揭示帕金森病中蛋白聚集的秘密：NEMO蛋白的关键作用
神经退行性疾病，如帕金森病或阿尔茨海默病，与大脑中蛋白质聚集的沉积有关。当细胞废物清除系统存在缺陷或超负荷时，这些聚集物会积累。一种主要与免疫系统信号传导过程相关的蛋白质NEMO可以防止帕金森病中发生的蛋白质聚集物的沉积。现在，由博鲁姆大学（Ruhr University Bochum）领导的研究团队揭示了这一机制的工作方式。他们的研究结果发表在《自然通讯》（Nature Communications）上，题为“NEMO通过与p62共凝聚作为自噬适配器改变α-突触核蛋白聚集物界面”。研究人员写道：“NEMO是一种泛素结合蛋白，主要通过促进自噬途径清除蛋白质聚集物，从而在免疫信号传导、细胞死亡调控和宿主-病原体相互作用中调节典型的NF-κB途径活化。” “在这里，我们确定了NEMO在通过促进蛋白质聚集物自噬清除中的NF-κB独立功能。在蛋白质毒性应激下，NEMO缺陷细胞会积累错误折叠的蛋白质，对蛋白质稳态的挑战不胜。”在与跨学科团......阅读全文
揭示帕金森病中蛋白聚集的秘密：NEMO蛋白的关键作用
神经退行性疾病，如帕金森病或阿尔茨海默病，与大脑中蛋白质聚集的沉积有关。当细胞废物清除系统存在缺陷或超负荷时，这些聚集物会积累。一种主要与免疫系统信号传导过程相关的蛋白质NEMO可以防止帕金森病中发生的蛋白质聚集物的沉积。现在，由博鲁姆大学（Ruhr University Bochum）领导的研究团
神经假体助帕金森患者迈步
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/511809.shtm瑞士科学家用植入神经假体进行针对性脊柱硬膜外刺激，改善了一名因帕金森病造成严重运动障碍人士的步行和平衡能力。这些研究凸显出使用神经假体装置治疗帕金森病患者运动障碍的潜力。相关结果近日
告别帕金森，仅需阻断这种蛋白！
随着人口老龄化社会的到来，全球的医疗环境也随之发生着微妙的改变。临床医生接诊越来越多的老年患者，治疗越来越多的老年性疾病。而作为神经科最主要的两大神经疾病——帕金森病和阿尔茨海默症一直困扰着全球的临床医生和基础研究者。 为此，各国研究人员都在尽力研究这两种疾病根本的发病机制，再从发病机制入手
神经机器人系统解码帕金森病行走障碍
利用新的神经机器人平台和电极测量，瑞士洛桑联邦理工学院研究人员解码了帕金森病是如何导致患者大脑失调，损害其行走等运动能力的。这一发现揭示了大脑中丘脑下核区域如何协调腿部肌肉的激活，并提出了可检测患者“冻结”和其他行走障碍的算法。 发表在《科学·转化医学》上的该项研究结果，揭示了丘脑下核动力学编码
科学家替换帕金森病猴模型受损神经
8月31日《自然》发表的一项研究运用干细胞疗法，恢复了帕金森病猴模型的神经功能。这项临床前研究表明，植入人诱导多能干细胞（iPSC）源多巴胺能神经元可以改善患病猴子的运动，意味着这种方法有望在临床上用于治疗帕金森病人类患者。 iPSC是重编程后能够分化成各种不同细胞的成体细胞。细胞疗法指将神
我国学者提出帕金森病新型神经调控疗法
帕金森病是老年人群中最常见的神经退行性疾病之一。左旋多巴是目前临床上最常用的帕金森病治疗药物之一，但该药物除干预帕金森病累及的基底节多巴胺神经环路并恢复其功能外，还非特异性地作用于全脑和全身所有其他多巴胺系统，缺乏选择性并由此引发多种副作用，因而亟需研发高度特异性的帕金森病治疗方法。 11月2
我国科研人员开发出新型高灵敏钙信号荧光蛋白探针
近日，北京师范大学认知神经科学与学习国家重点实验室教授章晓辉团队、北师大生命科学学院教授王友军团队与中国科学技大学教授唐爱辉团队合作开发构建了一类新型的检测钙信号的荧光蛋白探针“尼莫”（NEMO），该探针具有更强和更精准的定量测定性能。近日，该成果在线发表于期刊《自然-方法》。生命体的许多活动都离不
蛋白质形状有助检测帕金森病
瑞士苏黎世联邦理工学院的科学家们发现，健康人士和帕金森病患者脊髓液中一组蛋白质的形状不同，这些蛋白质有望用作检测帕金森病的新型生物标记物。相关研究刊发于最新一期《自然·结构与分子生物学》杂志。 许多人类疾病可以使用血液或其他体液中的生物标记物来进行检测和诊断，但帕金森病不同，迄今临床上还没有发现
新型神经调控技术为干预帕金森病带来新希望
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/511572.shtm手抖、表情僵硬、运动迟缓、震颤……提起帕金森病，许多人会想到这些症状。帕金森病是老年人群中最为常见的神经退行性疾病之一，根据《全球疾病负担数据》显示，全球有超过600万患者，我国的帕
