两篇Nature:让细胞“劫持者”作茧自缚

疟原虫入侵红细胞之后,会利用宿主细胞的膜为自己建立一个保护性隔间。这种寄生虫需要劫持红细胞以获得营养并排出废物。为此,它们启动了一系列程序最终将红细胞转变为自己的安乐窝。 华盛顿大学的一项新研究表明,负责上述任务的蛋白必须跨越小隔间上的一个孔道才能进入红细胞。科学家们在体外培养的细胞中阻断了这一过程,结果使疟原虫停止生长并死亡。相关论文于七月十六日发表在Nature杂志上。 “疟原虫分泌数百种蛋白来夺取红细胞的控制权,”文章的第一作者Josh R. Beck博士说。“而我们找到了这一过程的瓶颈。” Burnet研究所和Deakin大学的研究团队也在本期Nature杂志上发表文章,向人们展现了这种孔道对疟原虫生存的重要性。他们相信阻塞这种孔道能够将疟原虫封印起来,使其无法窃取红细胞的资源也无法排出废物,最终导致寄生虫死亡。 疟原虫Plasmodium falciparum是世界上最致命的病原体之一。疟疾主要通过蚊虫叮咬......阅读全文

首次从结构上揭示间日疟原虫入侵人红细胞机制

疟原虫入侵人体的年轻红细胞,随后开始在整个身体中扩散。在一项新的研究中,来自澳大利亚和美国的研究人员利用低温电镜技术(cryo-EM)首次在原子水平上揭示出间日疟原虫(Plasmodium vivax)如何入侵人体红细胞的三维蓝图。他们绘制出这种疟原虫与它们入侵的年轻红细胞之间的首次接触,从

Nature:从结构上揭示疟原虫接管人红细胞的机制

  疟疾是一种传染病,通过被疟原虫感染的蚊子叮咬传播给人们。它每年影响2亿多人,而且每年导致近50万人死亡。当被蚊子叮咬时,疟原虫入侵人红细胞,获取红细胞膜的一部分,并在它的自身周围形成一种保护性的区室,即液泡(vacuole)。  正常的红细胞过于简单而无法提供足够的营养物来支持活跃生长的疟原虫。

科学家首次捕捉到疟原虫入侵并摧毁人体红细胞

  北京时间1月24日消息,澳大利亚研究人员首次利用照相机捕捉到疟原虫强行入侵人体红细胞,然后从其内部摧毁它们的视频画面。  疟原虫通过被感染的蚊虫的叮咬传播疟疾。这种传染病每年夺去大约100万人的性命,导致4亿人感染。澳大利亚研究人员利用超分辨率微镜技术(super resolut

尿红细胞(THP)蛋白

THP 是肾小管髓袢升支粗段和远曲小管近段上皮细胞分泌的一种大分子糖蛋白。已证明肾小球来源的尿红细胞表面被覆THP ,而非肾小球来源的红细胞则没有,应用THP 细胞化学技术亦可鉴别肾性或非肾性血尿。(一) 参考值尿细胞THP 细胞化学定位:阴性(二) 临床意义鉴别肾性和非肾性血尿。

两篇Nature:让细胞“劫持者”作茧自缚

  疟原虫入侵红细胞之后,会利用宿主细胞的膜为自己建立一个保护性隔间。这种寄生虫需要劫持红细胞以获得营养并排出废物。为此,它们启动了一系列程序最终将红细胞转变为自己的安乐窝。  华盛顿大学的一项新研究表明,负责上述任务的蛋白必须跨越小隔间上的一个孔道才能进入红细胞。科学家们在体外培养的细胞中阻断了这

血影蛋白属红细胞吗?

血影蛋白属红细胞的膜下蛋白,这种蛋白是一种长的、可伸缩的纤维状蛋白,长约100 nm,由两条相似的亚基∶β亚基(相对分子质量220kDa)和α亚基(相对分子质量240kDa)构成。两个亚基链呈现反向平行排列, 扭曲成麻花状,形成异二聚体, 两个异二聚体头-头连接成200nm长的四聚体。5个或6个四聚

研究发现疟原虫躲避人体免疫系统新线索

  美国一项新研究发现,恶性疟原虫可通过关闭自身关键基因等方式,使其长时间不被人体免疫系统发现。该研究成果或为解决疟疾的慢性无症状感染问题提供新思路。  疟疾是一种由疟原虫引起、可通过蚊子叮咬传播给人类的严重传染病。美国康奈尔大学韦尔医学院等机构的研究人员近期在英国学术期刊《自然-微生物学》上发表论

一例恶性疟原虫感染病例分析

病例资料 患者男,50岁,出国务工人员。既往体健,从安哥拉回国半个月,1周前无明显诱因情况下出现发热,体温在38℃左右,热型不规则,发热、畏寒,寒战,无出汗,伴有咳嗽、头痛、全身酸痛,无恶心、呕吐,就诊于当地医院,患者体温降而复升,2015年4月28日晚来江苏省连云港市第一人民医院就诊,为进一步诊治

血影蛋白属于红细胞的介绍

  血影蛋白属红细胞的膜下蛋白,这种蛋白是一种长的、可伸缩的纤维状蛋白,长约100 nm,由两条相似的亚基∶β亚基(相对分子质量220kDa)和α亚基(相对分子质量240kDa)构成。两个亚基链呈现反向平行排列, 扭曲成麻花状,形成异二聚体, 两个异二聚体头-头连接成200nm长的四聚体。5个或6个

机体的红细胞如何不断进化来帮助人类对抗疟疾?

