华东师范大学PNAS发表蛋白质组学研究成果
脆性X综合征（FXS）是一种常见的精神疾病，表现为严重智力障碍、自闭等症状。这种疾病是由Fmr1基因缺陷引起的，该基因编码的蛋白（FMRP）非常重要，在神经元中调控大量mRNA的翻译。正因如此，FXS的发病机制非常复杂。 华东师范大学的研究团队发现，Fmr1缺失会对新皮层突触产生显著影响，使其蛋白质组出现年龄依赖性的变化。这项研究发表在八月十一日的美国国家科学院院刊PNAS杂志上，文章的通讯作者是华东师范大学的廖鲁剑教授。 研究人员对青春期和成年期的Fmr1敲除小鼠和野生型小鼠进行了研究，通过定量质谱比较了小鼠新皮层突触部分的蛋白质表达。研究显示，Fmr1敲除会使青春期小鼠的大量突触蛋白上调，但Fmr1敲除对成年小鼠的影响比较小。研究人员还发现，缺乏FMRP的神经元能够更快的生产蛋白。 进一步研究表明，因为Fmr1敲除而上调的蛋白与突触形成、突触功能、大脑发育、智力障碍和自闭有关。这项研究揭示了FMRP对神经元蛋白质组......阅读全文
简述突触核蛋白错误折叠
研究发现α-突触核蛋白正常、错误折叠及其寡聚化之间存在动态平衡，当这种平衡被打破后原纤维迅速聚集成大分子、不溶性的细纤维；α-突触核蛋白在不同的影响因素下会表现出许多种形态，包括舒展态、溶解前球型态、α-螺旋态（膜结合），β-片层态、二聚体态、寡聚体态、以及不可溶的无定型态和纤维态；α-突触核蛋
突触核蛋白与synphilin1蛋白结合
Engelender等运用酵母双杂交技术发现synphilin-1蛋白能作为调节分子将α-突触核蛋白锚钉在参与囊泡转运和细胞骨架功能的蛋白分子上面[25]；synphilin-1蛋白是一个90kDa的胞内蛋白质，含有ANKYRIN样重复单位、一个螺旋结构域和可能的ATP/GTP结合位点；Kawa
关于突触核蛋白的结构介绍
总体结构 α-突触核蛋白是位于4q21-22SNCA基因[16]编码的一个小分子蛋白质，分子量为19kDa,，由140个氨基酸构成，可以分成三个部分： 氨基端: (aa 1~60)包含了5个家族性帕金森病的突变位点以及高度保守的11个氨基酸中组成的KTKEGV 7模体重复序列，易形成两性α
突触核蛋白的发病机制介绍
损害线粒体：Nakamura等发现在哺乳动物的多种细胞中过量表达α-突触核蛋白可以造成线粒体的裂解，而在胞内的其他细胞器的形态变化很小（如高尔基复合体），α-突触核蛋白不抑制线粒体的融合而表现出促进其分裂，并且不依靠线粒体分裂时需要的主要分裂蛋白Drp1[42]；另外过量表达的α-突触核蛋白能够
突触核蛋白抗细胞凋亡作用
Alves da Costa等发现与模拟转染的TSM1型神经元对照，野生型的α-突触核蛋白能够显著地减弱三种不同的细胞凋亡诱导剂星孢菌素、依托泊苷和神经酰胺C2对胞内半胱天冬酶（caspase）的激活[30]，同样这可能与α-突触核蛋白的伴侣样蛋白作用有关；Ostrerova等也发现α-突触核蛋
关于突触核蛋白的特性介绍
它的结构很大程度上依赖于其所处的细胞内环境，并且会表现出不同的结构如单体、寡聚体、原纤维和纤维等，病理状态下的突触核蛋白容易聚集形成不溶性的纤维蛋白沉淀，最终导致神经细胞死亡。人类基因学的研究证明了α-突触核蛋白基因突变在家族性的帕金森病中的主要致病地位，并且α-突触核蛋白的聚集有类似朊蛋白样的
关于突触核蛋白的基本介绍
α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质，它与帕金森病的发病机制和相关功能障碍密切相关，是路易小体的主要成分。 α-突触核蛋白的功能多样，可能参与到突触结构的维持、神经的可塑性、学习、记忆、发生、细胞粘附、磷酸化、细胞分化以及多巴胺的摄取调控等许多方面。
简述突触核蛋白的发现史
突触核蛋白最初于1988年由Maroteaux等利用纯化的抗胆碱能囊泡抗体在电鲟体内发现，并且确定其分布在神经突触前末梢和核周[1,2]，同样突触核蛋白也在阿尔滋海默病的老年斑块内发现，但没有β-淀粉样蛋白含量高，突触核蛋白的中间部分（aa61-65）被命名为非β-淀粉样结构（NAC）。至今人们
简述突触核蛋白的伴侣蛋白样作用
Kim等发现α-突触核蛋白能够表现出类似伴侣蛋白样作用防止谷胱甘肽硫转移酶（GST）和醛缩酶在受热的条件下发生沉淀，并且还能防止二硫苏糖醇（DTT）诱导α-乳白蛋白和小牛血清蛋白的沉淀[29]，这可能与α-突触核蛋白能够与发沉降过程中的蛋白质的亲水性结构域结合并稳定其结构不被破坏。
突触核蛋白的生理功能介绍
