小鼠“苗条”基因为预防肥胖和糖尿病提供新路径

美国科学家近日发现,一种可让小鼠和果蝇保持“苗条”的基因也许可给人类防治肥胖和糖尿病提供新的路径。 这个称为脂肪二磷酸腺苷(adp)的基因,是50多年前由美国耶鲁大学的研究生多安在研究果蝇的不孕性时发现的,当时,多安发现那些缺少adp基因的果蝇在饥饿和极度干燥的恶劣条件下仍能存活。 现在,以多安的工作为基础,研究人员将实验转向研究小鼠,并发现该基因在小鼠和果蝇内以相同的方式工作,这说明这个基因能够被保存下来,或者说它已从“低等动物”进化到“高等动物”。 研究人员发现,该基因似乎是一种调节基因,意即它能控制其它基因的活动。以不同方式对该基因进行处理,可使小鼠变胖或变瘦。美国德克萨斯大学西南医学中心的专家认为,它也可以在人体中如此这般地工作,因为人和老鼠都属于哺乳动物。 多年来,科学家一直试图用“肥胖基因”假说来解释为什么人们很容易发胖。这个假说认为,经过长年累月的饥荒幸存下来的早期人类,应该......阅读全文

小鼠“苗条”基因为预防肥胖和糖尿病提供新路径

美国科学家近日发现,一种可让小鼠和果蝇保持“苗条”的基因也许可给人类防治肥胖和糖尿病提供新的路径。 这个称为脂肪二磷酸腺苷(adp)的基因,是50多年前由美国耶鲁大学的研究生多安在研究果蝇的不孕性时发现的,当时,多安发现那些缺少adp基因的果蝇在饥饿和极度干燥的恶劣条件下仍能存活。 现在,以多安的工

基因治疗可以减少肥胖,逆转小鼠的2型糖尿病

  全球近5亿人受到肥胖的影响,其中很多是儿童。与肥胖相关的疾病,包括心脏病、中风、2型糖尿病和癌症,是可预防死亡的主要原因。肥胖是由遗传因素和环境因素共同造成的,影响了有效的抗肥胖药物的开发,这些药物存在严重的脱靶效应。在近日发表于Genome Research的一项研究中,研究人员开发了一种基因

美专家发现“苗条”基因

来自美国北加利福尼亚的吉妮·格雷茨是那种让很多人艳羡的女人。当别人“喝水都会发胖”时,她却在担心自己如果吃得太少会太过“ 骨感”不漂亮。格雷茨说:“我的儿子和女儿们跟我一样。我一直说这是遗传。”而最新的科学研究显示,格雷茨也许说得没错。    基因最早在果蝇身上发现   美国得克萨斯州立大学

好消息!研究发现阻断单基因可预防肥胖小鼠的肥胖!

  最近《GEN News Highlights》上一篇名为“Blocking Single Gene Prevents Obesity in Fat-Fed Mice”的文章发现了脂肪组织中一种称为烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)的单一酶,有望从基因上阻止动物变胖。  人类的身体已经进化了数百

基因疗法可治小鼠糖尿病

  Ⅰ型糖尿病是一种自体免疫性疾病,患者自身免疫系统会错误攻击并摧毁分泌胰岛素的贝塔细胞,从而导致血糖水平升高。近日,发表在新一期美国《细胞—干细胞》期刊的研究揭示,一项新型胰腺内基因疗法成功让Ⅰ型糖尿病小鼠的血糖水平恢复正常并维持相当长的一段时间。该疗法或具广阔前景。图片来源于网络  该论文高级作

“瘦”基因带来糖尿病新疗法

  最近,研究人员发现一个与瘦相关的基因,可能使2型糖尿病患者受益。影响这个基因活性的一种药物,已被证明可以减少肥胖小鼠的2型糖尿病症状。研究人员称,可以开发这种药物的一个改进版本,用于这种疾病患者的治疗。相关研究结果发表在《Nature Medicine》杂志。  这种治疗可增强对胰岛素的敏感性,

《细胞-代谢》:遍尝美味不变胖-减肥高手亮氨酸

为了减肥,你是不是对美味食物垂涎欲滴却不敢张口呢?好消息来了!美国科学家近日通过灭活小鼠的一个关键基因,使得它能疯狂摄取食物却不增长体重。这一研究有望帮助人们在遍尝美味食物的同时保持苗条的体形,并为治疗肥胖和糖尿病提供了希望。相关论文发表于9月5日的《细胞-代谢》(Cell Metabolism)上

《Cell》发表外泌体文章:填补糖尿病致病缺失环节

  9月21日出版的《Cell》有一篇文章证明外泌体(exosomes)是肥胖导致的胰岛素抵抗(insulin resistance)和2型糖尿病的关键环节。  “组织间活动的外泌体潜在地引发了与糖尿病代谢紊乱有关的细胞内通讯,”通讯作者、内分泌代谢专业医学教授Jerrold Olefsky说。“通