帕金森体外模型帕金森体外模型
体外培养的中脑多巴胺能神经元MPTP损伤模型l实验操作：实验采用胚胎龄14一16天的大鼠，剖子宫取胎，取胎鼠中脑腹侧区。可将多个胚胎来源的组织收集在一起，置Fl2培养基（Gibco）至35mm的培养皿中，以细剪刀剪碎。将2ml含0.125％的胰酶的F12加入到组织中，该混合物于37oC孵育10分钟后
研究揭示帕金森可在细胞间传播并致神经细胞死亡
了解疾病的进展机制是找到治疗方法来阻止它的第一步，也是最重要的步骤之一。如阿尔茨海默氏症等脑退化性疾病就是这种情况。经过几年渐进性的研究，现在来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的研究人员将重要的步骤拼凑到了一起，揭示了帕金森氏病（PD）在细胞之间传播并导致神经细胞死亡的机制。他们的研究还揭示了
运动可能会阻止帕金森病关键神经元退化
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/504837.shtm意大利圣心天主教大学领导的一项新研究发现，有规律的锻炼可以防止帕金森老鼠的神经元退化。这一发现可能有助于开发帕金森病新的治疗方法。相关研究结果发表于7月14日《科学进展》。
帕金森背后恶性蛋白可能保护人类肠道
帕金森氏症中标志性的脑损伤被认为是一种错误折叠的恶性蛋白的“杰作”。这种蛋白会像传染病一样，在不同的脑细胞之间扩散。如今，研究人员发现，该蛋白（αS）的正常形式实际上或能通过汇集关键免疫细胞，保护肠道免受入侵者的破坏。不过，科学家表示，如果αS从肠壁中负荷过重的神经纤维迁移到大脑，慢性肠道感染可
减缓帕金森发病进程？α突触核蛋白功能强大！
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Parkinson's Disease上的研究报告中，来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究发现，靶向作用肠道中的α-突触核蛋白（alpha-synuclein）或能有效减缓帕金森疾病的进展。图片来源：University of Gr
Science：诱导多能干细胞（iPS）的神经物质治疗帕金森症
据美国《科学》杂志官网报道，日本研究人员30日宣布启动一项临床试验，用来自诱导多能干细胞（iPS）的神经物质治疗帕金森症。iPS是经过化学处理恢复到发育早期阶段的成熟细胞，从理论上讲，其可分化成人体内任何一种细胞。 京都大学iPS细胞研究与应用中心（CiRA）的神经外科医生高桥盾将与京都大学
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
Science揭示“第三杀手”帕金森相关蛋白损伤大脑细节
此前，对于帕金森的基础性研究已经发现，α-synuclein（α-突触核蛋白，αS）是一种与帕金森症发生密切相关的蛋白质。当该蛋白在神经细胞内错误折叠会形成路易小体，积累过剩容易损伤神经细胞。 这次，来自于英国、西班牙、意大利的研究团队发现，当α-synuclein功能紊乱后，会构成寡聚体（O
α突触核蛋白或能有效减缓帕金森疾病的发展？
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Parkinson's Disease上的研究报告中，来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究发现，靶向作用肠道中的α-突触核蛋白（alpha-synuclein）或能有效减缓帕金森疾病的进展。图片来源：University of Gr
Science揭示“第三杀手”帕金森相关蛋白损伤大脑细节
此前，对于帕金森的基础性研究已经发现，α-synuclein（α-突触核蛋白，αS）是一种与帕金森症发生密切相关的蛋白质。当该蛋白在神经细胞内错误折叠会形成路易小体，积累过剩容易损伤神经细胞。 这次，来自于英国、西班牙、意大利的研究团队发现，当α-synuclein功能紊乱后，会构成寡聚体（O
毒性蛋白损害神经细胞
近日来，马克斯·普朗克生物学研究所的科学家们已经破获一种方法，在这个方法中一个特定的基因突变会导致神经元损伤形成两种严重的疾病。在极少数情况下，病人可能会在同一时间得这两种疾病，肌萎缩性脊髓侧索硬化症和额颞痴呆症。 肌萎缩性脊髓侧索硬化症是一种毁灭性的运动神经元疾病，它会导致肌肉迅速弱化和死亡