抑制多巴胺神经递质的释放： Abeliovich等证实α-突触核蛋白基因敲除的小鼠黑质在成对电刺激条件下多巴胺释放量增加，而小鼠的生理活动不受影响，并且大脑的神经元结构保持完整，但α-突触核蛋白可能在病理条件下发挥保护作用[24]。 调节突触膜的囊泡释放： Murphy等利用反义寡核苷酸技
关于突触核蛋白降解异常的介绍
泛素蛋白酶体系统（UPS）和自嗜溶酶体系统（ALP）是细胞内最重要的两个清除异常折叠或老化的蛋白质的机制[35,36]；其中UPS选择性降解胞内短半衰期、胞膜蛋白、异常折叠以及受损的蛋白质，帕金森病的两个家族性基因突变Parkin[37]和UCHL1[38]均为影响UPS的功能导致异常α-突触核
突触蛋白聚糖的基本信息
中文名称突触蛋白聚糖英文名称agrin定 义一种硫酸乙酰肝素蛋白聚糖，其核心蛋白质含4个不同的结构域。在突触形成过程突触蛋白聚糖促进突触后肌纤维和突触前运动神经元的分化；并在免疫突触的形成、细胞骨架的组织，以及病态肌肉的功能改善中，均起一定作用。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），糖类（二级
睡眠对大脑突触的影响，缺觉会扰乱突触蛋白磷酸化周期
最近收到了一条来自读者的吐槽：你们成天说熬夜不好，但是却每天晚上十点半才推送，这是诚心不让我们早睡…… 对不起，我们诚恳道歉（但绝对不改）。不过我们的希望是，大家能看科研结果看困直接睡着（不是 睡好觉到底多重要？我眼前就有一个现成的例子。因为昨天上线了音频课，亚慧老师半宿没睡，今天早上来了，
研究揭示APOE4加剧α突触核蛋白病变
科学家们已经确定了神经退行性疾病的几种遗传风险因素。在这些遗传风险因素中，载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因（APOE4）是导致迟发性阿尔茨海默病的最强遗传危险因素，主要是通过驱动淀粉样β病理引起的。最近，人们还发现APOE4是路易体痴呆（Lewy body dementia, LBD）的一种遗
人α突触核蛋白(aSynuclein)ELISA试剂盒
人α-突触核蛋白(a-Synuclein)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 a-Synuclein 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 a-Synuclein与单抗结合，加入生物素化的抗人a-Synucle
减缓帕金森发病进程？α突触核蛋白功能强大！
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Parkinson's Disease上的研究报告中，来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究发现，靶向作用肠道中的α-突触核蛋白（alpha-synuclein）或能有效减缓帕金森疾病的进展。图片来源：University of Gr
突触核蛋白协助SNARE复合体功能介绍
SNARE复合体在囊泡与细胞膜的融合的过程中起着重要的作用，它包括两个成分v-SNARE（VAMP）位于囊泡上，t-SNARE(syntaxin,SNAP-25)位于突触前膜,两者相互配对并形成稳定的SNARE复合体，在复合体的形成过程中，释放出来的能量将囊泡与突触前膜拉近，而半胱氨酸铰链蛋白-
α突触核蛋白或能有效减缓帕金森疾病的发展？
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Parkinson's Disease上的研究报告中，来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究发现，靶向作用肠道中的α-突触核蛋白（alpha-synuclein）或能有效减缓帕金森疾病的进展。图片来源：University of Gr
关于突触前膜的突触传递的作用介绍
突触传递是神经元之间或神经元与效应器之间的信息传递。突触是神经元之间或神经元与其他细胞相接触的部位，是一种进行传递信息的特殊连接装置。突触由突触前膜、突触间隙与突触后膜三部分组成。轴突末梢形成许多球形的突触小体，突触前膜是突触小体的膜，突触后膜是突触后神经元与突触前膜相对应部分的膜。两膜之间存在
陈宜张著作《突触》：研究“突触”的一块基石
