为何阿尔茨海默病的传播机制引发关注？
犹他大学健康科学中心的研究人员发现了一个意想不到的"帮凶"在阿尔茨海默病的传播过程中扮演关键角色。他们发现，一种名为Arc的大脑蛋白质——通常负责帮助神经元之间传递信号——也会帮助有毒的Tau蛋白从受损的脑细胞扩散到健康的脑细胞中。这项发表于《Cell》的研究为延缓阿尔茨海默病的进展提供了全新的思路。阿尔茨海默病的特征是有毒蛋白Tau的积累，它会损伤并最终杀死脑细胞。每个神经元都含有Tau，但在阿尔茨海默病中，这些蛋白开始团聚成大型黏性缠结，破坏细胞内部的运输系统。研究人员Mitali Tyagi将这些缠结比作"胶水怪物"，它们可以分解成更小的"Tau种子"，转移到新的神经元中并"感染"其中的健康Tau蛋白，使得病理在新的神经元中重新开始。研究人员通过比较携带和不携带Arc蛋白的阿尔茨海默病小鼠模型发现，Arc对于在神经元之间转移有毒Tau至关重要。在正常情况下，Arc包装在细胞外囊泡中，在神经元之间携带重要的细胞信号。然而，有......阅读全文
为何阿尔茨海默病的传播机制引发关注？
犹他大学健康科学中心的研究人员发现了一个意想不到的"帮凶"在阿尔茨海默病的传播过程中扮演关键角色。他们发现，一种名为Arc的大脑蛋白质——通常负责帮助神经元之间传递信号——也会帮助有毒的Tau蛋白从受损的脑细胞扩散到健康的脑细胞中。这项发表于《Cell》的研究为延缓阿尔茨海默病的进展提供了全新的思路
研究显示：阿尔茨海默病传播机制获关键突破，Arc蛋白阻止疾病进展
阿尔茨海默病是全球最常见神经退行性疾病，影响着超过5500万人。疾病的核心病理标志之一是毒性Tau蛋白在大脑中的异常堆积和扩散——当这种有害蛋白从最初的病灶逐步侵入新的脑区时，患者的认知功能也随之恶化，从轻微的记忆衰退逐步进展为全面性痴呆。几十年来，科学界一直在努力理解Tau蛋白如何在神经元之间传播
治疗阿尔茨海默病新靶点：新型tau蛋白
阿尔茨海默症（Alzheimer's disease, AD），俗称“老年痴呆症”，是一种严重的神经退行性疾病，患者通常会出现以记忆力衰退、学习能力减弱为主的症状，并伴有情绪调节障碍以及运动能力丧失，极大地影响个人、家庭乃至社会的发展。 目前，全球约有5000万人罹患阿尔兹海默症。随着
Nature：去除tau蛋白积累可治疗阿尔茨海默病等脑疾病
在一项新的研究中，来自德国波恩大学和德国神经退行性疾病中心等研究机构的研究人员报道炎症驱动神经退行性脑疾病进展，并在神经元内tau蛋白的积累中起主要作用。该发现基于对人脑组织的分析和进一步的实验室研究。特别是对阿尔茨海默病而言，这一结果揭示了β淀粉样蛋白（Aβ）和tau病理之间迄今未知的联系。此
环境毒素可能增加阿尔茨海默病等神经退行性疾病的风险
在一项最新发表于科学期刊《Proceedings of the Royal Society B》的研究中，来自民族医学研究所（Institute for EthnoMedicine）和迈阿密大学脑捐赠库的科学家们表明，慢性接触一种环境毒素可能增加神经退行性疾病的风险。这项研究为针对阿尔茨海默病、
血液测试可用于检测慢性创伤性脑病
据发表于Journal of Alzheimer's Disease的一项研究显示，血液测试或可用于检测慢性创伤性脑病（CTE）。 [点击查看原图] 慢性创伤性脑病（CTE）是一个因既往头部反复撞击而引起的tau病，如发生在美式足球运动中和其他的碰撞运动中头部反复撞击，可通过神经病理检查来诊
研究人员开发出靶向清除Tau蛋白的新型细胞疗法
目前尚无能够有效预防或缓解阿尔茨海默病病程的疗法。有研究表明，细胞外的Tau蛋白以类似朊病毒的方式在神经网络中扩散，引发连锁性的神经元损伤，这可能是推动阿尔茨海默病病情恶化的关键因素。尽管靶向胞外Tau蛋白的疗法颇具潜力，但其发展面临挑战。因此，亟待开发能够有效干预Tau蛋白相关病理过程的新疗法。近
突破！改良蛋白可预防阿尔茨海默病！
淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，app）一直被认为是老年痴呆症的主要病因。它的一个片段，淀粉样肽，可以在大脑中分裂和积累，导致被称为老年斑的肿胀的白色球体，这是该疾病的一个标志。 然而，在最近发表在《Cell Reports》杂志上的一项研究中，芝加哥大学(
Science：TRIM11蛋白是开发阿尔茨海默病治疗方法的一种有希望的靶标
