泡沫状小胶质细胞研究正成为新风口
荷兰神经科学研究所、莱顿大学和乌得勒支大学的研究人员近日在多发性硬化症（MS）研究中发现了一个关键因素。他们在病情迅速恶化患者的脑组织中发现了大量充满脂肪滴的"泡沫状"免疫细胞。这些细胞本应承担修复大脑的功能，却因过度负荷而转向持续损伤和炎症。这一发现可能为预测疾病进展和个性化治疗开辟新方向。核心发现：脂肪过载的清理细胞MS 是一种破坏大脑和脊髓神经纤维周围髓鞘的疾病。随着这层保护性脂肪绝缘层分解，患者可能出现行走困难、视力受损等神经问题。这种疾病在不同患者身上的进展差异很大：有些人多年保持相对轻微症状，而另一些人则在年轻时就出现严重残疾和瘫痪。小胶质细胞是大脑中的专职免疫细胞，负责清除碎片并支持组织修复。在 MS 患者中，这些细胞可能发生剧烈变化，吸收大量脂肪滴后呈现泡沫状外观。研究人员发现，含有大量泡沫状小胶质细胞的患者往往病程更为严重。从修复到损伤：细胞过载的代价研究负责人 Daan van der Vliet 解释说："......阅读全文
泡沫状小胶质细胞研究正成为新风口
荷兰神经科学研究所、莱顿大学和乌得勒支大学的研究人员近日在多发性硬化症（MS）研究中发现了一个关键因素。他们在病情迅速恶化患者的脑组织中发现了大量充满脂肪滴的"泡沫状"免疫细胞。这些细胞本应承担修复大脑的功能，却因过度负荷而转向持续损伤和炎症。这一发现可能为预测疾病进展和个性化治疗开辟新方向。核心发
为何某些脑细胞在多发性硬化症中格外脆弱？
来源：Science News 原文标题：Why some brain cells are particularly vulnerable to multiple sclerosis 原文链接：查看原文 多发性硬化症（MS）是一种让免疫系统攻击大脑和脊髓的神经系统疾病。在最新研究中，科学家
细胞疗法或可治疗多发性硬化症
最近，美国纽约干细胞基金会（NYSCF）研究所的科学家，离多发性硬化症的细胞疗法——用患者自己的细胞制备一种可行的细胞补充疗法，更近了一步。相关研究结果发表在最近的《Stem Cell Reports》杂志。 NYSCF科学家首次产生了来自于原发性进展型多发性硬化症患者皮肤样本的诱导多能干细胞
肠道微生物可改变脑内免疫细胞活性
英国《自然》杂志近日在线发表了一项神经科学研究：美国科学家团队通过小鼠实验发现，肠道微生物组的变化，改变了多发性硬化症（MS）实验小鼠的脑内免疫细胞的活性。这项研究扩大了我们对肠道和脑之间相互作用的理解，有助于开发针对多发性硬化症和其他神经疾病的新疗法。图片来源于网络 数以万亿计的细菌生活在
MSX3－驱动小胶质细胞M1M2极化,促进脱髓鞘疾病中髓鞘再生
最新一期国际一流学术期刊《Journal of Neuroscience》杂志以论著形式发表了第二军医大学神经生物学教研室的研究人员在多发性硬化症方面的研究论文，报道了该课题组发现一种同源盒基因 （MSX3），调控小胶质细胞活化状态，促进少突胶质细胞存活、分化和神经突起生长，缓解脱髓
多发性硬化症和动脉硬化可能都是胆固醇结晶惹得祸
多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）是一种中枢神经系统慢性炎症性疾病，自身免疫细胞攻击神经纤维周围的髓磷脂绝缘物。 髓鞘（myelin）再生是MS患者恢复的必要前提。然而，身体再生髓磷脂的能力只能随年龄增长日渐低下。 德国慕尼黑工业大学（Technical Univer
学者解析多发性硬化认知功能障碍发病机制
7月12日，记者从中山大学获悉，中山大学附属第三医院脑病中心教授邱伟和副研究员汤常永团队揭示了星形胶质细胞来源的壳多糖酶3样蛋白1（CHI3L1）通过CRTH2/RAGE-β-catenin信号通路参与调控脱髓鞘海马的神经发生和认知功能。相关成果发表于《细胞报告》（Cell Reports）。多发性
MSX3－驱动小胶质细胞M1M2极化促进脱髓鞘疾病中髓鞘再生
最新一期国际一流学术期刊《Journal of Neuroscience》杂志以论著形式发表了第二军医大学神经生物学教研室的研究人员在多发性硬化症方面的研究论文，报道了该课题组发现一种同源盒基因 （MSX3），调控小胶质细胞活化状态，促进少突胶质细胞存活、分化和神经突起生长，缓解脱髓鞘病情进展，
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的神经活检
怀疑本病但电生理检查结果与临床不符时，需要行神经活体组织检查。腓肠神经活检主要病理改变：有髓神经纤维出现节段性脱髓鞘，轴索变性，施万细胞增生并形成洋葱皮样结构，单核细胞浸润等,此改变并非CIDP特异性标志。还可以除外血管炎性周围神经病和遗传性周围神经病。神经活体组织检查还由于活检的腓肠神经和腓浅
