研究解析肥胖小鼠不爱活动原因
新年加强运动的决定往往是最艰巨的任务之一，一个科学家团队通过肥胖小鼠研究开始了解其背后的机制。 并非案牍工作和久坐导致体重增加，美国国立卫生研究院神经学家、该研究负责人Alexxai Kravitz说，而是增加体重之后大脑化学物质的转变让人们的运动能力变得迟钝。 “肥胖小鼠也可以很好地活动。”Kravitz说，他与团队的相关成果近日发表于《细胞代谢》。但是它们不爱动。 Kravitz与其团队发现，一种特殊的多巴胺受体的活性与小鼠食用高脂肪食物后体重增加导致运动量下降相关。因此，小鼠的行动慢了下来，它们活动得更少。当研究人员重新恢复多巴胺受体DR2的活性之后，小鼠开始活动，尽管它们仍然肥胖。 该团队还发现，失去DR2受体的瘦小鼠和胖小鼠一样，也不爱活动。恢复多巴胺受体的功能，这是治疗的目标，Kravitz说。“或许20到30年之后，我们可以将此应用于人体。”他说。 还有一个问题：科学家向普通小鼠和DR2缺失小鼠喂食......阅读全文
小鼠多巴胺(Dopamine)ELISA试剂盒
小鼠多巴胺(Dopamine)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 Dopamine 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Dopamine与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠Dopamine，形成免疫复合物连接在
小鼠多巴胺（DA）酶联免疫分析（ELISA）
小鼠多巴胺（DA）酶联免疫分析（ELISA）试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定小鼠血清，血浆及相关液体样本中多巴胺（DA）的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中小鼠多巴胺（DA）水平。用纯化的小鼠多巴胺（DA）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被
研究解析肥胖小鼠不爱活动原因
新年加强运动的决定往往是最艰巨的任务之一，一个科学家团队通过肥胖小鼠研究开始了解其背后的机制。 并非案牍工作和久坐导致体重增加，美国国立卫生研究院神经学家、该研究负责人Alexxai Kravitz说，而是增加体重之后大脑化学物质的转变让人们的运动能力变得迟钝。 “肥胖小鼠也可以很好地活动
好消息！研究发现阻断单基因可预防肥胖小鼠的肥胖！
最近《GEN News Highlights》上一篇名为“Blocking Single Gene Prevents Obesity in Fat-Fed Mice”的文章发现了脂肪组织中一种称为烟酰胺磷酸核糖基转移酶（NAMPT）的单一酶，有望从基因上阻止动物变胖。 人类的身体已经进化了数百
小鼠实验表明只有脂肪才会导致肥胖
导致肥胖的关键食物是什么？科学家的一项最新实验显示，导致小鼠肥胖的唯一因素是饮食中的脂肪含量。相关研究近日发表在最新一期的《细胞·代谢》杂志上。 中科院遗传发育所研究员约翰·斯彼克曼研究小组利用小鼠开展了迄今为止同类研究中规模最大的实验。他们设计了30种不同的食物，其脂肪、碳水化合物（糖）
小鼠实验发现抗肥胖靶点
据英国《自然·通讯》杂志8月21日发表的一项生理学研究，科学家实验证实，一种神经酰胺合成酶1（CerS1）抑制剂可以有效防止小鼠体内的脂质堆积。肌肉组织内含有大量C18神经酰胺，而名为PO53的化合物可以专门抑制高脂饮食小鼠体内的C18神经酰胺合成，减少小鼠体内的脂肪含量。 由于生活方式和饮食
小鼠研究揭秘肥胖为何会引起结肠癌
研究表明，干细胞刺激或导致肥胖患者患癌风险增加。 肥胖的小鼠，和肥胖的人类一样，罹患结肠癌的风险会更高，近日刊登在《自然》杂志上的一项研究揭示了投喂高脂肪食物的超重小鼠肠道干细胞数目增加，是一个叫做PPAR-δ的蛋白被活化了，该蛋白起到调节新陈代谢的作用。 如果该实验结果也适用于人
减肥有望！小鼠实验发现抗肥胖靶点
英国《自然·通讯》杂志21日发表的一项生理学研究，科学家实验证实，一种神经酰胺合成酶1（CerS1）抑制剂可以有效防止小鼠体内的脂质堆积。肌肉组织内含有大量C18神经酰胺，而名为PO53的化合物可以专门抑制高脂饮食小鼠体内的C18神经酰胺合成，减少小鼠体内的脂肪含量。图片来源于网络 由于生活
