诱发心肌肥厚早期关键分子开关找到
Chaer基因是诱发心肌肥厚的早期关键分子开关。9月12日，国际顶尖杂志《自然·医学》在线发表了武汉大学人民医院心血管内科李红良教授团队的最新研究成果。 李红良教授团队的这项最新研究成果，在世界上首次揭示，Chaer基因缺失，能够显著抑制主动脉狭窄手术诱导的心肌细胞肥厚，减少纤维化心肌重构，从而改善心脏泵血功能；进一步研究证实，Chaer基因是诱发心肌肥厚的早期关键分子开关。如果能抑制Chaer基因的表达，可有效缓解心肌肥厚的恶化发展。这项重大原创科研成果，为进一步阐明心肌肥厚以及心力衰竭的病理生理过程提供了新的理论依据，为心肌肥厚以及心力衰竭的临床防治提供了新的关键分子靶点。 据介绍，这项重大研究成果，是武汉大学人民医院模式动物中心的又一重要科研产出。该中心建立了系统而完善的转基因技术和基因敲除技术平台，并自主研发或合作研发基因工程小鼠1000多个品系，自主研发基因敲除大鼠300多个品系。 据悉，心肌肥厚是高血压、心......阅读全文
肥厚型梗阻性心肌病的检查方式介绍
1.胸部X线检查 心影增大，左心室增大，但无升主动脉扩大或瓣叶钙化征象。晚期病例则左心房、右心室亦可增大，肺野血管郁血。 2.心电图检查 显示左心室肥大和劳损，有时前胸aVL和I导联呈现异常Q波。有的病例呈现完全性右束支、左束支或左前半支传导阻滞和左心房肥大。 3.心导管检查 右心导管
心内膜心肌纤维化的致病原因
病因不明。属免疫相关心脏疾病。可能与以下原因有关：机体对病毒或寄生虫感染产生超敏反应所致；近年来也有研究称高胆固醇饮食可诱导心肌纤维化；可能与营养不良、缺乏维生素E或色氨酸以及食入过多5-羟色胺等因素有关。
关于心内膜心肌纤维化的简介
心内膜心肌纤维化（EMF）又称闭塞或缩窄型心肌病，是一种原因不明的地方性限制型心肌病，多见于儿童和青少年，好发于热带地区，流行于中部非洲，温带地区散发，我国北方病例稀少，临床上容易误诊和漏诊。可能是机体对病毒或寄生虫感染产生超敏反应所致。
心内膜心肌纤维化的基本信息
别 名闭塞型心肌病、缩窄型心肌病就诊科室心内科多发群体儿童、青少年常见发病部位心脏常见病因不明，可能与机体对病毒或寄生虫感染产生超敏反应，或营养不良、缺乏VE或色氨酸、食过多5-羟色胺等有关。
心内膜心肌纤维化的临床表现
本病缺乏特征性临床表现。本病的基本病理改变是心内膜和内层心肌的纤维化和附壁血栓形成，常伴有不同程度的肌化，导致心内膜的增厚、心壁变硬。根据受累心室不同，本病可分为3个类型：右室型、左室型和双室型，其临床表现不同。1.右室型：主要表现为三尖瓣关闭不全，颈静脉怒张，肝大、腹水，但下肢无或仅有轻度水肿为其
心内膜心肌纤维化的预防和预后
预后早期诊断、早期外科治疗是决定预后的关键因素之一。预防本病并发症多，且预后不佳，应积极预防，进行常规查体。
蛲虫感染引发双侧心衰及心肌纤维化
该病例报道来自最新一期 European Heart Journal 杂志，介绍了一例由蛲虫感染引起的伴有心衰及心肌纤维化症状的吕弗勒综合征病例。 一、病例简介 患者，男，37 岁，务农。近期疑似流感感染，继而出现复发心悸，自感疲劳。实验室检查示嗜酸性粒细胞轻度升高（828/μL），
关于原发性心肌炎的基本信息介绍
原 发性心肌炎是一组发病缓慢、病因未明、以心脏增大为特点、最后发展为心力衰竭的心脏病。最初可无自觉不适，以后可在劳累时或轻度劳动时出现气急、心悸、胸 闷、呼吸困难等症状。心脏重量增加，各心腔扩大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常，心内膜也可增厚，可有心腔内附壁血栓，常有心肌纤维化，也可心壁成片
关于心尖肥厚型心肌病的诊断依据介绍
本病诊断不难，关键是要提高警惕。临床上凡疑及本病者均应作超声心动图（最好做二维超声心动图）和心电图检查。凡有上述典型改变者均能由此确诊，仅极少数患者需进一步作左室造影。
关于老年肥厚型心肌病的一般治疗介绍
