科学家发现结直肠癌中NFκB和STAT3通路激活的新机制
6月12日，国际胃肠病学期刊Gastroenterology 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所张笑人研究组的最新研究成果：A microRNA 221 -and 222-mediated feedback loop, via PDLIM2, maintains constitutive activation of NFκB and STAT3 in colorectal cancer cells，揭示miR-221/22介导的炎症信号正反馈环路在结直肠癌发生和发展过程中的重要作用。 结直肠癌是胃肠道系统中最常见的恶性肿瘤之一，其发病率居恶性肿瘤第三位，患者死亡率高居恶性肿瘤死因第二位。近年来，我国结直肠癌的发病率和死亡率呈明显上升趋势。越来越多的证据表明，慢性炎症和结直肠癌的发生发展存在着密切的关系。其中，转录因子NFκB和STAT3两条通路的过度激活在慢性炎症和结直肠癌的发生发展......阅读全文
结直肠癌化疗抵抗新机制
氟尿嘧啶（Fluorouracil，Fu）是最常用的尿嘧啶抗代谢药，在肿瘤内科治疗中占有重要地位。然而因药物抗性，极大限制了其治疗结直肠癌的疗效。2019年3月发表于国际期刊《Nature Communications》的一篇文章介绍了，结直肠癌对FU药物敏感性的关键，主要完成单位为陆军军医大学
科学家发现结直肠癌中NFκB和STAT3通路激活的新机制
6月12日，国际胃肠病学期刊Gastroenterology 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所张笑人研究组的最新研究成果：A microRNA 221 -and 222-mediated feedback loop, via PDLIM2, mainta
结直肠癌化疗抵抗新机制（一）
氟尿嘧啶（Fluorouracil，Fu）是最常用的尿嘧啶抗代谢药，在肿瘤内科治疗中占有重要地位。然而因药物抗性，极大限制了其治疗结直肠癌的疗效。2019年3月发表于国际期刊《Nature Communications》的一篇文章介绍了，结直肠癌对FU药物敏感性的关键，主要完成单位为陆军军
结直肠癌化疗抵抗新机制（二）
ABHD5通过提高自噬尿嘧啶产量来降低FU摄取 接下来，研究人员试图探索ABHD5调节pMMR结直肠癌细胞对FU反应的机制。首先他们比较了ABHD5敲除细胞和对照SW480细胞的胞内FU浓度。高效液相色谱分析结果十分醒目，与对照组细胞相比，ABHD5敲除细胞内的FU水平显著增加（图3）。 ABHD
研究揭示结直肠癌耐药新机制
药物耐受是肿瘤治疗面临的挑战，也是导致癌症治疗失败的主要原因之一。结直肠癌是消化道恶性肿瘤。结直肠癌的发病率和致死率均位居各癌种前列。临床上通常采用单一或多种化疗药物联合的治疗方案，但长期化疗易产生耐药性，是肿瘤致死的主要原因。然而，目前临床治疗没有克服肿瘤耐药的有效手段。1月30日，中国科学院动物
FexD分子激活肠道FXR可抑制结直肠癌发展
在工业国家癌症导致的死亡中，结直肠癌排第三位，发达国家直肠癌的发生率在下降，而发展中国则仍在迅速提高。索尔克生物研究院的科学家们最近的一项研究表明，高脂肪饮食可以通过扰乱肠道中胆汁酸的平衡来触发激素信号，让潜在的癌细胞生长，从而促进结直肠癌细胞的生长。这一研究成果发表在2019年2月21日国际著
研究揭示抑制结直肠癌发生新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/512382.shtm
研究揭示果糖促进结直肠癌新机制
中国科学院大连化学物理研究所研究员朴海龙与中国科学院生物物理研究所研究员卜鹏程、温州医科大学教授沈贤团队合作，发现果糖能够抑制M1型肿瘤相关巨噬细胞（M1-like TAMs）的极化，进而促进结直肠癌的发生和发展。该研究揭示了果糖发挥功能的新机制，阐明了果糖可以作为调控巨噬细胞极化的信号分子。相
研究揭示果糖促进结直肠癌新机制
近日，中国科学院大连化学物理研究所研究员朴海龙与中国科学院生物物理研究所研究员卜鹏程、温州医科大学沈贤教授团队合作，揭示了果糖抑制M1型肿瘤相关巨噬细胞（M1-like TAMs）的极化，进而促进结直肠癌的发生和发展。该研究揭示了果糖发挥功能的新机制，阐明了果糖本身可以作为调控巨噬细胞极化的信号
