Cell子刊：糖尿病与有毒的脂肪
美国犹他大学的研究人员发现，一种毒性脂肪代谢物（神经酰胺）的累积会阻碍脂肪组织的正常功能，使人更容易患上二型糖尿病。这项研究于十一月三日发表在Cell Metabolism杂志上。如果我们吃得太多，体内就会生成过量的脂肪酸。脂肪酸能以甘油三酯的形式储存起来，也可以燃烧生成能量。然而，有些人体内的脂肪酸会转化为神经酰胺。随着神经酰胺的累积脂肪组织逐渐停止工作，脂肪溢出到血管或心脏中，对周围组织造成损伤。不过，迄今为止人们还不清楚神经酰胺的具体作用机制。研究人员发现，给人类或小鼠脂肪细胞添加过量神经酰胺，会使其对胰岛素没有反应，损害细胞燃烧卡路里的能力。研究显示，脂肪组织中神经酰胺过多的小鼠更容易患上糖尿病和脂肪肝。研究人员通过基因工程删除了将饱和脂肪转化为神经酰胺的基因，证实神经酰胺较少的小鼠不容易发展出胰岛素抗性。这项研究指出，高水平神经酰胺会增大糖尿病风险，低水平神经酰胺对这种疾病有保护作用。这一发现很可能也适用于人类。事实上......阅读全文
Cell子刊：糖尿病与有毒的脂肪
美国犹他大学的研究人员发现，一种毒性脂肪代谢物（神经酰胺）的累积会阻碍脂肪组织的正常功能，使人更容易患上二型糖尿病。这项研究于十一月三日发表在Cell Metabolism杂志上。如果我们吃得太多，体内就会生成过量的脂肪酸。脂肪酸能以甘油三酯的形式储存起来，也可以燃烧生成能量。然而，有些人体内的脂肪
Cell子刊：糖尿病与有毒的脂肪
美国犹他大学的研究人员发现，一种毒性脂肪代谢物（神经酰胺）的累积会阻碍脂肪组织的正常功能，使人更容易患上二型糖尿病。这项研究于十一月三日发表在Cell Metabolism杂志上。 如果我们吃得太多，体内就会生成过量的脂肪酸。脂肪酸能以甘油三酯的形式储存起来，也可以燃烧生成能量。然而，有些人体
饮食过量何以导致糖尿病？
每个人都知道，高热量的饮食与肥胖有关，而且常常会导致2型糖尿病。最近，美国研究人员开展的一项小型研究显示，饮食过量可以快速使身体进入“前驱糖尿病”的状态。 这项研究包括六名健康男性，他们体重正常或超重。研究小组要求这些男性每天消耗6000卡路里的典型美国饮食，持续一周的时间。 这一食物摄入量
美科学家发现抑制肥胖新方法
人体内的白色脂肪储存过多热量，与肥胖密切相关；而棕色脂肪燃烧卡路里以产生热量，已成为消除肥胖的潜在手段。美国布朗大学科学家发现一种叫做SNRK的酶能够抑制白色脂肪中的炎症，同时提高棕色脂肪代谢，SNRK成为抑制肥胖的研究对象。 研究人员认为，如果能找到一种方法来提高脂肪组织SNRK的含量，那
STM：吃的太多为何会引发糖尿病？
每个人都知道，高热量饮食和肥胖直接相关，当然同时也和2型糖尿病发病相关；如今刊登在国际杂志Science Translational Medicine上的一篇研究报告中，来自天普大学的研究者表示，狼吞虎咽的饮食方式或许也会使得机体快速进入到糖尿病前症状。 文章中研究者对6名正常体重或过重的健康
暴饮暴食一周的危害可通过锻炼来消除
2016年11月10日/生物谷BIOON/--随着感恩节和圣诞节的临近，大部分美国人都盼望着吃有火鸡、南瓜饼和各种美味节日大餐。假日不仅是一天而已，伴随着各种探亲访友和其他活动，很多人光是在感恩节前后就要吃至少两顿这样的大餐。 这么吃会对健康带来惨重代价吗？显然不会，只要人们保持锻炼的话。这项
JCI：新研究发现脂肪细胞内影响胰岛素敏感性的重要分子
近日，来自瑞士的科学家们在国际学术期刊JCI上发表了一项最新研究进展，他们发现细胞周期依赖性激酶4（CDK4）是白色脂肪组织内调节胰岛素信号途径的一个主要调控因子,这一发现为肥胖相关胰岛素抵抗以及2型糖尿病的治疗提供了一个潜在靶点。 胰岛素信号途径是一个多功能系统，这条途径能够通过调节与能量有
Cell－Rep：脂肪如何变得致命？
以血糖形式存在的糖，为细胞提供了必要的能量。当它通常的饮食来源——碳水化合物稀缺时，肝脏就在脂肪的帮助下生产它。但是最近约翰霍普金斯大学的一项新研究增加了证据表明，当肝脏的能力受损时，其他组织可以介入葡萄糖的生产，肝脏中的脂肪分解对于保护其免受脂肪的致命袭击，是必不可少的。这些新的结果来自于小鼠
多篇文章解读脂肪细胞在机体健康中扮演的关键角色