大鼠与小鼠肥胖模型饲料和造模注意事项
一、大鼠小鼠肥胖模型饲料分类和选择大鼠和小鼠的肥胖模型饲料有很多种，如何选择所要使用的模型饲料呢，首先要了解模型饲料的分类。从使用的原料角度，模型饲料分为两类：日粮型，纯化型⒈日粮型是用普通饲料（所谓“基础饲料”）按一定比例与脂肪、蛋白质等原料混合而成，特点是成本和价格较低，缺点是其中有大量、甚至未
地塞米松诱导少肌性肥胖小鼠模型的建立与评价
地塞米松诱导少肌性肥胖小鼠模型的建立与评价
盐酸多巴胺
性状本品为白色或类白色有光泽的结晶或结晶性粉末;无臭;露置空气中及遇光色渐变深。本品在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中极微溶解。鉴别(1)取本品约10mg,加水1ml溶解后,加三氯化铁试液1滴,溶液显墨绿色;滴加1%氨溶液,即转变成紫红色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中约含
小鼠“苗条”基因为预防肥胖和糖尿病提供新路径
美国科学家近日发现，一种可让小鼠和果蝇保持“苗条”的基因也许可给人类防治肥胖和糖尿病提供新的路径。 这个称为脂肪二磷酸腺苷（adp）的基因，是50多年前由美国耶鲁大学的研究生多安在研究果蝇的不孕性时发现的，当时，多安发现那些缺少adp基因的果蝇在饥饿和极度干燥的恶劣条件下仍能存活。 现在，以多安的工
南京大学患病小鼠有奇效有助肥胖治疗克服时差
中新网南京11月19日电 (齐琦 吴瞳)房间无菌，温度、湿度、清洁度、噪音都有严格要求，吃的都是高级营养品，里头住着的“病人”是一群患有各种“人类病”的小老鼠。19日，记者在亚洲最大的小鼠资源库--南京大学模式动物研究所(简称“模式所”)见到这群有特殊研究价值的小老鼠，其中有的对治疗肥胖有帮
多巴胺的作用
为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休
多巴胺受体概述
已分离出五种多巴胺受体(DA2R) , 根据它们的生物化学和药理学性质，可分为D1类和D2类受体。D1类受体包括D1和D5受体（在大鼠也称D1A和D1B受体）。D2 类受体包括D2，D3和D4受体。两类受体的C端含有磷酸化和棕榈酰化位点,涉及激动剂依赖性受体的去敏感化过程和第四胞内环的形成多巴胺
多巴胺怎么检查
99mTc-TRODAT-1人脑多巴胺转运体显像初步研究中国神经精神疾病杂志 2000年第4期第26卷 论著与学术交流作者：胡平?陈玲 张海琴 黎锦如 李为民 李春亿 吴克宁单位：中山医科大学附属第一医院核医学科510080关键词： 多巴胺转运体；帕金森病；单光子发射型计算机断层；放射性核素Prel
多巴胺是什么
多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质。多巴胺作为神经递质调控中枢神经系统的多种生理功能。多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病，精神分裂症，Tourette综合症，注意力缺陷多动综合症和垂体肿瘤的发生等。多巴胺是一种神经递质，脑内多巴胺缺乏，就会出现震颤、僵直、运动迟缓等帕金森氏症症状。日本一项最新
没错，肥胖基因能影响你的行为
研究人员最近发现，肥胖风险基因可以作用于我们的大脑，影响我们的行为，并最终导致体重增加。Journal of Neuroscience杂志上周发表的一项研究表明，与肥胖有关的基因变异会影响大脑的多巴胺信号传导，让人难以从负面结果中接受教训。 人们早就发现，肥胖父母的后代也很容易发胖。虽然肥胖有
肥胖小鼠的米色脂肪细胞具有神经保护和抗炎作用
肥胖症的患病率正在迅速增加，在人口老龄化的背景下，肥胖症的流行有可能加剧与年龄相关的认知能力下降和痴呆症发病率。中年时的内脏肥胖可预测随后的痴呆率，而与其间几十年体重是否减轻无关，提示成人肥胖后大脑功能可能发生障碍。很少有研究关注皮下肥胖和认知能力下降，但横断面数据表明，体脂的"梨形"分布不会增
新研究揭示肥胖小鼠脂肪组织巨噬细胞产生的重要机制