新研究发现治疗肥胖和糖尿病的基因标靶

  英国《自然》杂志网络版近日刊登的一项研究说,通过基因调节、抑制一种酶发挥作用,可以提高新陈代谢效率,并改善葡萄糖耐受不良状况。这一成果有望帮助开发治疗肥胖和糖尿病的新方法。   美国哈佛大学医学院等机构研究人员报告说,新陈代谢偏慢、效率偏低是导致肥胖和2型糖尿病等代谢类疾病的重要原因。如果找到

微生物有望成饮食时尚-转基因益生菌有助减肥

  微生物有望成为未来的饮食时尚。最近,美国范德堡大学研究人员修改了一种益生菌的基因,使之能产生一种特殊分子,这种分子正常代谢后会变成一种抑制饥饿的脂质。在治疗实验中,摄入转基因细菌的小鼠吃得更少,体内脂肪更少,即使在吃高脂肪食物的情况下,也能延缓或避免糖尿病。这为人类提供了一种很有希望的减肥方法。

生物钟紊乱还想保持健康?“10小时内进食法则”试一下!

  何为规律作息?对许多人来说,他们的一天从早晨喝第一杯咖啡开始,以14或15小时后的睡前夜宵结束。然而,根据8月30日发表在《Cell Metabolism》杂志上一项研究,无论我们的生物钟如何,只要每天将食物摄入量限制在10小时以内,即在10小时内摄入所有卡路里,其余时间禁食,就可以达到改善健康

Science重大突破:肠道细菌竟然可以预防肥胖!

  犹他大学健康学院的研究人员发现,肠道中有一种特定的细菌可以防止老鼠变胖,这表明这些细菌也可以控制人类的体重。这种有益的细菌被称为梭状芽孢杆菌(Clostridia),是微生物群落的一部分--肠道内共有数万亿的细菌和其他微生物。  近日发表在《Science》杂志上的这项研究表明,健康的老鼠体内有

Science:为何宵夜吃不得

  现代都市生活的节奏令不少人爱上了宵夜,虽然说大部分人都认为宵夜吃多了对身体并没有什么好处,但是具 体其中的原因是什么呢,为何宵夜吃不得呢?  来自Salk研究院,加州大学圣地亚哥分校等处的研究人员近期发现当果蝇停止在夜晚进食的时候,它们的心脏 衰老能减缓,除此之外,这组研究人

生物钟紊乱还想保持健康?“10小时内进食法则”试一下!

何为规律作息?对许多人来说,他们的一天从早晨喝第一杯咖啡开始,以14或15小时后的睡前夜宵结束。然而,根据8月30日发表在《Cell Metabolism》杂志上一项研究,无论我们的生物钟如何,只要每天将食物摄入量限制在10小时以内,即在10小时内摄入所有卡路里,其余时间禁食,就可以达到改善

肠道微生物竟可逆转肥胖

  从参与帕金森发病,到延缓“渐冻症”的进展,肠道微生物都肩负重任,而昨日,美国犹他大学的研究人员在其“功劳簿”上再次画上了浓墨重彩的一笔:肠道中的特定菌群--梭菌,可阻止免疫系统受损的小鼠发胖!不仅推动了肠道微生物的研究,也让我们重新认识了肥胖与免疫系统的关系。  据不完全统计,全世界范围内,现约

质疑:肥胖真的与微生物组有关么?

  我们体内生活着不计其数的微生物,它们组成的生态系统就是微生物组。近几年人们发现微生物组对人体健康有着重要的影响,微生物组研究因此受到了极大的重视,甚至被称为是人体的“第二基因组”。  研究者们普遍认为微生物组参与了许多重要的生理活动,比如消化食物、合成营养物质和抵御疾病。包括肥胖在内的许多人类疾

Nature,Science两大顶级杂志聚焦“第二基因组”

  人体内有两个基因组,一个是从父母那里遗传来的人基因组;另一个则是出生以后才进入人体、特别是肠道内的多达1000多种的共生微生物,其遗传信息的总和叫“微生物组”,也可称为“元基因组”,相当于人的第二个基因组,它们所编码的基因有100万个以上。两个基因组相互协调、和谐一致,保证了人体的健康。   

Plos-one:遗传分析发现肥胖和糖尿病新致病基因

  近日,来自伦敦帝国学院的研究人员通过对一例极度肥胖的病人及其家庭成员进行DNA测序分析,发现了一个导致人类肥胖和糖尿病发生的新致病基因。   众所周知,体重的调节过程需要许多基因的参与,目前已知有超过30个基因发生有害突变后会导致人类发生极度肥胖,与此相类似,也有许多基因在发生改变之后可能导

提高警惕!基因和肥胖双重推动我国糖尿病流行

  一项多中心、大样本的前瞻性队列研究显示:我国糖尿病患者同时存在β细胞功能障碍和肥胖导致的胰岛素抵抗问题,未来应该据此“双重推动”制定更行之有效的防控策略。这是我国迄今最大的一项研究成人胰岛素抵抗、β细胞功能障碍和肥胖对糖尿病风险作用的研究。  这项研究是由上海交通大学医学院附属瑞金医院王卫庆教授