女性－X连锁网状色素异常症病例分析1
X-连锁网状色素异常症 （X-linked reticulate pig－ mentary disorder, XLRPD）是一种非常罕见的X 染色体 连锁的皮肤色素异常性遗传病。女性患者除皮疹外常无 明显系统症状，而男性患者症状重，常伴有致死性或亚 致死性系统症状[1]。 截至 2018 年
帕金森病治疗突破星形胶质细胞重编程变身多巴胺神经元
瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员近日在寻找帕金森病疗法方面取得了重大进展。通过操控大脑中的非神经元细胞——星形胶质细胞的基因表达，研究人员能够诱导产生新的多巴胺神经元。该研究在小鼠和人类细胞中进行，发表在著名的科学期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s
华人研究团队离体再现了帕金森病神经元振荡模型
帕金森氏病的一个显著特征就是运动神经元的异常振荡所造成的肢体震颤。目前，有关帕金森氏病患者神经元振荡活动的特定研究，仅局限于对患者进行微电极和肌电记录的间接描述。近日（5月2日），华人科学家冯健率领的华人研究团队在《Cell Reports》发表文章，声称在陪替氏培养皿中成功再现了神经元的振荡。
发病率第二的神经退行性疾病—帕金森综合症
01 帕金森病的发现1817年，英国内科医生詹姆斯-帕金森首先发现该疾病并对病症进行了详细描述，4月11日正是这位伟大医生的生日。不过和其他NDD一样，尽管发现很早，但目前并没有针对病因的药物或者治疗方法，只能缓解症状。图1. 先驱：詹姆斯-帕金森[1, 2] 02 帕金森病的主要症状 ● 运动障
帕金森病之SCF蛋白复合物分解α突触核蛋白聚集物机制
一项新的研究中，来自瑞士苏黎世联邦理工学院、苏黎世大学医院和美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员发现了脑细胞用来保护它们自己免受蛋白聚集物损伤的新机制。这一新发现可能为新的治疗方法提供基础。相关研究结果近期发表在Science Translational Medicine期刊上，论文标题为“A c
世界帕金森日－帕金森病“阴霾”何时消散
在我国，随着患者就诊率和诊出率的提升，55岁以上人群的帕金森病患病率已经接近1%。遗憾的是，科学家对于这种疾病究竟为什么发生、如何发生、怎样预防均没有得到确切的答案。 今年4月11日是第18个“世界帕金森病日”，这种疾病本身并不致命，但会终身伴随，严重影响患者的运动功能和生活质量。在已进入
多种帕金森相关的大脑障碍或许源于相同α突触核蛋白
近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自宾夕法尼亚大学的研究人员通过研究发现，不同帕金森相关的脑部障碍（synucleionpathies）的主要特征或许都是细胞内错误折叠的蛋白质；研究者发现，α-突触核蛋白（α-syn）的病理学形式或是诱发多种疾病的罪魁祸首。 图片来源：
多种帕金森相关大脑障碍源于相同α突触核蛋白不同品系
近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自宾夕法尼亚大学的研究人员通过研究发现，不同帕金森相关的脑部障碍（synucleionpathies）的主要特征或许都是细胞内错误折叠的蛋白质；研究者发现，α-突触核蛋白（α-syn）的病理学形式或是诱发多种疾病的罪魁祸首。 blob.
这一长寿蛋白，或可治疗老年痴呆、帕金森
8月8日，一篇发表在《Cell Reports》期刊的文章揭示了一种关键的长寿蛋白——klotho，可以提高大脑认知能力、改善大脑老化问题，有望成为治疗神经衰退性疾病（阿尔兹海默症、帕金森症等）的有效化合物。 来自于加州大学旧金山分校的神经学副教授Dena Dubal带领团队完成了这一研究，他
检测阿尔法—突触核蛋白分子，有望及早诊断帕金森病
一个研究团队日前在美国《临床和转化神经病学纪事》期刊上报告说，他们新开发的一种技术能在病情早期准确检测帕金森病，小规模试验已取得不错效果。 由爱丁堡大学研究人员领衔的团队开发了一种新的检测技术，主要针对一种名为阿尔法—突触核蛋白的分子进行检测。这种蛋白分子在健康人脑部也存在，但在帕金森以及其他