（1）老年肥厚型心肌病避免情绪激动或剧烈体力运动。 （2）即使在心力衰竭时，也应特别慎用降低心脏前后负荷增强心肌收缩力的药物，如洋地黄及利尿剂等可加重心室内梗阻。 （3）心腔内有梗阻的患者与瓣膜病一样，是容易发生感染性心内膜炎的温床。故应积极防治感染。如呼吸道、拔牙、手术前后等。 （4）老
武汉专家团队发现治疗肥厚型心肌病新方法
由华中科技大学同济医学院附属同济医院教授魏翔带领的团队，近日在《美国心脏病学会杂志》发表一项最新研究成果：经心尖心脏不停跳室间隔心肌切除术首次临床应用于治疗肥厚型梗阻性心肌病。随刊发表的评论文章认为，该手术方法是拓展外科室间隔心肌切除术应用的重要一步。 肥厚型梗阻性心肌病(下称“肥心病”)是一
缬沙坦治疗早期肥厚型心肌病安全有效
近日，美国哈佛医学院布列根和妇女医院（Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School）的研究团队发现，血管紧张素II受体阻滞剂缬沙坦（valsartan）治疗早期肥厚型心肌病有效且安全。该研究在《Nature medicine》上发表，题
概述老年肥厚型心肌病的抗心律失常治疗
HCM患者多因致命性心律失常而猝死，胺碘酮可预防性减少室上性、室性心律失常的发生，还可治疗房颤控制心室率，或转为窦性心律。可有效降低心室耗氧量，不影响左室功能。对房颤复发或慢性房颤患者有必要进行抗凝治疗，防止血栓并发症。 若药物治疗无效则要行房室结消融并植入起搏器。病情严重时，应及时电转复。若
关于经主动脉室间隔肥厚心肌切除术的介绍
这是目前常用的一种手术方法。一般在中度低温体外循环和心脏停搏下进行手术，左心尖插管引流，由于左室心肌明显肥厚，在阻断冠状循环期间要注意保护好心肌。 （1）在升主动脉前壁做一斜切口，下端延伸至无冠窦。 （2）应用左手示指经主动脉瓣口伸入左室流出道探查，双手扪诊室间隔厚度，并估计其病变范围。
新研究揭示线粒体解偶联蛋白3抑制病理性心肌肥厚机制
中国科学院上海营养与健康研究所研究员杨黄恬与香港城市大学教授尹慧勇合作，揭示了线粒体解偶联蛋白3（UCP3）通过调控天冬氨酸代谢抑制病理性心肌肥厚的作用和分子机制，为靶向线粒体代谢重塑治疗心肌肥厚提供了新的理论依据和潜在干预策略。3月2日，相关研究发表于《分子和细胞心脏病学杂志》（Journal
肥厚型心肌病是种遗传病，那么问题来了！
肥厚型心肌病的患病率高达1:500,实际临床中会碰到不少病例。其主要患病机制是遗传，是最常见和重要的遗传性心脏病之一。可惜，目前国内医患常忽视这一点，以致造成不少本可避免的悲剧。 2014年版的ESC肥厚型心肌病诊治指南第6章特别论述了关于此病的遗传检验和家系筛查。但国内尚没有对肥厚型
武汉专家团队发现治疗肥厚型心肌病新方法
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/8/506384.shtm
关于肥厚型梗阻性心肌病的诊断标准介绍
有心室流出道梗阻的患者因具有特征性临床表现，诊断并不困难。超声心动图检查是极为重要的无创性诊断方法，无论对梗阻性与非梗阻性的患者都有帮助，室间隔厚度≥18mm并有二尖瓣收缩期前移，足以区分梗阻性与非梗阻性病例。心导管检查显示左心室流出道压力差可以确立诊断。心室造影对诊断也有价值。临床上在胸骨下段
概述肥厚型梗阻性心肌病的临床表现
起病多缓慢。约1/3有家族史。症状大多开始于30岁以前。男女同样罹患。 1.症状 （1）呼吸困难多在劳累后出现，是由于左心室顺应性减低，舒张末期压升高，继而肺静脉压升高，肺淤血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全可加重肺淤血。 （2）心前区痛多在劳累后出现，似心绞痛，但可不典型，是由于肥
基因与心肌的复杂关系
遗传性心肌病是一类致病机制复杂的疾病，目前研究已经发现了导致各类遗传性心肌病的多个基因位点及相关发病机制，这些机制的阐释对心肌病的治疗提供方向。遗传性心肌病是各个年龄阶段心脏病的主要原因之一，按照心肌的形态和功能变化可以粗略分为肥厚性心肌病、扩张性心肌病、限制性心肌病、致心律失常型 右室