神经髓鞘定位染色在检测多发性硬化症（MS）的应用
人们进行的所有活动（例如步行，交谈和进食）都由大脑控制的，大脑通过五种感官接收信息，对其进行处理，然后指导肌肉完成相应的动作。传递到大脑的信号和从大脑传递出的所有信号能够快速，协调地进行传输，这是通过神经系统传递来实现的，如果说神经纤维是传递电流的电线，髓磷脂是一种鞘状材料，在神经纤维周围形成绝缘和
MSX3－驱动小胶质细胞M1M2极化,促进脱髓鞘疾病中髓鞘再生
最新一期国际一流学术期刊《Journal of Neuroscience》杂志以论著形式发表了第二军医大学神经生物学教研室的研究人员在多发性硬化症方面的研究论文，报道了该课题组发现一种同源盒基因 （MSX3），调控小胶质细胞活化状态，促进少突胶质细胞存活、分化和神经突起生长，缓解脱髓鞘病
多发性硬化症——通过帮助细胞来帮助自己
多发性硬化等疾病的特征是“髓鞘”受损，髓鞘是一种包裹在神经细胞周围的保护层，类似于电线周围的绝缘层。柏林夏利特大学的研究人员发现了人体如何启动修复机制，保护髓鞘减少损伤。他们的研究结果为开发治疗多发性硬化症的新药奠定了基础，并发表在Nature Communications杂志上。 多发性硬化
为轴突“披上”外衣
髓磷脂是包围在神经元轴突周围的一种重要的膜结构，起到绝缘和供给轴突神经营养支持的作用。髓鞘的破坏会引发产生脱髓鞘疾病，后者可发生于中枢神经系统和外周神经系统。Neuroscience Bulletin最新(2013年4月1日)一期 “髓磷脂和脱髓鞘疾病”专辑集合了来自国内外11个实验室的
Nature子刊：胆固醇回收再利用或能帮助支持髓鞘的修复
众所周知，在诸如动脉粥样硬化等疾病中，胆固醇在血管中的沉积是有害的，类似的问题同样也发生在诸如多发性硬化症等神经性疾病中，在这种疾病中，富含胆固醇的髓鞘在再生过程中会发生缺陷，吞噬细胞从有缺陷的髓鞘中回收胆固醇的正常功能会受到损伤，进而导致泡沫细胞的产生，这些细胞实际上会因胆固醇过多而发生窒息。
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病病例分析
患者男，19岁。因“面部麻木，四肢麻木无力进行性加重1年余”入院。入院15月前无明显诱因出现咳嗽，无发热，后逐渐出现双侧面部及双足底麻木、后颈部及腰部不适、双手指尖麻木，约4月后无明显诱因出现恶心、呕吐。 当地医院脑脊液常规显示蛋白-细胞分离：白细胞（-），蛋白152mg/dl（正常值15～45m
肠道微生物影响多发性硬化症小鼠脑内免疫细胞活性
根据本周《自然》在线发表的一项研究 Microglial control of astrocytes in response to microbial metabolites，肠道微生物组的变化改变了实验形多发性硬化症（MS）小鼠的脑内免疫细胞的活性。这项研究扩大了我们对肠道和脑之间的相互作
为什么要睡觉？研究发现睡眠促进脑细胞修复
人的一生将近三分之一的时间用于睡觉，可是人为什么要睡觉呢?来自美国威斯康星大学的研究人员为这个问题找到了一个新答案：睡觉可以补充大脑某种类型的细胞，促进大脑细胞修复。这项研究发表在9月4日的《神经科学杂志》(the Journal of Neuroscience)上。 睡眠促进大脑少突
上海交大康自珍博士Nature子刊发表免疫学新成果
来自上海交通大学医学院、美国克利夫兰诊所(Cleveland Clinic)的研究人员，在新研究中证实在NG2+神经胶质细胞中的Act1选择性介导了IL-17诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病。这一研究发现在线发表在9月1日的《自然神经科学》(Nature Neuroscien
Science解开悬而未决的神经学谜题
髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜，起作用是起绝缘作用，防止神经电冲动从神经元轴突传递至另一神经元轴突。根据美国加州大学旧金山分校（UCSF）的一项最新研究表明，形成髓鞘的细胞，可通过在血管上攀爬和摆动，迁移到发育的大脑中。研究人员还发现了一种机制，当这些不成熟的细胞——称为少突胶质前体细胞，
Nature：治疗多发性硬化症的潜在新型靶点
近日，一项刊登在国际杂志Nature上题为“MAFG-driven astrocytes promote CNS inflammation”的研究报告中，来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究揭示了MAFG驱动的星形胶质细胞促进中枢神经系统炎症的分子机制。图片来源：The Conversatio