众所周知，肥胖诱导的慢性炎症与代谢疾病的发生存在关联。之前的研究结果表明在高脂饮食喂养的情况下小鼠体内激活的巨噬细胞会增多，其中包括CD11c阳性的脂肪组织巨噬细胞（ATM），这种情况的出现会促进胰岛素抵抗。肥胖会导致造血干细胞产生的骨髓细胞增多，Toll样受体4（TLR4）和下游的TRIF以及
研究发现新型解偶联剂能有效改善小鼠食物性肥胖
降低线粒体氧化磷酸化偶联效率已被证明是一种有效的治疗肥胖及其代谢相关疾病手段。然而，关于全身非特异性化学解偶联剂的安全问题以及直接激活天然解偶联蛋白(UCPs)的可行性问题阻碍了针对这一手段的药物开发。 中科院上海药物研究所的研究人员通过筛选线粒体膜电位去极化化合物群，发现了一个新的细胞类
小动物CT（LCT200)在小鼠肥胖研究中的应用
一．摘要 血管生成素相关生长因子AGF是血管生成素样蛋白家族的成员之一，该因子主要由肝部分泌至体循环系统。本研究表明,超过80%的 AGF缺失小鼠在胚胎期第13天死亡，而与对照组小鼠相比，存活下来的该类小鼠表现出明显的肥胖，并在骨骼肌及肝部有脂质堆积，同时能量消耗减少，并对胰岛素有抗性。另外
对美食的热爱来自于胰岛素？
胰岛素是所有哺乳动物必不可少的激素，不仅参与了血糖水平的控制，还和大脑的饱足感有关。纽约大学Langone医学中心的研究人员在十月二十七日的Nature Communications杂志上发表文章，为人们揭示了胰岛素增强多巴胺释放的新功能。多巴胺是调控大脑奖赏和愉悦中枢的重要神经递质。 “大脑
减肥新思路：药物哌甲酯有助于体重控制
我要减肥！但是吃饭时左看看右看看，奶茶、蛋糕、小龙虾、芝士球、螺蛳粉……结果总是在美食前败下阵来，不断吃吃吃，怎么也不觉得饱。于是乎饱了还在吃，摄入大于需要，体重不但一点没下还往上蹭蹭蹿，减肥计划理所当然泡汤，你是不是也在这种循环中挣扎呢？ 饱腹感和食欲一样重要，近日发表在Science Ad
基因治疗可以减少肥胖，逆转小鼠的2型糖尿病
全球近5亿人受到肥胖的影响，其中很多是儿童。与肥胖相关的疾病，包括心脏病、中风、2型糖尿病和癌症，是可预防死亡的主要原因。肥胖是由遗传因素和环境因素共同造成的，影响了有效的抗肥胖药物的开发，这些药物存在严重的脱靶效应。在近日发表于Genome Research的一项研究中，研究人员开发了一种基因
关于多巴胺受体简介
多巴胺受体是结合在膜上的供神经递质多巴胺识别的位点。多巴胺受体既存于中枢神经系统（CNS），也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型。微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。酚噻嗪类多巴胺拮抗剂如氟非那嗪作用非常强大，抑制多巴胺D1受体效应只需纳摩水平，而丁酰苯
多巴胺的临床应用
(1)用于各种休克(感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克等)； (2)与利尿药合用，应用于急性肾功能衰竭； (3)治疗急性心功能不全。 多巴胺随着剂量的不同，作用于不同受体： (1)小剂量时(每分钟按体重0.5~2μg/kg)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小
多巴胺的作用机制
在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。（DA：多巴胺） 其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 DA可增
Current－Biology：作息规律使人更快乐的秘密
“我们好像发现了生物节律系统与愉悦感知之间的神秘联系，”Güler说。 吃饭和睡觉是生命体最重要的需求，千万年来，人类形成了固有的摄食、睡眠周期，短期打破人体周期平衡，影响也许微不足道，但是长期随意拨转“生物钟”后果严重。 现代社会，频繁的空中旅行、出差、不规律的饮食和睡眠时间等异常外界压力
激活多巴胺神经元可使人们不再暴饮暴食
近日，一项研究称，暴饮暴食行为影响了大约10%的美国成年人，这种疾病的神经生物学基础机制目前还不清楚。美国农业部农业研究局贝勒医学院儿童营养研究中心和得克萨斯州儿童医院的研究人员通过小鼠实验研究发现，某些神经回路能够抑制小鼠暴饮暴食的饮食行为。他们的的相关研究报告发表在《生物精神病学》杂志上。