帕金森病扩散难题终获突破：关键蛋白GPNMB被发现可被阻断
帕金森病如何在大脑中一步步扩散？宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员发现了一个关键蛋白——GPNMB，它可能正是驱动这一破坏性过程的核心推手。更重要的是，在早期实验中，用抗体阻断GPNMB成功阻止了这一毒性过程在细胞间的传播。 帕金森病影响超过100万美国人，每年约9万新诊断病例。科学家们多年来已知该病会按阶段在大脑中逐步扩散，其核心是一种叫做α-突触核蛋白的蛋白质。在帕金森病中，α-突触核蛋白在神经元内形成异常团块，损伤受影响的细胞，然后移动到附近的健康神经元中继续扩散。随着大脑更多区域被波及，患者出现震颤、行走困难、平衡问题和吞咽困难等症状。 研究团队发现，小胶质细胞——大脑的免疫细胞——是帕金森病中GPNMB的主要来源。当神经元受损或开始死亡时，附近的小胶质细胞通过产生更多的这种蛋白来做出反应。酶随后将GPNMB的一部分从细胞表面切割下来，使其能够在大脑中自由移动到其他细胞。利用培养神经元的临床前实验，研究人员开发的......阅读全文
又一进步！基因疗法清除帕金森致病蛋白指日可待
帕金森病是一种慢性进行性运动障碍，影响身体控制运动的能力，目前尚无有效治疗方法。近日，由拉什医学院(Rush Medical College)的研究人员 Jeffrey Kordower博士领导的一个国际小组在帕金森治疗中迈出重要一步：利用基因疗法清除致病蛋白！DOI：https://doi
Brain：新的研究挑战了对帕金森病的传统认识
帕金森病（Parkinson's disease）是仅次于阿尔茨海默病的第二大常见的进行性痴呆类型。美国有近 100 万人患有帕金森病，全球估计有 1000 万人患有这种疾病。美国每年新诊断出近 9 万例帕金森病患者。 在一项新的研究中，美国亚利桑那州立大学ASU-Banner神经退行
在小鼠模型中发现降压药对治疗帕金森的重大意义。
帕金森病是由英国内科医生James Parkinson发现的。1817年，他在《震颤麻痹》（An Essay on the Shaking Palsy）一书中首先描述了帕金森病人的症状，包括静止性震颤、行动迟缓、肌肉强直和姿态步履障碍等。为了表彰James Parkinson的贡献，欧洲帕金森
最新发现，OGlcNAc－强化了α突触核蛋白淀粉样株
错误折叠的蛋白质聚集体在大脑中的形成和沉积是大多数神经退行性疾病（NDDs）的共同特征，这些聚集体的形成与细胞功能障碍和死亡有关。译后修饰（PTM）可对健康和疾病中蛋白质的结构、生物化学和功能产生深远影响。对 NDDs 病理特征的生化研究表明，它们会聚集折叠错误的 Aβ、tau 和 α-syn
我科研人员的最新发现有望推动帕金森病早期精准诊断
通过研究开发帕金森病的PET分子影像学标志物，不仅为帕金森病早期诊断提供了客观的影像学检查方法，也为研发相关治疗药物找到了可靠的评估指标。近日，国际顶级学术期刊《Cell》在线发表了中国科研团队关于这一成果的相关研究论文。 据科研团队成员、武汉大学人民医院特聘教授叶克强介绍，帕金森病主要表现为
研究揭示APOE4加剧α突触核蛋白病变
科学家们已经确定了神经退行性疾病的几种遗传风险因素。在这些遗传风险因素中，载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因（APOE4）是导致迟发性阿尔茨海默病的最强遗传危险因素，主要是通过驱动淀粉样β病理引起的。最近，人们还发现APOE4是路易体痴呆（Lewy body dementia, LBD）的一种遗
帕金森病造模工具AAVSNCA
帕金森病（Parkinson’s Disease, PD）是除阿尔茨海默病外，世界第二大的神经退行性疾病。其症状主要表现为运动障碍或迟缓、僵直、静止震颤等，并可能伴有感知认知障碍。帕金森病在老年人群中的发病率很高，60岁以上老年人的患病率超过2%。目前，我国的帕金森病患者约有200万人，占全世界帕金
帕金森病在脑细胞之间扩散新机制
在一项新的研究中，来自瑞典林雪平大学、卡罗林斯卡研究所、乌普萨拉大学和德国埃尔兰根大学医院的研究人员发现，神经细胞之间的较小通道参与了一种新发现的关于帕金森病如何在大脑中扩散的机制。这些结果表明有害的蛋白聚集物或者说沉积物能够结合通道形成蛋白并“搭便车”，并以这种方式扩散至健康细胞。相关研究结果