近年来，随着科学家们研究的深入，他们开始发现脂肪细胞或许在机体多个方面都发挥着至关重要的角色，本文中，小编就对相关研究成果进行整理，分享给大家！图片来源：CC0 Public Domain 【1】Nature：揭示产热脂肪细胞的交感神经支配机制，有望开发出新的抗肥胖策略 doi：10.103
Nature医学：表观基因组决定你胖得健不健康
肥胖容易带来糖尿病，但并不是所有胖子都会生病。不少肥胖的人拥有正常的代谢能力，“健康”的胖子发展成糖尿病的机率并不高。瑞典卡罗林斯卡学院（Karolinska Institutet）和法国国家健康和医学研究院（INSERM）的研究人员在Nature Medicine杂志上发表文章指出，与肥胖有关
胰岛素与脂代谢的基本内容
胰岛素能够协调体内不同能源物质(葡萄糖和游离脂肪酸)的利用，来满足机体在进食与空腹的循环中以及运动时的能量需求。进餐后有大量葡萄糖可用，此时胰岛素分泌增加，这可促进甘油三酯储存至脂肪细胞。其中涉及多种机制： ●胰岛素通过激活脂蛋白脂肪酶来促进富含甘油三酯的乳糜微粒(例如，混合饮食后形成的乳糜微
Cell子刊：糖尿病的潜在新疗法
近期，UT西南医学中心的研究人员发现，降低常见于糖尿病和非酒精性脂肪性肝患者中的一种高浓度脂肪分子，可迅速提高患者的胰岛素敏感性。 胰岛素是一种重要的激素，可帮助人体将糖转化为能量，吸收营养物质，并减少糖的储存。较差的胰岛素敏感性，可降低这些过程的有效性，并导致糖尿病和脂肪肝。UT西南医学中心
丹麦研究人员发现治疗1型糖尿病胰岛素的方法
丹麦哥本哈根大学发布消息称，其研究人员发现了胰岛素细胞是如何形成的。图片来源于网络 这一发现可能实现重新编程干细胞来产生胰岛素，新方法有助于以更低的成本、更有效地从人类干细胞中制造产生胰岛素的β细胞。 研究项目成功识别了指示小鼠祖细胞变成管道和稍后形成生产胰岛素β细胞的信号。研究人员可以将
丹麦研究人员发现治疗1型糖尿病胰岛素的方法
丹麦哥本哈根大学发布消息称，其研究人员发现了胰岛素细胞是如何形成的，这一发现可能实现重新编程干细胞来产生胰岛素。新方法有助于以更低的成本、更有效地从人类干细胞中制造产生胰岛素的β细胞。 研究项目成功识别了指示小鼠祖细胞变成管道和稍后形成生产胰岛素β细胞的信号。研究人员可以将这类技术转化到人类干
脂肪酸氧化在机体产热和氧化应激诱导炎症中的新发现
冷冻诱导的机体产热需要脂肪组织的脂肪酸氧化 激动剂诱导的产热基因表达需要脂肪组织的脂肪酸氧化 抑制脂肪组织脂肪酸氧化不改变体重 脂肪组织脂肪酸氧化会引起高脂饮食诱导的氧化应激和炎症 近日来自约翰霍普金斯大学医学院的研究人员在国际期刊cell reports发表了他们关于脂肪组织脂肪酸氧化
抑制脂肪组织炎症或不能改善胰岛素抵抗
近日，著名国际生物学期刊cell metabolism刊登了澳大利亚科学家的一项最新研究成果，他们发现阻断IL-6反式信号会产生与完全阻断IL-6不同的表型，阻断IL-6反式信号不会加重肥胖造成的体重增加，同时会抑制巨噬细胞向脂肪组织的募集过程，但并不能改善肥胖导致的胰岛素抵抗。 之前研究表明
激素疗法治疗癌症利大于弊？
一项新的研究表明，用结合雌激素和巴多昔芬药物联合治疗去卵巢小鼠会引发表达改善代谢和防止体重增加的基因 -而不会刺激子宫和增加生殖系统癌症的风险。 伊利诺伊大学食品科学与人类营养学教授Zeynep Madak-Erdogan领导了一组研究人员，他们通过分析基因转录和血液中约150种化学物质的代
Cell：高脂肪膳食让大脑挨饿
在一项新的研究中，德国科隆马克斯普朗克代谢研究所（Max Planck Institute for Metabolism Researc）主任Jens Brüning领导的一个研究团队报道了给小鼠喂食三天高脂肪食物会导致到达它们大脑中的葡萄糖数量下降。小鼠大脑要在四周之后才恢复它正常的葡萄糖摄取
Cell：高脂肪膳食让大脑挨饿
在一项新的研究中，德国科隆马克斯普朗克代谢研究所（Max Planck Institute for Metabolism Researc）主任Jens Brüning领导的一个研究团队报道了给小鼠喂食三天高脂肪食物会导致到达它们大脑中的葡萄糖数量下降。小鼠大脑要在四周之后才恢复它正常的葡萄糖摄取
糖尿病的脂类代谢紊乱是什么？