Nature:新研究发现治疗肥胖和糖尿病的基因标靶

       英国《自然》杂志网络版9日刊登的一项研究说,通过基因调节、抑制一种酶发挥作用,可以提高新陈代谢效率,并改善葡萄糖耐受不良状况。这一成果有望帮助开发治疗肥胖和糖尿病的新方法。   美国哈佛大学医学院等机构研究人员报告说,新陈代谢偏慢、效率偏低是导致肥胖和2型糖尿病等代谢类疾病的重要原因

中美学者:导致肥胖和糖尿病的基因突变

  随着年龄的增长,几乎每个人都会变得越来越胖,但一些人可能要归因于他们的基因带来了更多脂肪。最近,美国杜克大学和中国香港科技大学的研究人员表明,在ankyrin-B基因中的两个不同突变,可导致细胞以更快的速度吸收葡萄糖,从而使人体发胖,并最终引发肥胖相关的糖尿病。  近一百万名美国人携带其中一个更

《Nature》为什么有的人喝水都胖?缺少一种肠道免疫细胞

  Nature杂志发表的一篇报告称,缺乏这些细胞的小鼠食用高脂肪和高糖食物,却不会出现肥胖、糖尿病、高血压和心脏病等症状。  “在你进食后,你的身体将能量转化为热量并迅速燃烧,另一方面也可以将食物转化为脂肪并储存起来以供日后使用,”论文通讯作者、麻省总医院系统生物学中心的Filip Swirski

研究解析肥胖小鼠不爱活动原因

   新年加强运动的决定往往是最艰巨的任务之一,一个科学家团队通过肥胖小鼠研究开始了解其背后的机制。  并非案牍工作和久坐导致体重增加,美国国立卫生研究院神经学家、该研究负责人Alexxai Kravitz说,而是增加体重之后大脑化学物质的转变让人们的运动能力变得迟钝。  “肥胖小鼠也可以很好地活动

吃慢点-更苗条

咀嚼食物能形成健康的饮食习惯,这是古老的智慧。缓慢进食和充分咀嚼有助于防止肥胖和体重增加——这一观点在一个世纪前流行开来,并在之后的零星科学研究中得到验证。据报道,咀嚼食物的过程通常会增加与食物代谢相关的能量消耗,并增加肠道动力——这些将导致摄入食物后体内热量增加,即食物诱导产热(DIT)。然而,长

抑癌基因在肥胖、糖尿病和癌症起重要作用

  骨髓脂肪组织(Bone marrow adipose tissue, BMAT),不同于身体其它部位的脂肪,直到最近,它的一些功能才开始被研究。BMAT能调节骨髓干细胞小生境,起着能量存储和热产生的作用。BMAT也参与肥胖和骨质疏松症的发作。基于BMAT的重要功能,美国天普大学Sbarro癌

小鼠实验发现抗肥胖靶点

  据英国《自然·通讯》杂志8月21日发表的一项生理学研究,科学家实验证实,一种神经酰胺合成酶1(CerS1)抑制剂可以有效防止小鼠体内的脂质堆积。肌肉组织内含有大量C18神经酰胺,而名为PO53的化合物可以专门抑制高脂饮食小鼠体内的C18神经酰胺合成,减少小鼠体内的脂肪含量。  由于生活方式和饮食

小鼠实验表明只有脂肪才会导致肥胖

导致肥胖的关键食物是什么?科学家的一项最新实验显示,导致小鼠肥胖的唯一因素是饮食中的脂肪含量。相关研究近日发表在最新一期的《细胞·代谢》杂志上。 中科院遗传发育所研究员约翰·斯彼克曼研究小组利用小鼠开展了迄今为止同类研究中规模最大的实验。他们设计了30种不同的食物,其脂肪、碳水化合物(糖)

Nature提出糖尿病、肥胖新疗法

  通过操控潜在于细胞能量消耗能力下的一个生物化学过程,贝斯以色列女执事医疗中心(BIDMC)的研究人员生成了一项重要的研究发现,其有可能促成防治肥胖和糖尿病的新疗法。   发表在4月10日《自然》(Nature)杂志上的新研究结果表明,减少脂肪和肝脏中尼克酰胺-N-甲基转移酶(NNMT)的量可显

肥胖和糖尿病的新疗法

  科学家们发现一种肠道细菌可以防止肥胖同时还有助于治疗2型糖尿病。   这一突破性研究发现表明,食物刺激消化系统产生细菌,有助于快速燃烧掉脂肪而且燃烧脂肪的速度比少吃或者多锻炼的方式还要快。   一项研究发现,肥胖和2型糖尿病的老鼠对这种肠道细菌缺乏抵抗力。   科学家发现有些食物中含有益生

科学大发现!肥胖会导致认知障碍?

  随着研究的深入,这一长串的文章名单还在继续增长,有关肥胖的危害性及解决办法,还在不断地被填充进新的内容。  在上周的《细胞代谢》上,梅奥诊所衰老中心的James Kirkland博士团队,发现衰老细胞会导致小鼠焦虑,甚至还会对神经细胞造成损伤,而这些大脑特殊区域的衰老细胞就是肥胖导致的。这时候梅