  在历史的大部分时间里,人们或许都并不了解抗疟疾药物、蚊帐,甚至对疟疾的基本知识都并不太了解,但我们的机体仍然能够有效抵御疟疾的感染,在人类与疟疾激烈的斗争中,人类生存的一种方式就是使我们对病原体变得并不那么友好,而这或许就是事实。  在几千年的时间里,我们机体遗传密码中发生的随机差异会无意中降低

间歇性寒颤的发病原因及发病机制

  发病原因  疟原虫在分类学上属于血孢子虫目、疟原虫科、疟原虫属(plasmodium),寄生于人体的有四种疟原虫,分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟,我国虽然四种疟原虫都存在,但主要是间日疟原虫(plasmodiumvivax)和恶性疟原虫(plasmodiumfalciparum)。三日疟

上海巴斯德所等发现恶性疟原虫实现免疫逃逸的分子机制

  7月3日,《自然》在线发表了中科院上海巴斯德研究所江陆斌研究组的最新研究成果,首次发现了恶性疟原虫在人体内实现免疫逃逸的表观遗传分子机制,并为研制新型疟疾疫苗提供了实验基础。针对该研究结果,《自然》于7月3日专设“疟疾论坛”板块进行了讨论。来自美国Stowers医学研究所的 Jerry Wo

一种对疟原虫传播到蚊媒起关键作用的调节性蛋白

  最近,两个独立研究小组发现了一种作为主要的基因调控因子调节疟原虫有性阶段雌雄细胞发育(这种有性阶段的疟原虫称为配子体)的调节性蛋白,该发现揭示了长久以来困扰疟原虫生物学界的一个秘密,其发现对人类健康有着十分重要的意义。这个蛋白,我们称之为AP2-G,是激活一系列启动配子体发育的基因所必须的,而配

一种特殊的人类蛋白竟能帮助疟原虫感染宿主机体

  近日,一项刊登在国际杂志Journal of Experimental Medicine上的研究报告中,来自大阪大学的科学家们通过研究发现,引发疟疾的疟原虫或会依赖一种人类肝细胞蛋白来发育感染人类机体的红细胞并引发疾病,相关研究结果表明,靶向作用这种名为CXCR4的人类蛋白或有望阻断疟原虫的生命

机体的红细胞如何不断进化来帮助人类对抗疟疾?

  自从人类最初从我们的原始祖先进化以来,我们就陷入了与人类遭遇的最大传染病—疟疾的斗争之中,疟疾是一种致死性疾病,其是由疟原虫通过蚊子叮咬来传播引起人群致病的,每两分钟就有1名孩子因感染疟疾而死亡。2016年在91个国家中(大部分位于撒哈拉以南非洲地区)大约有2.16亿疟疾感染病例,相比前一年增加

关于恶性疟疾的基本信息介绍

  恶性疟疾在中华人民共和国现较少见,但高发于非洲热带地区。此种由恶性疟原虫感染所致的传染病,常以畏寒、发热、头痛为首发症状,并发症多,若不及时治疗,可危及生命。  红细胞内期疟原虫裂殖子胀破红细胞,裂殖子和疟原虫的代谢产物、残余和变性的血红蛋白以及红细胞碎片等一并进入血流;其中相当一部分可被多形核

间歇性寒颤的发病原因是什么

  疟原虫在分类学上属于血孢子虫目、疟原虫科、疟原虫属(plasmodium),寄生于人体的有四种疟原虫,分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟,我国虽然四种疟原虫都存在,但主要是间日疟原虫(plasmodiumvivax)和恶性疟原虫(plasmodiumfalciparum)。三日疟原虫(pla

如何诊断恶性疟原虫?