南开团队揭示结直肠癌耐药新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517470.shtm化疗耐药是肿瘤治疗面临的一大挑战，也是导致癌症病人治疗失败的主要原因之一。结直肠癌（Colorectal cancer, CRC）作为一种常见的消化道恶性肿瘤，其发病率和致死率均位居各
通过激活自噬促进结直肠癌的化疗抗性
细胞外细胞因子在肿瘤微环境中富集，调节癌症的各种重要特性，包括自噬。然而，自噬和细胞外细胞因子之间联系的精确分子机制仍有待阐明。 2021年6月15日，华中科技大学王桂华及胡俊波共同通讯在Nature Communications 上在线发表了题为“IL-6 regulates autopha
他汀类药物预防结直肠癌新机制
上海交通大学医学院附属仁济医院教授房静远团队首次揭示了他汀类药物塑造的肠道微环境预防结直肠癌发生潜在机制。相关研究近日发表于《自然-微生物学》。结直肠癌是一种由腺瘤-腺癌缓慢进展的恶性肿瘤。流行病学统计显示，他汀类药物与患结直肠癌风险降低有关，因此了解他汀类药物发挥作用的具体机制，有助在结直肠癌预防
研究揭示癫痫潜伏期激活神经保护新机制
近日，南方医科大学珠江医院神经外科中心副主任医师王军团队同合作者，研究掲示了癫痫潜伏期激活神经保护新机制。相关成果发表于《先进医疗保健材料》（Advanced Healthcare Materials）。该研究提出了一种活性氧响应级联纳米体系（RRCN），旨在通过靶向清除活性氧，利用人体内的内源性生
复旦大学发现成瘾记忆重新激活的新机制
复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室教授郑平课题组的一项研究发现环境线索重新激活成瘾记忆的新机制。相关研究成果于12月27日发表于国际高端生命科学杂志《BMC-生物学》（BMC Biology）。 药物成瘾是危害严重的社会问题。目前已有多种方法可以对成瘾者进行有效脱毒，解除成瘾症
上海药物所等发现B型GPCR激活新机制
B型分泌素GPCR家族由15种肽类激素受体组成，包括胰高血糖素受体、血管活性肠肽受体、胰高血糖素样肽受体和甲状旁腺激素受体等，在体内激素平衡调节中发挥关键作用，是治疗骨类疾病、代谢性疾病和神经系统疾病的重要药物作用靶标。由于目前对该家族受体的激活机制及构象变化知之甚少，基于其下游信号通路的药物开
研究人员发现肌肉干细胞激活的新机制
在培养的系统中建立肌肉损伤模型时，熊本大学和日本长崎大学之间的研究合作发现，断裂的肌肉纤维泄漏的成分会激活“卫星”肌肉干细胞。在尝试鉴定激活卫星细胞的蛋白质时，他们发现诸如GAPDH的代谢酶迅速激活了休眠的卫星细胞并加速了肌肉损伤的再生。这是一种高度合理和有效的再生机制，其中受损的肌肉本身会激活开始
Nature－Communications报道结直肠癌干细胞自我更新的新机制
2017年5月18日，北京大学生命科学学院郑晓峰研究组在Nature Communications杂志上发表题为“Adenylate kinase hCINAP determines self-renewal of colorectal cancer stem cells by facilita
科学家发现他汀类药物预防结直肠癌新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/498781.shtm近日，上海交通大学医学院附属仁济医院房静远教授团队在《自然-微生物学》在线发表论文，首次揭示他汀类药物塑造的肠道微环境预防结直肠癌发生的潜在机制。结直肠癌是一种由腺瘤-腺癌缓慢进展的恶
北京生命科学研究所用人才激活创新机制
十年，对于不少人来说不过是转瞬之间，而对于北生所，则是沧海桑田。十年，这块被誉为科技体制改革试验田的研究所，展现出一幅生命科学领域的壮伟蓝图。 在建立之初，北生所便担负特殊的历史重任：不仅要建设世界一流的研究所，更要探索出先进的现代化研究所的管理机制。自此，北生人兢兢业业，在短短十
北京生命科学研究所用人才激活创新机制
