知名华裔科学家最新Nature综述：重启神经环路
生物通报道：出生于台湾的蔡理慧（Li-Huei Tsai）是一位国际知名的神经学科学家，她从事阿兹海默症研究已经25年了，曾发现人类大脑重要记忆中心，并确定了影响阿兹海默症恢复长时程基因和学习能力的基因。 在最新一期（11月9日）Nature杂志上，蔡理慧教授发表综述：“The road to restoring neural circuits for the treatment of Alzheimer's disease”，介绍了重启阿兹海默症患者神经环路的还原治疗之路。 她介绍道，阿兹海默症的一个显著特征就是逐渐丧失记忆和认知能力，这曾经被认为是无药可救的。虽然遗传研究表明这种疾病的一个主要原因在于β-淀粉样蛋白出了问题，但是针对这方面的治疗策略并不能逆转患者的认知缺陷症状。 近期一些临床研究结果表明，认知能力的下降是由于复杂的病理生理引发的结果，单独靶向淀粉样蛋白也许并不能治疗阿兹海默症，相反，整体的来......阅读全文
减缓帕金森发病进程？α突触核蛋白功能强大！
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Parkinson's Disease上的研究报告中，来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究发现，靶向作用肠道中的α-突触核蛋白（alpha-synuclein）或能有效减缓帕金森疾病的进展。图片来源：University of Gr
人α突触核蛋白(aSynuclein)ELISA试剂盒
人α-突触核蛋白(a-Synuclein)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 a-Synuclein 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 a-Synuclein与单抗结合，加入生物素化的抗人a-Synucle
突触核蛋白协助SNARE复合体功能介绍
SNARE复合体在囊泡与细胞膜的融合的过程中起着重要的作用，它包括两个成分v-SNARE（VAMP）位于囊泡上，t-SNARE(syntaxin,SNAP-25)位于突触前膜,两者相互配对并形成稳定的SNARE复合体，在复合体的形成过程中，释放出来的能量将囊泡与突触前膜拉近，而半胱氨酸铰链蛋白-
研究揭示APOE4加剧α突触核蛋白病变
科学家们已经确定了神经退行性疾病的几种遗传风险因素。在这些遗传风险因素中，载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因（APOE4）是导致迟发性阿尔茨海默病的最强遗传危险因素，主要是通过驱动淀粉样β病理引起的。最近，人们还发现APOE4是路易体痴呆（Lewy body dementia, LBD）的一种遗
神志丧失的概述
神志丧失（coma）是最严重的意识障碍，即持续性意识完全丧失，是高级神经活动的高度抑制状态，也是脑功能衰竭的主要表现之一。颅内病变和代谢性脑病是常见二大类病因。 “意识”（consciousness）是由拉丁文con和scions组合而成，它具有理解和觉察的双重意思。意识障碍是人们对自身和环境
神志丧失的诊断
病史提问 （1）重点了解神志丧失起病的缓急及发病过程。急性起病者常见于外伤、感染、中毒、脑血管病及休克等。 （2）了解神志丧失是否为首发症状，若是病程中出现，则应了解神志丧失前有何病症。如糖尿病人可出现高渗神志丧失和低血糖神志丧失，肝硬化病人可出现肝神志丧失，甲亢病人可出现甲亢危象等。 （
科学家揭示人源神经干细胞在阿尔兹海默病治疗中的应用
11月21日，国际学术期刊Stem Cell Reports 在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心/生物化学与细胞生物学研究所景乃禾研究组的论文“Human neural stem cells reinforce hippocampal synaptic network and resc
揭秘阿尔茨海默病免疫治疗失败的原因
免疫疗法是目前最有希望治疗阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）的策略之一。然而，基于该疗法的抗体药物开发却在临床试验中屡屡失败。过程工程所刘瑞田研究员团队经过多年研究，发现AD抗体药物介导神经突触过度丢失是导致免疫治疗失败的原因，并提出了无效应片段（Fc段）或无效应功
揭秘阿尔茨海默病免疫治疗失败的原因