  主要靠外周血涂片检查。  间日疟原虫用磷酸氯喹及磷酸伯氨喹治疗,恶性疟原虫用氯喹,对抗氯喹株则宜用青蒿素类药物、奎宁、咯萘啶、磺胺多辛和乙胺嘧啶等联合用药。

寻找疟原虫耐药基因

  对疟原虫(malaria parasites)进行的全基因组测序研究(Whole-genome sequencing)发现了与疟原虫对青蒿素类抗疟药(artemisinin-based drug)耐药机制有关的基因组位点。这一发现有助于科学家们发现疟原虫的耐药机制,以及这种耐药机制的传播

疟原虫的形态鉴别

 随着现在医学水平的提高,寄生虫病得到了良好的控制。但由于人们饮食的不注意,各省(尤其沿海城市)感染寄生虫病的案例层出不穷。今天我们一起来看一下关于疟原虫的各期形态。    四种疟原虫在红细胞内的各期形态不尽相同,是诊断、鉴别各种疟原虫的依据。瑞氏染色或姬氏染色后疟原虫的细胞质呈蓝色,细胞核呈红色,

疟原虫检查影响因素

疟原虫检查影响因素,医学|教育网整理相关知识如下: 1.用油镜检查疟原虫,若未检出疟原虫时,镜检视野不少于200个。 2.应在患者发热前后采血为宜。间日疟或三日疟在发作数小时至10h内采血较好,恶性疟则在发作开始时就采血为好。 3.一次阴性不能排除,对高度可疑患者应多次复查,以免漏诊。

疟原虫编码超大膜蛋白识别胎盘及肿瘤细胞的分子机制

  疟疾是一种由疟原虫引起,经按蚊传播的虫媒病。全球范围内,每年约2亿多人感染疟疾,导致40多万人死亡。此外,耐药虫株在不断出现,使得疟疾依然是世界上危害最大的寄生虫病。疟疾高发地区的女性在怀孕期间对疟原虫高度易感,且容易发展成凶险型胎盘相关疟疾(PAM),给孕妇及胎儿带来致命性的伤害。疟原虫编码的

复方蒿甲醚片的药理毒理

  本中的蒿甲醚为青蒿素的衍生物,对疟原虫红内期有强大且快速的杀灭作用,能迅速控制临床发作及症状。青蒿素的作用机制尚不十分清楚,主要是干扰疟原虫的表膜一线粒体功能。青蒿素通过影响疟原虫红内期的超微结构,使其膜系结构发生变化。由于对食物泡膜的作用,阻断了疟原虫的营养摄取,当疟原虫损失大量胞浆和营养物质

间歇性寒颤的发病机制

  疟原虫生活史的致病阶段主要是红细胞内期。疟疾的一切临床症状和体征,包括典型疟疾周期性发作、继发贫血及脾大,严重者还可引起的凶险型疟疾、疟性肾病、黑尿热等,均由红内期裂体增殖的疟原虫及其引起的病理生理改变所致。红细胞外期对肝细胞虽有损害,但无明显临床症状,然而它与疟疾的潜伏期及复发有关。从疟疾发病

血细胞分析仪测定及读片分析疟原虫感染

寄生于人体的疟原虫有4种,即间日疟原虫(Plasmodium vivax)、恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)、三日疟原虫(Plasmodium malariae)和卵形疟原虫(Plasmodium ovale),分别可以引发间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟疾病。在我国主要有间日

红细胞血红蛋白分布宽度

  反映红细胞内Hb含量异质性的参数,用单个红细胞Hb含量的标准差表示,正常参考范围为24~34g/L.遗传性球形红细胞增多症时RDW、HDW明显增高,为小细胞不均一性高色素性贫血。

红细胞检验膜蛋白电泳分析

(1)原理:将制备的红细胞膜样品进行SDS-PAGE电泳,根据样品中各蛋白相对分子质量的不同,分离得到红细胞膜蛋白的电泳图谱,从而可见各膜蛋白组分百分率。参考值:各种膜蛋白组分百分率变化较大,多以正常红细胞膜蛋白电泳图谱作比较。或以带3蛋白为基准,各膜蛋白含量以与带3蛋白的比例表示。(2)临床意义:

Science:单基因突变能够显著降低疟疾的感染风险

  研究者们最近发现了一类存在于血红细胞中的单基因的突变,这类突变能够帮助机体抵抗疟疾。这一发现能够帮助我们了解机体抵抗疟疾的作用机理,而且为新型疗法的开发也提供了思路。  最近,由来自英国的研究者们对撒哈拉地区的原始部落中的几千人进行了全基因组的测序,用于寻找与疟疾有关的多种不同的血细胞标志物。 

血细胞分析仪散点图异常对疟疾诊断的应用价值

  疟疾是热带病中最严重的一种寄生虫病,分布遍及全球。疟疾的确诊取决于疟原虫的找到与否,显微镜血涂片观察对查找疟原虫至关重要。现在各家医院自动化血液分析仪的应用普及,大大减轻了检验人员的工作量,但同时检验工作者也忽视了血液的血涂片显微镜检查。由于血涂片显微镜镜检复查率减少或者对分析仪分析过程中出现的

血细胞分析仪测定问题及读片分析病例:疟原虫感染

寄生于人体的疟原虫有4种,即间日疟原虫(Plasmodium vivax)、恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)、三日疟原虫(Plasmodium malariae)和卵形疟原虫(Plasmodium ovale),分别可以引发间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟疾病。在我国主要有间日