编者按 十年，对于不少人来说不过是转瞬之间，而对于北生所，则是沧海桑田。十年，这块被誉为科技体制改革试验田的研究所，展现出一幅生命科学领域的壮伟蓝图。 在建立之初，北生所便担负特殊的历史重任：不仅要建设世界一流的研究所，更要探索出先进的现代化研究所的管理机制。自此，北生人兢兢业业，在短短十年
复旦大学附属中山医院等发现结直肠癌转移新机制
复旦大学附属中山医院内镜中心教授周平红课题组、上海交通大学附属第一人民医院研究员蒋玉辉课题组与美国威克森林浸信医学中心综合癌症中心教授张微课题组合作，研究发现结直肠癌转移新机制——磷酸化的迁移侵袭抑制蛋白（MIIP）促进结直肠癌转移。相关成果日前在线发表于《自然—通讯》。 我国结直肠癌的发病率
科学家揭示结直肠癌微环境T细胞代谢调控新机制
近日，上海交通大学基础医学院生化与分子细胞生物学系童雪梅团队揭示结直肠癌浸润Treg细胞的葡萄糖代谢调控新机制，通过基因敲除小鼠和结直肠肿瘤模型，发现MondoA-TXNIP转录调控轴对肿瘤微环境中Treg细胞代谢模式以及可塑性的关键调控机理，该研究成果在线发表于Gastroentrology《
研究发现植物光信号转导及泛素连接酶激活新机制
光提供了植物生长所需要的能量，同时作为核心环境信号因子调控着植物各个阶段的生长发育。此前，通过筛选与光受体相互作用的因子，人们鉴定到光信号通路的核心转录因子Phytochrome Interacting Factor 3 (PIF3)。 在暗中，PIF3稳定存在，利于植物在土壤等暗环境中的生长
科学家发现高脂饮食增加患结直肠癌风险的新机制
高脂饮食（HFD）通过多种机制增加患结直肠癌的风险，其中免疫系统与癌细胞的相互作用是一个重要环节，但免疫细胞在此过程中的作用机制尚不清楚。 近期，美国冷泉港实验室、麻省理工学院等研究团队发现HFD通过影响肠道微生物、肠道干细胞（ISCs）与免疫细胞之间的相互作用而增加结直肠癌患病风险。相关研究
肿瘤微环境的炎症因子如何促进癌症干性和恶性发展
学家们揭示了肿瘤微环境中以IL-6为代表的炎症因子促进结直肠癌（CRC）干性和恶性进展的新机制，并提示针对该调节机制的联合用药可为CRC治疗提供新的途径。 促进肿瘤的炎症作为癌症的主要标志之一，在癌症的整个发生发展过程中都扮演举足轻重的角色。CRC在发生早期已经伴随炎症，是最能说明炎症与肿瘤发
新研究发现TDP43激活线粒体UPR诱导线粒体损伤的新机制
TDP-43是一个多功能的DNA和RNA结合蛋白，由TARDBP基因编码，在细胞内的RNA转录、选择性剪接及mRNA稳定性调节等过程中发挥功能。在ALS (amyotrophic lateral sclerosis)和FTLD (frontotemporal lobar degeneration
STAT3激活新机制的Nature论文发表后涉嫌学术不端的嫌疑
蛋白STAT3（signal transducer and activator of transcription 3）在调节细胞命运、炎症和免疫方面具有重要作用。细胞因子和生长因子通过激酶介导的酪氨酸磷酸化和二聚化来激活STAT3。科学家们目前尚不清楚其他因子是否通过不同机制促进STAT3激活。
中山大学学者发现结直肠癌抵抗失巢凋亡的新机制
失巢凋亡是由于细胞与细胞外基质和其他细胞失去接触而诱导的一种特殊的程序化细胞死亡形式，在机体发育、组织自身平衡、疾病发生和肿瘤转移等方面起重要作用。失巢凋亡也是癌症转移需要克服的一个重要障碍，结直肠癌具有高转移率会导致病人死亡，但结直肠癌抵抗失巢凋亡的具体机制仍不清楚。最近来自中山大学的学者们对
凝血酶原激活激活系统介绍
体内存在有内源性及外源性两种激活系统。前者是指心血管内膜受损，或血液流出体外通过与异常表面接触而激活因子Ⅻ（Hageman factor）。后者则由于组织损伤释放出因子Ⅲ，从而激活因子Ⅶ。两者都能启动一系列连锁反应，并在因子Ⅹ处汇合，最后都导致凝血酶原的激活及纤维蛋白的形成。
韩国揭示效应蛋白通过乙酰化RIN4激活植物免疫的新机制
病原菌效应蛋白和植物的互作机理长期是植物领域的研究热点和前沿。这些效应蛋白通常具有某种活性，例如蛋白酶活性、蛋白激酶活性、E3泛素连接酶活性和转录因子活性等。它们通过这些功能来抑制植物的免疫反应或者使植物感病。然而，病原细菌含有数量众多且功能多样的效应蛋白，它们如何激活植物免疫的机制仍有待研究。