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的简介
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）是以周围神经近端慢性脱髓鞘为主要病变的自身免疫性运动感觉性周围神经病，属于慢性获得性脱髓鞘性多发性神经病（ADP），是CADP最常见的一种类型，呈慢性进展或缓解－复发病程，大部分患者对免疫治疗反应良好。
科学家揭示肠道与多发性硬化症关联
一项研究发现，肠道微生物组的变化改变了实验室多发性硬化症小鼠的脑内免疫细胞的活性。这项研究扩大了人们对肠道和脑之间的相互作用的理解，或有助于开发针对多发性硬化症和其他神经疾病的新疗法。相关成果近日发表于《自然》。 在多发性硬化症中，大脑通常静默的免疫系统被唤醒，非神经元细胞（小神经胶质细胞和
肠子决定脑子？最新Nature发现肠道菌群对肠脑轴关键影响
研究人员发现共生细菌释放的分子与小鼠MS模型的炎症程度之间存在关联。 肠-脑轴线（gut–brain axis）是消化道和中枢神经系统的生物化学信号，会影响包括从大脑发育到神经疾病进展的所有事件，5月16日发表在Nature杂志上的一项最新成果表明，多发性硬化症（MS）也会受到作用于大脑细胞的
一例手指关节活动不灵诊断分析
1临床资料 患者，男，23岁，因“左上肢麻木并左手指关节活动不灵1个月余”于2013年6月10日入院。患者自诉入院1个月前无明显诱因出现左上肢麻木无力，左手指关节活动欠灵敏等症状，呈进行性加重，无明显头痛、头晕感，无肢体抽搐。患者既往体健，无外伤及手术史，未婚，无家族性遗传及传染病病史，无癫痫病史。
研究揭示星形胶质细胞多巴胺受体D2在免疫性疾病中作用
7月26日，Journal of Experimental Medicine在线发表了题为《抑制星形胶质细胞多巴胺受体D2缓解多发性硬化症动物模型中枢神经炎症》的研究论文。该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、神经科学国家重点实验室周嘉伟研究组与中科院大连化学物理研究所
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的病因分析
本病的病因不清。目前公认急性炎症性脱髓鞘性多神经根神经病（AIDP）与感染性前驱疾病有关，最常见的是上呼吸道感染疾病（病毒性或细菌性）和胃肠道炎性疾病（空肠弯曲菌），而CIDP的病因学研究并未提示与前驱感染的关系。CIDP患者相关病毒细菌的检出率也很低。当然这也可能由于CIDP起病隐匿，不好确定
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的脑脊液检查
典型的脑脊液改变为蛋白-细胞分离，及蛋白含量增高，而细胞计数正常或仅轻度升高，蛋白含量波动较大，通常在0.75～2.0g/L，部分患者可出现寡克隆区带阳性，24小时鞘内IgG合成率增高。
治疗慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的简介
CIDP患者进行免疫治疗可使多数患者病情缓解或得到控制。免疫治疗包括皮质类固醇、静脉免疫球蛋白（IVIG）、血浆置换（PE）和免疫抑制剂。免疫治疗的能终止自身免疫反应和炎性脱髓鞘，防止继发性轴突变性。治疗有效的患者必须坚持治疗，直到病情得到最大程度的改善或稳定，此后进行维持治疗，预防复发和进展。
线性免疫分析慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
与急性免疫介导的神经病变（IN）不同，抗神经节苷脂自身抗体（aGAAb）测试仅被推荐用于少数慢性IN。因此，我们使用多重半定量线免疫测定（LIA）来分析慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）及其临床变体中的aGAAb。研究人员通过LIA对61例IN患者（27例典型CIDP，12例远端获得性脱髓鞘
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的预后介绍
缓解－复发型CIDP患者预后较持续进展型好。研究显示CIDP患者的长期预后取决于患者的发病年龄、临床表现形式以及治疗反应。亚急性起病或单向病程的年轻患者，其治疗效果较好。64岁以上起病的老年人其治疗后完全恢复的可能性较64岁以下起病的患者小。近端无力的CIDP患者其缓解率较远端无力的高，且预后较