糖尿病时，由于胰岛素/胰高血糖素比值降低，脂肪分解加速，使大量脂肪酸和甘油进入肝脏。过多的脂肪酸再酯化成甘油三酯，并以VLDL的形式释放入血，造成高VLDL血症（Ⅳ型高脂血症）。此外，LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依赖胰岛素/胰高血糖素的高比值，糖尿病时此比值低下，LPL活性降低，VLDL和CM难以从血
蔬菜水果中常见的它没准是你减肥路上的「绊脚石」！
曾经，一首《燃烧我的卡路里》唱出了多少人的心声。然而，你可能想不到的是，让你变胖的可能不是你吃的「一粒米」，而是米上残留的农药！ 来自加拿大麦克马斯特大学代谢、肥胖和糖尿病研究中心的 Gregory R. Steinberg 团队在 Nature Communications 上发表了题为 T
Cell：小果蝇又添大用途
生物通报道：人们曾经认为瘦素leptin这种代谢激素只存在于脊椎动物体内，然而最新研究显示果蝇体内也存在着这样的分子。瘦素leptin是一种营养感应器，它负责调节能量摄入与能量消耗并控制着食欲，因此引起了肥胖症和糖尿病研究者们的强烈兴趣。然而迄今为止，用于研究这一关键性激素的模型只局限于小鼠等复
Nature－medicine：冷冻治疗糖尿病已见曙光
2009年，新英格兰医学杂志发表了关于在成人体内发现棕色脂肪组织的文章引起了大家对于冷冻诱导适应性产热的极大关注。由于冷冻诱导的适应性产热不仅可以促进能量消耗使能量以热的形式释放，还可以促进棕色脂肪组织以甘油三酯和葡萄糖为底物进行氧化作用，因此激活人类棕色脂肪组织成为治疗II型糖尿病的一种重要潜
Cell子刊：蛋白质减肥法并不靠谱？
如今有不少人信奉蛋白质减肥法，认为高蛋白饮食减肥效果好，不仅可以对抗饥饿感，还能避免肌肉损失。然而华盛顿大学医学院的研究人员发现，过量摄入蛋白会消除减肥对胰岛素敏感性的改善。这项研究于十月十一日发表在Cell Reports杂志上。 “我们看到，通过高蛋白饮食减肥的女性，胰岛素敏感性没有得到任
胰岛素的代谢途径
胰岛素几乎直接或间接地影响着机体每个组织的功能，其中胰岛素三大主要能量储存组织的代谢效应，即肝脏、肌肉和脂肪组织。 [6] （1）胰岛素与葡萄糖代谢 — 葡萄糖的三大来源是：食物的肠道吸收，糖原分解(糖原是葡萄糖的储存形式)，以及糖异生(碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢过程中生成的非糖前体成分可经糖异生
概述脂联素的基本信息
研究人员发现了一种调节脂联素的新化合物，从而为研究脂联素功能和胰岛素敏感性机制提出了一种新途径。胰岛素是由胰脏β细胞分泌出来的激素，主要功能是促进血液中的葡萄糖进入肌肉或脂肪组织，提供人体所需的能量。当胰岛素不能发挥作用时，血液中的葡萄糖便无法转化为人体所需的能量，导致血糖升高，糖尿病由此发生。
游离脂肪酸的功能简介
¤ 热量的直接来源：游离脂肪酸是中性脂肪分解成的物质。当肌肉活动所需能源——肝醣耗尽时，脂肪组织会分解中性脂肪成为游离脂肪酸来充当能源使用。所以，游离脂肪酸可说是进行持久活动所需的物质。例如：马拉松赛跑。 是导致氧化应激的物质之一： 高游离脂肪酸（FFA）刺激的后果是高活性反应分子性氧簇（R
游离脂肪酸的功能
¤ 热量的直接来源：游离脂肪酸是中性脂肪分解成的物质。当肌肉活动所需能源－－肝醣耗尽时，脂肪组织会分解中性脂肪成为游离脂肪酸来充当能源使用。所以，游离脂肪酸可说是进行持久活动所需的物质。例如：马拉松赛跑。 是导致氧化应激的物质之一： 高游离脂肪酸(FFA)刺激的后果是高活性反应分子性氧簇(R
Nature－Immunology：健康脂肪帮你对抗2型糖尿病
澳大利亚沃尔特伊丽莎研究所（Walter and Eliza Hall Institute）最近在Nature Immunology 上发表的一篇研究表示，抑制脂肪组织的炎症作用或能帮助预防甚至扭转2型糖尿病，这一点已经在实验室模型上得到证实。 2型糖尿病是糖尿病最常见的类型，澳大利亚有超过8
Nature：琥珀酸的“减肥饮料”
今日，顶尖学术期刊《自然》发表了一项引人关注的研究：一种简单分子竟能意想不到地触发脂肪燃烧。这对于诸多立志塑造健康身材的朋友来说，无疑是个好消息。 我们知道，想要减肥，无外乎两种方法。一种是节食，确保摄入的卡路里要低于基础代谢水平；另一种是运动，增加卡路里的消耗。而本项研究则提出了一个更简单的