帕金森病如何釜底抽薪？
帕金森病产生的确切原因仍然是一个谜，但研究人员认为，遗传和环境都可能发挥作用。更重要的是，所有帕金森病患者都表现出大脑中多巴胺能神经元的丧失，并且在路易体中大量积聚一种被称为α-突触核蛋白（SNCA）的蛋白质。家族性帕金森病中SNCA基因的改变和散发性帕金森病的进展期间SNCA蛋白的病理性积累表
关于突触核蛋白的结构介绍
总体结构 α-突触核蛋白是位于4q21-22SNCA基因[16]编码的一个小分子蛋白质，分子量为19kDa,，由140个氨基酸构成，可以分成三个部分： 氨基端: (aa 1~60)包含了5个家族性帕金森病的突变位点以及高度保守的11个氨基酸中组成的KTKEGV 7模体重复序列，易形成两性α
突触核蛋白的发病机制介绍
损害线粒体：Nakamura等发现在哺乳动物的多种细胞中过量表达α-突触核蛋白可以造成线粒体的裂解，而在胞内的其他细胞器的形态变化很小（如高尔基复合体），α-突触核蛋白不抑制线粒体的融合而表现出促进其分裂，并且不依靠线粒体分裂时需要的主要分裂蛋白Drp1[42]；另外过量表达的α-突触核蛋白能够
突触核蛋白抗细胞凋亡作用
Alves da Costa等发现与模拟转染的TSM1型神经元对照，野生型的α-突触核蛋白能够显著地减弱三种不同的细胞凋亡诱导剂星孢菌素、依托泊苷和神经酰胺C2对胞内半胱天冬酶（caspase）的激活[30]，同样这可能与α-突触核蛋白的伴侣样蛋白作用有关；Ostrerova等也发现α-突触核蛋
关于突触核蛋白的特性介绍
它的结构很大程度上依赖于其所处的细胞内环境，并且会表现出不同的结构如单体、寡聚体、原纤维和纤维等，病理状态下的突触核蛋白容易聚集形成不溶性的纤维蛋白沉淀，最终导致神经细胞死亡。人类基因学的研究证明了α-突触核蛋白基因突变在家族性的帕金森病中的主要致病地位，并且α-突触核蛋白的聚集有类似朊蛋白样的
关于突触核蛋白的基本介绍
α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质，它与帕金森病的发病机制和相关功能障碍密切相关，是路易小体的主要成分。 α-突触核蛋白的功能多样，可能参与到突触结构的维持、神经的可塑性、学习、记忆、发生、细胞粘附、磷酸化、细胞分化以及多巴胺的摄取调控等许多方面。
简述突触核蛋白的发现史
突触核蛋白最初于1988年由Maroteaux等利用纯化的抗胆碱能囊泡抗体在电鲟体内发现，并且确定其分布在神经突触前末梢和核周[1,2]，同样突触核蛋白也在阿尔滋海默病的老年斑块内发现，但没有β-淀粉样蛋白含量高，突触核蛋白的中间部分（aa61-65）被命名为非β-淀粉样结构（NAC）。至今人们
研究发现蛋白变形导致疾病差异
俗话说一颗老鼠屎坏了一锅粥，大脑中的一些异常蛋白就是这样。这些折叠错误的蛋白，会使其附近的蛋白也发生错误折叠。日前，NIH资助的一项新研究显示，一种蛋白能够形成多个异常形态，对其他蛋白产生不同模式的影响，从而导致相应的神经性疾病。发表在本期Cell杂志上的这项研究，为治疗帕金森症和其他神经退行性
Cell：瓦解错误折叠蛋白的新武器
蛋白质发生错误折叠，导致变形的蛋白无法执行正常功能，是诸如肌萎缩侧索硬化症(ALS)、阿尔茨海默氏症、帕金森病等脑病形成的关键。当前，还没有办法来逆转蛋白质错误折叠 来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的生物化学和生物物理学副教授James Shorter博士，现在找到了一种可能的
揭示帕金森病中蛋白聚集的秘密：NEMO蛋白的关键作用
神经退行性疾病，如帕金森病或阿尔茨海默病，与大脑中蛋白质聚集的沉积有关。当细胞废物清除系统存在缺陷或超负荷时，这些聚集物会积累。一种主要与免疫系统信号传导过程相关的蛋白质NEMO可以防止帕金森病中发生的蛋白质聚集物的沉积。现在，由博鲁姆大学（Ruhr University Bochum）领导的研究团
《科学》重磅！帕金森症关键毒性物质被找到！
帕金森病是一种神经退行性疾病。这种疾病的一种关键特征是受损的α-突触核蛋白（alpha-synuclein）在帕金森病患者体内的一种被称作多巴胺能神经元的脑细胞中堆积。 近日，一项发表在《Science》上的研究首次发现帕金森病背后关键性毒性物质。在12月15日《Science》上“Struc
