小鼠实验表明只有脂肪才会导致肥胖
导致肥胖的关键食物是什么？科学家的一项最新实验显示，导致小鼠肥胖的唯一因素是饮食中的脂肪含量。相关研究近日发表在最新一期的《细胞·代谢》杂志上。 中科院遗传发育所研究员约翰·斯彼克曼研究小组利用小鼠开展了迄今为止同类研究中规模最大的实验。他们设计了30种不同的食物，其脂肪、碳水化合物（糖）和蛋白质含量各不相同。研究人员分别用这些食物饲喂5种不同品系的小鼠3个月（相当于人类寿命的9年）。实验总共采集了超过10万例小鼠体重变化和体脂数据，得出的结论非常明确——导致小鼠肥胖的唯一因素就是它们饮食中的脂肪含量。 实验结果还显示，糖含量高达30%的食物并没有导致小鼠体重的增加，糖和脂肪的共同作用也并没有比脂肪单独作用更增肥。小鼠食用脂肪时，美味激活了其脑部奖赏机制通路，导致了其能量摄入进一步增加。 上世纪八九十年代，人们普遍认为膳食的脂肪含量是最重要的致肥因素。本世纪初，又有观点认为碳水化合物，尤其是糖类等精制碳水化合物......阅读全文
小鼠实验表明只有脂肪才会导致肥胖
导致肥胖的关键食物是什么？科学家的一项最新实验显示，导致小鼠肥胖的唯一因素是饮食中的脂肪含量。相关研究近日发表在最新一期的《细胞·代谢》杂志上。 中科院遗传发育所研究员约翰·斯彼克曼研究小组利用小鼠开展了迄今为止同类研究中规模最大的实验。他们设计了30种不同的食物，其脂肪、碳水化合物（糖）
肥胖小鼠的米色脂肪细胞具有神经保护和抗炎作用
肥胖症的患病率正在迅速增加，在人口老龄化的背景下，肥胖症的流行有可能加剧与年龄相关的认知能力下降和痴呆症发病率。中年时的内脏肥胖可预测随后的痴呆率，而与其间几十年体重是否减轻无关，提示成人肥胖后大脑功能可能发生障碍。很少有研究关注皮下肥胖和认知能力下降，但横断面数据表明，体脂的"梨形"分布不会增
新研究揭示肥胖小鼠脂肪组织巨噬细胞产生的重要机制
众所周知，肥胖诱导的慢性炎症与代谢疾病的发生存在关联。之前的研究结果表明在高脂饮食喂养的情况下小鼠体内激活的巨噬细胞会增多，其中包括CD11c阳性的脂肪组织巨噬细胞（ATM），这种情况的出现会促进胰岛素抵抗。肥胖会导致造血干细胞产生的骨髓细胞增多，Toll样受体4（TLR4）和下游的TRIF以及
脂肪测量仪肥胖危害
肥胖简介当您摄入的食物和饮料所提供的能量大大超出了肌体新陈代谢和基本生理运动所需的时候，您的体重将会增加以至引起肥胖。据一份权威调查报告显示，中国体重超重者已达22.4%，极重度肥胖者为3.01%。当肥胖达到一定的程度，发生一个或更多的肥胖相关健康问题或严重疾病的危险性显著持续上升而导致严重的生理障
研究解析肥胖小鼠不爱活动原因
新年加强运动的决定往往是最艰巨的任务之一，一个科学家团队通过肥胖小鼠研究开始了解其背后的机制。 并非案牍工作和久坐导致体重增加，美国国立卫生研究院神经学家、该研究负责人Alexxai Kravitz说，而是增加体重之后大脑化学物质的转变让人们的运动能力变得迟钝。 “肥胖小鼠也可以很好地活动
怕长胖？中国科学家抓到导致肥胖“唯一元凶
中国科学院遗传与发育生物学研究所科研人员，在小鼠中开展了迄今为止同类研究中规模最大的实验，以探究究竟饮食中的哪种组分是导致小鼠体脂积累的元凶。结果发现，导致小鼠肥胖的唯一因素，就是它们饮食中的脂肪含量。该研究成果7月12日在线发表在《细胞—代谢》（Cell Metabolism）杂志上。 该研
脂肪含量和肥胖相关蛋白在哺乳动物发育中的功能底物