在一项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员发现，一个编码与tau产生有关的蛋白---TRIM11（tripartite motif protein 11）---的基因可以抑制类似阿尔茨海默病（AD）的神经退行性疾病小型动物模型的恶化，同时改善认知和运动能力。此外，他们还发现
一种实验性药物可以逆转阿尔茨海默氏症的主要症状
“在小鼠身上的发现并不总是适用于人类，特别是阿尔茨海默氏症，”论文作者Ana Maria Cuervo说，“但我们在研究中发现，促进小鼠阿尔茨海默氏症的细胞清洁能力下降，也会发生在该疾病患者身上，这让我们感到鼓舞，这表明我们的药物可能也对人类有效。”在20世纪90年代，Cuervo博士发现了这种
Science：一种罕见的痴呆症空泡tau蛋白病
在一项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院、希腊雅典大学和雅典医疗中心的研究人员发现一种新的罕见的痴呆症遗传形式。这一发现也揭示了一种导致蛋白在大脑中堆积的新途径，这种新途径可能作为开发新疗法的靶标。大脑中的蛋白堆积会这种新发现的疾病，以及相关的神经退行性疾病，比如阿尔茨海默病（AD
阿尔茨海默症与蛋白修饰
阿尔茨海默症(Alzheimer's disease，简称AD)俗称老年痴呆症，是一种中枢神经系统退行性疾病，引发患者的认知障碍和记忆能力损害，导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根，英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。 AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-
Cell子刊：RNA剪接或成治疗阿尔兹海默症的潜在分子靶标
众所周知，RNA剪接失调与某些神经退行性疾病的发展有关，例如脊髓性肌萎缩和肌萎缩性侧索硬化症。而阿尔兹海默症作为世界上最常见的神经退行性疾病，在这一领域仍未得到详细的研究。 于是，在2013年，美国Emory大学的Seyfried教授课题组在这一领域开启了最前沿的研究。该研究首次发现RNA剪接
研究确认tau蛋白是阿尔茨海默症的关键驱动因素
发表在《Science Translational Medicine》上的一项研究中，美国加州大学旧金山分校（UCSF）记忆与衰老中心的科学家们进行的一项新研究显示，对病理性tau蛋白缠结的脑成像可以可靠地预测阿尔茨海默症患者未来一年或更早出现脑萎缩的位置。相比之下，几十年来一直是该疾病研究和药
高产华人Nature开发防治神经退行性疾病的抗体
由来自贝斯以色列女执事医疗中心的研究人员领导的一项新研究，提供了首个直接的证据将外伤性脑损伤（TBI）与阿尔茨海默氏症及慢性创伤性脑病（CTE）联系到一起，并为早期干预阻止这些神经退行性疾病形成带来了可能。反复的接触性运动损伤或是经受枪炮爆炸伤害均可导致TBI，它是阿尔茨海默式症和CTE最重要的
JEM：靶向大脑免疫细胞有助于治疗阿尔兹海默症
在患有阿尔茨海默氏病和其他一些神经退行性疾病的人的大脑中会发现一种叫做tau的蛋白质的缠结。在阿尔茨海默氏症中，这种症状在大脑扫描可见组织损伤之前就已经发生，并且伴随着人们健忘症状的出现。 现在，一项新的研究发现，被称为小胶质细胞的大脑免疫细胞会随着tau缠结的积累而被激活，这一发现建立了蛋白
阿尔茨海默病诊断治疗战役－新旭医药不缺席
我国自1999年即迈入老龄化社会，根据2018年初民政部调查，全中国60岁以上老人人口比例已经达17.3% ，老年人口的比例逐年增加。失智症是老年人口常见问题，国内一份研究发现，65岁以上人口的失智症发生率是5.14% ，代表约每20位老人中就有一位患有失智症！在失智症中，以1906年发现的阿尔
【阿尔茨海默病】诊断
诊断： 美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准：A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E. 核心诊断标准： A.出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征 1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢
美国阿尔茨海默病论文造假？《科学》：或将耗时数年验证
被称为“脑海中橡皮擦”的阿尔茨海默病，是一种发病机理不清且无法治愈的神经退行性疾病。美国《科学》杂志近期发布调查报道指出，阿尔茨海默病领域一篇16年前的重要奠基性研究论文涉嫌造假，威胁到主流理论“β淀粉样蛋白沉积（Aβ）”，可能对研究方向及新药研发产生影响。 疑似造假 多年来，阿尔茨海默病药物研