确定了！帕金森根治在即！这种物质为发病重要因素！
帕金森病是一种慢性且不可逆转的神经退行性疾病，它是60岁以上人群致残的主要原因。据有关资料统计， 全球有700-1000万人罹患此病。其主要症状有震颤和行为缓慢等，且会随着时间推移而逐步加剧。 之前的研究表明，帕金森的起病可能与遗传和环境因素有关。普渡大学的研究人员潜心十年，终于在近日在大鼠
Nature：2013年帕金森病诊断及治疗进展回顾
法国François Tison教授对过去一年帕金森病(PD)取得的研究进展在Nature上进行了综述 关于过去一年帕金森病(PD)的研究进展，来自法国的François Tison教授于2014年1月7日在Nature上综述如下。 一、帕金森病病人路易体内分离的α突触核蛋白（α
英国药理学：针对神经退行性变的新治疗方法
在上个世纪，医疗保健的进步和创造更健康的环境有助于提高预期寿命。鉴于高龄是神经退行性疾病的主要风险因素，老年人口的增长导致受年龄相关原发性神经退行性病（如阿尔茨海默病），帕金森病（PD）或肌萎缩侧索硬化症（ALS）影响的患者数量显著增加。考虑到当前的人口结构变化，原发性神经退行性疾病将对医疗系统产生
Cell新研究：揭开帕金森病标志物的双面角色
帕金森病（PD）的标志之一是在脑中积累称为α-突触核蛋白的蛋白质。二十多年来，α-突触核蛋白一直是研究人员、临床医生和制造商关注的焦点，但α-突触核蛋白的功能尚不明确。近日，由百瀚和妇女医院、哈佛干细胞研究所以及Broad研究所的研究人员领导的一项新研究为研究α-突触核蛋白的作用带来了希望，揭开了一
J－Neurosci揭示帕金森病的最新遗传因素
帕金森病最严重的方面，可能并不是其使人衰弱的症状，而是使患者失去控制自己运动的能力。全世界有数百万人及其家人每天都遭受这种疾病的不良影响。然而，这种疾病的根本原因仍然是个谜。但现在，加州大学旧金山分校格莱斯顿研究所的科学家们发现，大脑中的两种蛋白之间的相互作用，能够加剧引起帕金森病的脑细胞或神经
我科研团队研发出帕金森病分子影像学新标志物
7月9日，记者从武汉大学人民医院获悉，该院特聘教授叶克强、神经精神医院教授张振涛和上海交通大学教授李丹创新研发了一种帕金森病的PET分子影像学标志物，首次为帕金森病的早期诊断提供客观的影像学检查方法，也为研发帕金森病的治疗药物找到可靠评估指标。相关研究成果日前在学术期刊《细胞》在线发表。 张振
帕金森病中细胞为什么死亡？科学家找到了原因
我们知道，帕金森病中的神经元损失与异常线粒体功能和蛋白抑制障碍相关，而识别与这些病理相关的机制，对于进一步理解PD发病机制至关重要。 论文的第一作者、圭尔夫大学Scott Ryan教授发现，心磷脂（Cardiolipin）是神经细胞内的一种分子，有助于确保 “α-突触核蛋白”的蛋白质正确折叠。
我国科研人员证实帕金森病或源于肠道假说
9月6日，记者从深圳理工大学获悉，该校生命健康学院教授叶克强团队联合中国人民解放军空军军医大学教授武胜昔、研究员项捷团队，通过构建一种全新的肠道帕金森病小鼠模型，证实帕金森病病理过程始于肠道这一假说。相关研究成果于5日发表在学术期刊《神经元》上。 项捷介绍，与基于肠道注射原纤维建模方式相比，这
我国科研人员证实帕金森病或源于肠道假说
9月6日，记者从深圳理工大学获悉，该校生命健康学院教授叶克强团队联合中国人民解放军空军军医大学教授武胜昔、研究员项捷团队，通过构建一种全新的肠道帕金森病小鼠模型，证实帕金森病病理过程始于肠道这一假说。相关研究成果于5日发表在学术期刊《神经元》上。项捷介绍，与基于肠道注射原纤维建模方式相比，这一新型神
Cell：iPSC为疾病研究插上翅膀
来自美国的一个研究人员小组，更清楚地会描绘出了基因-环境相互作用如何杀死多巴胺生成神经细胞的画面，并鉴别出了一个保护神经元免于农药伤害的分子。多巴胺是一种向控制运动和协调的大脑区域发送信息的神经递质。新研究结果在线发表在11月27日的《细胞》(Cell)杂志上。 麻省理工学院生物学教授Ru
Nature子刊：揭示三种与路易体痴呆症相关的肠道细菌
路易体痴呆症（Dementia with Lewy bodies, DLB）是最常见的痴呆症形式之一，目前尚无治愈方法。以前的研究已表明，肠道细菌（生活在人类消化道中的微生物）在另一种称为帕金森病的神经退行性疾病中发挥了作用，但是参与DLB的细菌还没有被确定。如今，在一项新的研究中，来自日本名古