读陈宜张院士沉甸甸的学术著作《突触》，我们深切感受到的是一位老科学家在科学征程上执着追求的赤诚。陈宜张已87岁，成就卓著，仍没有懈怠，辛勤耕耘，在独立出版54万字的《神经科学的历史发展与思考》五年之后，又以一人之力推出大作《突触》。其为神经科学传道授业的热忱，不能不让我们这些学界晚辈为之汗颜。
突触核蛋白的硝基化聚集物具有细胞毒性
生物物理所发现突触核蛋白a-synuclein的硝基化聚集物具有细胞毒性 我国已经进入老龄化社会，神经退行性疾病给个人、家庭、社会造成了沉重的经济和精神负担。神经元的变性死亡是神经退行性疾病的重要病理机制。 中国科学院生物物理研究所脑与认知科学国家重点实验室赫荣乔研究组在蛋白质的硝基化修饰方
检测阿尔法—突触核蛋白分子，有望及早诊断帕金森病
一个研究团队日前在美国《临床和转化神经病学纪事》期刊上报告说，他们新开发的一种技术能在病情早期准确检测帕金森病，小规模试验已取得不错效果。 由爱丁堡大学研究人员领衔的团队开发了一种新的检测技术，主要针对一种名为阿尔法—突触核蛋白的分子进行检测。这种蛋白分子在健康人脑部也存在，但在帕金森以及其他
多种帕金森相关的大脑障碍或许源于相同α突触核蛋白
近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自宾夕法尼亚大学的研究人员通过研究发现，不同帕金森相关的脑部障碍（synucleionpathies）的主要特征或许都是细胞内错误折叠的蛋白质；研究者发现，α-突触核蛋白（α-syn）的病理学形式或是诱发多种疾病的罪魁祸首。 图片来源：
人α突触核蛋白(αSYN)ELISA试剂盒使用说明
我司ELISA试剂盒品质保证，质量优，价格实惠，是您生物实验的首选，如有需要可与我司销售人员联系。本试剂仅供研究使用目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆及相关液体样本中人α-突触核蛋白(α-SYN)含量。实验原理：本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人α-突触核蛋白(α-SYN)水平。用纯化的人α-突触
多种帕金森相关大脑障碍源于相同α突触核蛋白不同品系
近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自宾夕法尼亚大学的研究人员通过研究发现，不同帕金森相关的脑部障碍（synucleionpathies）的主要特征或许都是细胞内错误折叠的蛋白质；研究者发现，α-突触核蛋白（α-syn）的病理学形式或是诱发多种疾病的罪魁祸首。 blob.
突触核蛋白抑制磷脂酶D2的活性
Jenco等在体外研究发现牛脑中含有一种热稳定因子能够抑制磷脂酶D2的活性，最后证明该因子为与α、β突触核蛋白混合结构的同系物[23]；磷脂酶D2能够催化卵磷脂的水解并且表现出调节细胞骨架的重组和质膜的内吞，因此α-突触核蛋白可以影响细胞膜的结构和稳定性。
帕金森病之SCF蛋白复合物分解α突触核蛋白聚集物机制
一项新的研究中，来自瑞士苏黎世联邦理工学院、苏黎世大学医院和美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员发现了脑细胞用来保护它们自己免受蛋白聚集物损伤的新机制。这一新发现可能为新的治疗方法提供基础。相关研究结果近期发表在Science Translational Medicine期刊上，论文标题为“A c
瘦素可促进突触形成或突触发生
瘦素这种激素以调节食欲而闻名，如今证据表面，它似乎会影响神经元的发育——这一发现可能有助于解释诸如自闭症等与功能失调的突触形成有关的疾病。 瘦素是一种由成人体内脂肪细胞释放的激素，研究人员主要关注它是如何控制食欲的。在5月18日发表在《科学信号》(Science Signaling)杂志上的一
新冠N蛋白与α突触核蛋白相互作用促进淀粉样纤维形成
导致COVID-19的冠状病毒SARS-CoV-2正在全球肆虐。关于相对年轻的COVID-19患者在感染这种病毒后数周内患上帕金森病的案例报告，使科学家们怀疑这两者之间是否存在联系。 如今，在一项新的研究中，来自荷兰屯特大学的研究人员发现至少在试管中，SARS-CoV-2的N蛋白与一种称为α突
什么是免疫突触？
T细胞突触即免疫突触。成熟T细胞在与APC识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上并且互相靠拢成簇，形成细胞间互相结合的部位，其中心区为TCR和抗原肽-MHC分子，以及T细胞膜辅助分子和相应配体，周围环形分布着大量的其它细胞粘附分子。