N6-甲基腺嘌呤（m6A）是真核生物mRNA内部最常见、最丰富的修饰，受多种蛋白的调控。其中，脂肪含量和肥胖相关蛋白（FTO）作为首个被鉴定的RNA去甲基化酶，可以擦除mRNA内部的m6A，但FTO在哺乳动物发育中的主要功能底物仍不清楚。近日，美国芝加哥大学和同济大学合作在《Science》杂志
怕长胖？中科院科学家抓到导致肥胖唯一元凶
实验设计示意图 图片来源：Cell Press 中国科学院遗传与发育生物学研究所科研人员，在小鼠中开展了迄今为止同类研究中规模最大的实验，以探究究竟饮食中的哪种组分是导致小鼠体脂积累的元凶。结果发现，导致小鼠肥胖的唯一因素，就是它们饮食中的脂肪含量。该研究成果7月12日在线发表在（Cell
怕长胖？中科院科学家抓到导致肥胖“唯一元凶”
中国科学院遗传与发育生物学研究所科研人员，在小鼠中开展了迄今为止同类研究中规模最大的实验，以探究究竟饮食中的哪种组分是导致小鼠体脂积累的元凶。结果发现，导致小鼠肥胖的唯一因素，就是它们饮食中的脂肪含量。该研究成果7月12日在线发表在《细胞—代谢》（Cell Metabolism）杂志上。实验设计
好消息！研究发现阻断单基因可预防肥胖小鼠的肥胖！
最近《GEN News Highlights》上一篇名为“Blocking Single Gene Prevents Obesity in Fat-Fed Mice”的文章发现了脂肪组织中一种称为烟酰胺磷酸核糖基转移酶（NAMPT）的单一酶，有望从基因上阻止动物变胖。 人类的身体已经进化了数百
Cell子刊：减肥更容易！新研究发现让脂肪燃烧的靶点
在我们的身体里有好脂肪和坏脂肪。好的脂肪有助于燃烧卡路里，而坏脂肪则会贮藏热量，导致体重增加和肥胖。近日，华盛顿大学医学院的新研究已经在小鼠身上确定了一种将坏的白色脂肪转化为好的棕色脂肪的方法。这项发表在9月19日Cell Reports期刊上的研究有望用于开发更有效的减肥方法。 Cell
小鼠实验发现抗肥胖靶点
据英国《自然·通讯》杂志8月21日发表的一项生理学研究，科学家实验证实，一种神经酰胺合成酶1（CerS1）抑制剂可以有效防止小鼠体内的脂质堆积。肌肉组织内含有大量C18神经酰胺，而名为PO53的化合物可以专门抑制高脂饮食小鼠体内的C18神经酰胺合成，减少小鼠体内的脂肪含量。 由于生活方式和饮食
大鼠与小鼠肥胖模型饲料和造模注意事项
一、大鼠小鼠肥胖模型饲料分类和选择大鼠和小鼠的肥胖模型饲料有很多种，如何选择所要使用的模型饲料呢，首先要了解模型饲料的分类。从使用的原料角度，模型饲料分为两类：日粮型，纯化型⒈日粮型是用普通饲料（所谓“基础饲料”）按一定比例与脂肪、蛋白质等原料混合而成，特点是成本和价格较低，缺点是其中有大量、甚至未
正常小鼠腹股沟脂肪垫获取脂肪源干细胞
正常小鼠腹股沟脂肪垫获取脂肪源干细胞实验材料：1.Hank&rsquo缓冲盐溶液（H）；2.ASC培养基：含10%胎牛血清的DMEM，添加1%的P/S；3.胶原酶溶液：100ml Hank&rsquo缓冲盐溶液中加入1g牛血清白蛋白和0.1gⅡ型胶原酶；4.聚乙烯吡咯酮碘溶液；5.陪替氏培养皿，9c
正常小鼠腹股沟脂肪垫获取脂肪源干细胞
PriCells: 正常小鼠腹股沟脂肪垫获取脂肪源干细胞实验材料：1. Hank’s缓冲盐溶液（HBSS）；2. ASC培养基：含10%胎牛血清的DMEM，添加1%的P/S；3. 胶原酶溶液：100ml Hank’s缓冲盐溶液中加入1g牛血清白蛋白和0.1gⅡ型胶原酶；4. 聚乙烯吡咯酮碘溶液；5.