免疫疗法是目前最有希望治疗阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）的策略之一。然而，基于该疗法的抗体药物开发却在临床试验中屡屡失败。过程工程所刘瑞田研究员团队经过多年研究，发现AD抗体药物介导神经突触过度丢失是导致免疫治疗失败的原因，并提出了无效应片段（Fc段）或无效应功
联合激活GHSR1α和DRD1有望治疗阿尔茨海默病
大脑海马体在记忆形成和认知中起关键作用。海马体突触病变是阿尔茨海默病（AD）中最早的变化之一，也是定义阿尔茨海默病的一种病理学特征。然而，阿尔茨海默病中海马体突触病变的分子机制尚未完全阐明。 目前针对阿尔茨海默病的治疗努力并不能有效地校正海马体突触缺陷。生长激素促分泌素受体1α（GHSR1α）
α突触核蛋白或能有效减缓帕金森疾病的发展？
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Parkinson's Disease上的研究报告中，来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究发现，靶向作用肠道中的α-突触核蛋白（alpha-synuclein）或能有效减缓帕金森疾病的进展。图片来源：University of Gr
Science推翻旧论：免疫细胞“蚕食”神经？
阿尔兹海默症（AD）作为一种神经性衰退疾病，威胁着超4,400万例患者的生命。对AD的研究认为，其主要病理特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）聚集成斑、Tau蛋白过度磷酸化导致神经元缠结。目前，阿尔兹海默症药物研发主要集中于三个靶点：1）抗氧化；2）Aβ蛋白清除和抑制聚集；3）调控Tau蛋白磷酸化，减少
骨粘连蛋白的丧失导致自体免疫B细胞的转化
表达突变CD95(Cd95lpr/lpr小鼠)的小鼠会发育出一种自体免疫疾病，包括淋巴结病和对抗核抗原的自身抗体的产生。自身免疫性涉及到二级淋巴器官(SLO)——如脾和淋巴结——的B细胞和T细胞增生。SLO具有高度的组织结构，使免疫细胞联网从而诱导一个适当的免疫应答，尽管这些结构被膨胀的自身免疫
蛋白质功能的丧失是神经功能紊乱的原因
最近，来自贝勒医学院的研究者们发现IRF2BPL的突变伴随着一种神经性紊乱症状的发生。作者们认为这种因突变导致的蛋白质功能的丧失是神经功能紊乱的原因。相关结果发表在最近一期的《American Journal of Human Genetics》杂志上。 “此前我们发现一类患有未知病因的神经紊
我国科学家发现人体新蛋白或能逆转阿尔茨海默病
阿尔茨海默病，一种以认知功能衰退为特点的神经退行性疾病。据估计，全世界患者已达3500多万人。中国属于阿尔茨海默病的高发地区，目前患者人数居全球首位。11日，浙江大学医学部教授、浙江大学附属二院神经内科主任、中国阿尔茨海默病协会（ADC）委员张宝荣宣布了一项最新的科技研究成果——发现一种叫“IL
人源神经干细胞在阿尔兹海默病治疗中的应用前景
11月21日，国际学术期刊Stem Cell Reports 在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心/生物化学与细胞生物学研究所景乃禾研究组的论文“Human neural stem cells reinforce hippocampal synaptic network and resc
小鼠白介素33(IL33)ELISA试剂盒
小鼠白介素-33(IL-33)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 IL-33 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 IL-33与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠IL-33，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物
J－Immunol：IL33抗肿瘤活性分子机制
细胞因子被认为能够通过调节免疫系统进而识别并摧毁癌细胞。目前已经有多种细胞因子被批准作为治疗癌症患者的药物，其中包括Th1型细胞因子（IL-2, IFN-g, TNF-a, and GM-CSF），另外，Th2型细胞因子（IL-4 and IL-13）目前在动物试验中也被证明具有一定的抗肿瘤活性
人白介素33(IL33)ELISA试剂盒