关于心内膜心肌纤维化的病因分析
病因不明。属免疫相关心脏疾病。可能与以下原因有关：机体对病毒或寄生虫感染产生超敏反应所致；近年来也有研究称高胆固醇饮食可诱导心肌纤维化；可能与营养不良、缺乏维生素E或色氨酸以及食入过多5-羟色胺等因素有关。
高血压性心脏病的病理生理改变介绍
1.左室肥厚（LVH） LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤
关于原发性心肌病的疾病概述
原发性心肌病是一组原因未明的以心肌病变为主的心脏疾病。本病分为三型： ①扩张型心肌病：该型特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚，心室收缩功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭，心律失常多见，病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段，此型最为常见，占70%～80%。 ②肥厚型心肌病：
韩国科学家研发基因剪刀－有望消除肥厚型心肌病
据韩国《中央新闻》网站报道，韩国基础科学研究院研究团队开发出了可以精确甄选出MYBPC3基因链条并将其剪断的基因剪刀，可用于治疗肥厚型心肌病。 由于韩国生命伦理与安全法律的限制，韩国研究团队将此项基因重组技术提供给了美国俄勒冈州健康与科学大学的舒克拉特·米塔利波夫研究小组进行后续实验。结果
韩国科学家研发基因剪刀－有望消除肥厚型心肌病
据韩国《中央新闻》网站报道，韩国基础科学研究院研究团队开发出了可以精确甄选出MYBPC3基因链条并将其剪断的基因剪刀，可用于治疗肥厚型心肌病。 由于韩国生命伦理与安全法律的限制，韩国研究团队将此项基因重组技术提供给了美国俄勒冈州健康与科学大学的舒克拉特·米塔利波夫研究小组进行后续实验。结果证
心脏磁共振诊断梗阻性肥厚型心肌病病例分析
患者男，41岁。主因间断胸痛、胸闷3年，加重3个月入院。既往高血压病史10余年，最高180/110mmHg，平日不规律口服“尼群地平、美托洛尔”，未监测血压水平；否认糖尿病史；否认吸烟饮酒史。患者缘于3年前无明显诱因间断出现胸痛、胸闷，呈闷胀感，无明显放射痛，无气短，症状多于劳累及饱餐后发作，持续数
梗阻性肥厚型心肌病患者有了治疗新药
12月17日，国家药品监督管理局（NMPA）批准赛诺菲的第二代心肌肌球蛋白抑制剂（CMI）阿夫凯泰片的上市申请，用于治疗纽约心脏协会（NYHA）心功能分级II-III级的梗阻性肥厚型心肌病（HCM）成人患者，以改善运动能力和症状。肥厚型心肌病作为最常见的遗传性心脏疾病，可能引发猝死、心力衰竭、血栓栓
关于心室整体扩张的基本介绍
1、心肌细胞肥厚 心肌梗塞后，血流动力学的改变和神经内分泌的激活使心脏发生一系列的变化。其中血浆和心脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）与左室重构的关系倍受关注。左室重构时心肌细胞肥厚伴有长宽比例的增加，结果形成一种细长的结构不良的细胞，这种心肌细胞收缩功能下降。现已发现，胎儿和早期
关于原发性心肌病的病理生理介绍
1.扩张型心肌病 心脏重量增加，各心腔扩大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常，心内膜也可增厚，可有心腔内附壁血栓，常有心肌纤维化，也可心壁成片受损，心脏起搏系统亦可受侵。 显微镜下可见心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。纤维组织增多，心肌纤维可被条索状纤维组织所分割，心内膜
甲状腺功能亢进性心肌病的病理介绍
甲状腺功能亢进症可导致心脏扩大，心肌肥厚。显微镜下发现心肌间质水肿，间质纤维化，可见到小灶状心肌变性和坏死，伴有替代性纤维肉芽组织，无或仅有少量炎细胞浸润。上述病理形态学改变较轻。动物实验发现，给予大量甲状腺激素之后，可导致心肌细胞肥大、变性，间质纤维化，少量淋巴细胞浸润。电镜下发现线粒体改变，