摄食和体重调控新机制或助节食减肥
记者从中国科学院遗传与发育生物学研究所获悉，中科院外籍院士、该所研究员John Speakman团队发现mTOR信号介导低蛋白食物对小鼠摄食和体重的调控，鉴于小鼠和人类在生理和代谢方面有很多共通之处，该研究结果为人类通过节食手段减肥提供了全新可能，具有重要的转化生物学意义。相关研究结果发表于《细
Science：研究脂肪组织对抗肥胖进程
宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的一组研究人员在人类身上发现了三种与肥胖有关的脂肪细胞祖细胞。在发表于Science杂志上的论文中，该小组描述了他们对脂肪组织中祖细胞形成新脂肪细胞的研究以及他们的新发现。爱丁堡大学的youying Chau和William Cawthorn在同一期杂志上发表了一篇关
靶向特定脂肪细胞治疗肥胖相关炎症
并非所有人的脂肪细胞都是相同的，科学家们发现，肥胖者的脂肪细胞会产生更多的分子--脂肪因子，它会引起人体免疫系统的“注意”，使得免疫细胞侵入到脂肪组织。 对抗感染后所保留下来的免疫细胞可引起致病炎症和各种异常细胞生长，进而引起癌症。目前该种研究的进展困难，研究者尚未有简单的方法能够将脂肪细胞分
肥胖性脂肪肝形成原因分析
人体组织器官细胞代谢的直接能源物质是葡萄糖，而营养物质代谢的共同点是转化为葡萄糖。当人体内的葡萄糖含量（即血糖）超过了机体日常所需时，超出的葡萄糖转移至肝细胞和骨骼肌细胞转化分别为肝糖原和肌糖原（以备）机体血糖低时再分解成葡萄糖供能。而当糖原储存达到上限时，多余的葡萄糖进入肝细胞转化为脂肪储存在
中科院团队发现摄食和体重调控新机制－或助减肥
3月8日从中国科学院遗传与发育生物学研究所(中科院遗传发育所)获悉，该所约翰·斯皮克曼(John Speakman)研究团队最新发现mTOR信号介导低蛋白食物对小鼠摄食和体重的调控。鉴于小鼠和人类在生理和代谢方面有很多共通之处，该研究发现为人类通过节食手段减肥提供了全新的可能。 这项具有重要
肥胖会因－RalA－激活而导致白色脂肪细胞线粒体破碎和功能障碍
肥胖已成为一种世界性流行病，大大增加了 2 型糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎和其他心脏代谢异常的发病率。在肥胖的发展过程中，白色脂肪组织（WAT）长期扩张，并发生以激素不敏感、炎症、纤维化和细胞凋亡为特征的新陈代谢变化。线粒体在健康脂肪细胞中发挥着重要的代谢作用，肥胖者的脂肪细胞中线粒体含量比瘦弱者
NEJM:科学家发现肥胖开关－决定储存脂肪还是燃烧脂肪
肥胖是我们在21世纪面临的最大公共健康挑战之一，目前肥胖影响着全世界超过5亿人口，每年仅在美国一个国家，肥胖相关的医疗花销就超过了两千亿美元，同时肥胖还会增加心血管疾病，2型糖尿病和癌症的患病风险。 最近，来自美国MIT和哈佛大学医学院的研究人员在著名国际学术期刊New England Jou
Gene－－Dev：新研究发现脂肪合成的新通路