改善大脑垃圾处理可能延缓阿尔茨海默病
哥伦比亚大学医学中心（Columbia University Medical Center，CUMC）和纽约州精神病学研究所（New York State Psychiatric Institute，NYSPI）神经科学家们进行的新研究发现：一种能够促进大脑“垃圾处理”系统活动的药物，能够降低阿
研究揭示重复性脑创伤典型特征
近日，英国研究人员描述了一种由重复性头部创伤（如运动伤害）引起的神经退行性疾病中的蛋白质组装。慢性创伤性脑部病变（CTE）的特征是tau 蛋白累积聚合，类似阿尔茨海默病一样。这项新研究表明，虽然影响这两种疾病的是同一种tau 蛋白，但CTE 中的tau 组装与阿尔茨海默病中的略有不同。以上发现证
这些研究“颠覆”阿尔兹海默症认知
阿尔兹海默症（AD）是一种毁灭性的神经退行性疾病，多发于中老年群体，正影响着全球超5000万人的健康和生命（平均每100位60岁及以上老人中就有5-8名痴呆症患者）。遗憾的是，全球2/3人并不了解或者关注这一疾病，中低下收入国家的患者及时接受诊断的概率不足1/10。就在其他疾病得益于医疗技术进步
中南大学JBC阿尔茨海默氏症研究新成果
来自中南大学湘雅医学院、美国Cleveland诊所的研究人员在新研究中证实，升高神经元中的reticulon 3的表达可导致β-分泌酶BACE1轴突输送减少。这一研究发现发表在9月4日的《生物化学杂志》(JBC)上。 中南大学湘雅医学院医学遗传学国家重点实验室主任张灼华(Zhuohua
JAD：肉桂化合物有防止阿尔茨海默氏症潜在功效
常见的烘焙香料肉桂可能持有延缓或抵挡阿尔茨海默氏病的潜在功效。根据加州大学圣巴巴拉分校科学家Roshni George和Donald Graves发表在Journal of Alzheimer's Disease杂志上的一项研究证实。 阿尔茨海默氏症是最常见的痴呆症，是一种神经退行性疾
重复性脑创伤典型特征确定
英国《自然》杂志近日在线发表一项医学研究，描述了一种由重复性头部创伤（如运动伤害）引起的神经退行性疾病中的蛋白质组装。这项新研究表明，慢性创伤性脑部病变（CTE）中的tau蛋白组装与阿尔茨海默病中的略有不同，虽然影响这两种疾病的是同一种tau蛋白。该发现也证明，tau蛋白组装的细微差异，定义了不
Nature医学：新型标志物或提早16年检出阿尔茨海默症
1月21日发表在《Nature Medicine》杂志上的一项研究显示，在阿尔茨海默症患者出现症状的16年前，他们血液和脊髓液中一种叫做神经丝光链（neurolight chain， NfL）蛋白质的水平就会升高。NfL是神经元细胞骨架的一部分，此前曾被认为与小鼠脑损伤有关，可作为非侵入性追踪疾
Neuron：阿兹海默症相关Tau蛋白工作机制
由马萨诸塞州综合医院（MGH）和约翰霍普金斯医学院的研究人员领导的一项多机构研究发现，在阿尔茨海默病特征的神经原纤维缠结中累积的异常形式的tau蛋白可以破坏脑细胞的正常功能。在他们发表在“神经元”杂志上的报告中，研究小组描述了tau蛋白如何干扰神经细胞核与细胞质之间的通讯，。 “细胞核与细胞质
阿尔兹海默症最新研究进展一览
本期为大家带来的是有关阿尔兹海默症相关领域的最新研究成果，希望读者朋友们能够喜欢。 1. eLife：靶向代谢功能障碍的疗法或有望治疗阿尔兹海默病 DOI:10.7554/eLife.50069 近日，一项刊登在国际杂志eLife上的研究报告中，来自耶鲁—新加坡国大学院（Yale-NUS
炎症反应与阿尔茨海默病关键蛋白的联系
阿尔茨海默病作为一种神经退行性疾病，有着未竟医疗需求。然而关于这种疾病，却一直缺乏有效的治疗方法。过去十多年里的诸多临床试验，也大多以失败告终。基于这些结果，科学家们也在争论，β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中究竟扮演了怎样的角色。近年，人们对阿尔茨海默病的病理有了新的认知。一些研究发现，β淀粉样蛋白具有
阿尔茨海默病治疗新突破！无关β淀粉样蛋白！
日前，《自然》子刊Nature Aging发表了一篇关于阿尔茨海默病的重要论文。研究人员们针对阿尔茨海默病的最大风险基因，探明了其在小鼠中的作用机理，并有望带来全新的治疗方法。值得一提的是，这个潜在疗法与流行理论中的β淀粉样蛋白无关，可谓拓展了全新的道路！ 众所周知，APOE4等位基因是阿