人白介素-33(IL-33)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 IL-33 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 IL-33与单抗结合，加入生物素化的抗人IL-33，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记
陈宜张著作《突触》：研究“突触”的一块基石
读陈宜张院士沉甸甸的学术著作《突触》，我们深切感受到的是一位老科学家在科学征程上执着追求的赤诚。陈宜张已87岁，成就卓著，仍没有懈怠，辛勤耕耘，在独立出版54万字的《神经科学的历史发展与思考》五年之后，又以一人之力推出大作《突触》。其为神经科学传道授业的热忱，不能不让我们这些学界晚辈为之汗颜。
关于突触前膜的突触传递的作用介绍
突触传递是神经元之间或神经元与效应器之间的信息传递。突触是神经元之间或神经元与其他细胞相接触的部位，是一种进行传递信息的特殊连接装置。突触由突触前膜、突触间隙与突触后膜三部分组成。轴突末梢形成许多球形的突触小体，突触前膜是突触小体的膜，突触后膜是突触后神经元与突触前膜相对应部分的膜。两膜之间存在
妊娠期高脂饮食竟可改善阿尔茨海默病！
阿尔茨海默病（AD）是引起老年人痴呆的主要原因，已经成为危害老年人群健康和生命的重要疾病。该病可能是一组异质性疾病，在多种因素的作用下发病，致病危险因素的相关假说已多达30余种，其中高脂饮食可促进AD发生发展似乎已成了定论。然而，近日坦普尔大学的研究人员发现事情并没有那么简单。他们指出，妊娠期母
口渴感丧失的诊断
1.尿液检查 每天尿量明显增多，而且伴有尿比重降低(1.001～1.005)、尿渗透压多在150～180mmol/L。加压素试验无反应(“不完全表现型”者可有部分反应)。 2.血液化验 因血液浓缩，血浆渗透压升高，细胞外液呈高渗状态。当血浆渗透压>280mOsm/L时血红蛋白及血细胞比容升高，
口渴感丧失的鉴别
肾性尿崩症、垂体尿崩症、神经性多饮多尿及糖尿病鉴别。 1.尿液检查 每天尿量明显增多，而且伴有尿比重降低(1.001～1.005)、尿渗透压多在150～180mmol/L。加压素试验无反应(“不完全表现型”者可有部分反应)。 2.血液化验 因血液浓缩，血浆渗透压升高，细胞外液呈高渗状态。当血
神志丧失的辅助检查
腰穿检查（脑脊液细胞学、生化、病毒细胞系列）、头颅CT及磁共振检查对中枢神经系统疾病诊断具有重要价值。血检测碳氧血红蛋白有助于CO中毒的诊断。尿常规异常常见于尿毒症、糖尿病、急性尿卟啉症。疑似肝神志丧失病人查血氨及肝功能。血糖及肾功能检测有助于糖尿病酸中毒、低血糖神志丧失及尿毒症神志丧失诊断。心
口渴感丧失的病因
常见的继发病因有： 1.饮食失常过量饮水、钠摄入少，蛋白质摄入少。 2.慢性肾衰，浓缩功能减退。 3.电解质紊乱、低血钾、高血钙。 4.尿路梗阻解除后利尿。 5.急性肾衰利尿期。 6.阵发性高血压。 7.系统性疾病 镰状细胞贫血，舍格伦综合征，淀粉样变，范科尼综合征，肉样瘤(结节病
突触核蛋白的硝基化聚集物具有细胞毒性
生物物理所发现突触核蛋白a-synuclein的硝基化聚集物具有细胞毒性 我国已经进入老龄化社会，神经退行性疾病给个人、家庭、社会造成了沉重的经济和精神负担。神经元的变性死亡是神经退行性疾病的重要病理机制。 中国科学院生物物理研究所脑与认知科学国家重点实验室赫荣乔研究组在蛋白质的硝基化修饰方
多种帕金森相关的大脑障碍或许源于相同α突触核蛋白
近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自宾夕法尼亚大学的研究人员通过研究发现，不同帕金森相关的脑部障碍（synucleionpathies）的主要特征或许都是细胞内错误折叠的蛋白质；研究者发现，α-突触核蛋白（α-syn）的病理学形式或是诱发多种疾病的罪魁祸首。 图片来源：
突触核蛋白抑制磷脂酶D2的活性
Jenco等在体外研究发现牛脑中含有一种热稳定因子能够抑制磷脂酶D2的活性，最后证明该因子为与α、β突触核蛋白混合结构的同系物[23]；磷脂酶D2能够催化卵磷脂的水解并且表现出调节细胞骨架的重组和质膜的内吞，因此α-突触核蛋白可以影响细胞膜的结构和稳定性。
多种帕金森相关大脑障碍源于相同α突触核蛋白不同品系
近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自宾夕法尼亚大学的研究人员通过研究发现，不同帕金森相关的脑部障碍（synucleionpathies）的主要特征或许都是细胞内错误折叠的蛋白质；研究者发现，α-突触核蛋白（α-syn）的病理学形式或是诱发多种疾病的罪魁祸首。 blob.