最近，来自UT Southwestern的研究人员发现了一种调节哺乳动物脂肪产生的新机制。相关结果发表在《Genes＆Development》期刊上。 “肥胖是一个全球性的健康问题，它涵盖了几种慢性疾病的发生风险，其中包括2型糖尿病，非酒精性脂肪性肝病，心血管疾病，中风和癌症等”，该文章的作者
关于肥胖性脂肪肝的基本介绍
肥胖性脂肪肝形成之原因，有人认为是食物中含有高热量碳水化合物所致，并不是脂肪过高或蛋白质饮食缺乏所致。脂肪肝可伴有肝细胞坏死，形成脂肪肝性肝炎，即使是某些非酗酒女性的病患，时间久了，也有可能会发展成为肝硬化。脂肪肝性肝炎之发生率及程度与肥胖程度有一致性相关，肥胖程度高的，其脂肪肝性肝炎发生率及程
简述肥胖性脂肪肝患者的预防
预防由于肥胖性脂肪肝尚无特效治疗方法，而且对人类健康的威胁较大，故预防更显得重要。 ①强调不同年龄段的人群均应重视预防，如母亲妊娠期应合理饮食，防止妊娠期糖尿病的发生，避免胎儿过度肥胖。 ②婴幼儿期孩子对饮食缺少控制能力，需要父母加以帮助，使其从小养成良好的饮食习惯，少吃糖果、糕点等甜品，不
肥胖型脂肪肝的发病机制
肥胖，特别是腹部肥胖的人之所以容易发生脂肪肝，是因为腹部周围的脂肪细胞对刺激比较敏感，以致由腹部脂肪细胞输送至肝的脂肪酸增加。肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在与肝细胞内的载脂蛋白结合释放入血，当肝内合成三酰甘油超过了肝脏将三酰甘油转运出肝脏的能力时，
概述肥胖性脂肪肝的饮食要点
肥胖性脂肪肝的饮食要点是：加强饮食管理，严格控制总热量摄入，减少脂肪、胆固醇和单糖、双糖食物的摄入，保证足够的优质蛋白，增加膳食纤维和维生素的摄入量，保证营养均衡。 脂肪肝患者每日三餐膳食要调配合理，做到粗细搭配营养平衡。足量的蛋白质能清除肝内脂肪，每天应摄入80—100克。脂肪肝吃的主食不可
肥胖长脂肪肝？错！饿也会长
在许多人印象中，吃得太好才会得脂肪肝，但其实脂肪肝与饮酒、糖尿病、药物、肝炎、妊娠等许多因素相关，营养不良是其中的一个重要因素。肝脏作为体内代谢的中心，参与脂肪、蛋白质的代谢。长期节食的人由于无法获得足够能量，便会代谢储存在其他部位的脂肪及蛋白质等，短期内脂肪分解量明显增加。除此之外，正常情况下
简述肥胖性脂肪肝患者的诊断
(1)暴饮暴食，嗜好肥甘油腻食物 即平时有摄入高脂肪、高热量的饮食习惯。 (2)体重超重体重超过标准体重10%以上。 (3)临床表现无症状，或有疲乏无力、肝区不适、胀满，甚至隐痛、胃纳不佳，颜面痤疮等。 (4)实验室检查 轻度肥胖性脂肪肝的肝功能检查，可无任何异常；中、重度可出现丙氨酸氨基
关于肥胖性脂肪肝的诊断标准
医学上诊断肥胖的标准常用有Broca指数和BMI指数（体重指数也称体质指数）。Broca指数公式为：男性标注体重（kg）=身高(cm)-100，女性标准体重(kg)=身高(cm)-105.超过标准体重的15%~20%为明显肥胖，超过标准体重的20%~30%为过度肥胖。而BMI指数公式为：BMI(