科学家发现严格餐间断食可改善代谢,预防肥胖和糖尿病
10月27日,《细胞-代谢》上发表了美国医学名校阿尔伯特-爱因斯坦医学院最新的成果。研究人员对小鼠进行的试验显示:只在每天早晚的特定时间段内进食两餐(不管吃多少也不管吃什么),其他时间严格禁食,就可以有效预防肥胖和糖尿病 人辛辛苦苦爬到食物链顶端,可不是吃素亏待自己的~ 对于任何一枚吃货来说,生活就是在花式诠释民以食为天这句话的过程中度过的——如果吃不胖,奇点糕很想这么做,可惜偏偏还是喝凉水长肉的命,只能让口腹之欲给身体健康让路了。 的确,在保证营养充足的状况下,对卡路里摄入量进行一定的限制可以降低年龄相关的糖尿病、心血管疾病等病的发病率,从而活得长[2]。然而就算设上卡路里摄入量的目标,想要严格执行还是很考验意志力的……至少奇点糕自己做不到。 那么本次研究提出的两餐制为什么有如此好的效果呢?这可能与自噬作用有关。至少......阅读全文
科学家发现严格餐间断食可改善代谢,预防肥胖和糖尿病
10月27日,《细胞-代谢》上发表了美国医学名校阿尔伯特-爱因斯坦医学院最新的成果。研究人员对小鼠进行的试验显示:只在每天早晚的特定时间段内进食两餐(不管吃多少也不管吃什么),其他时间严格禁食,就可以有效预防肥胖和糖尿病的研究人员生成了一项重要的研究发现,其有可能促成防治肥胖和糖尿病的新疗法。 发表在4月10日《自然》(Nature)杂志上的新研究结果表明,减少脂肪和肝脏中尼克酰胺-N-甲基转移酶(NNMT)的量可显
PNAS:小分子RNA引发肥胖代谢问题
科学家发现了机体生物事件链中的一种关键分子,这些事件会导致脂肪肝疾病,2型糖尿病和其他与肥胖有关的代谢异常疾病。通过阻挡这种分子,研究人员就能够扭转肥胖小鼠中其引发一些病理发展。这项研究结果刊登在《美国国家科学院院刊》(PNAS)杂志上。MIR-34A是一种小分子RNA,在肥胖小鼠和患有脂肪肝的患者
对抗肥胖和糖尿病的新靶标
在最近召开的内分泌学会年度会议上,来自牛津大学的研究人员报告了他们的一项最新研究进展,他们发现移除一种酶就能够帮助雌鼠控制胆汁酸和激素水平,防止体重增加,这项研究为肥胖治疗提供了新的靶向目标。 类固醇激素和胆汁酸在调节食欲,机体活动以及能量使用和储存方面发挥多种功能。之前有研究表明雌激素能够降
Science揭示糖尿病肥胖关联机制
肥胖与2型糖尿病总是紧密地联系在一起,研究人员说他们发现了一条削弱两者联系的途径――至少是在小鼠中:其关键在于阻断机体对于高脂食物的炎症反应。 这一研究在线发表在12月6日的《科学》(Science)杂志上,研究人员在小鼠中关闭了JNK遗传通路,喂给它们高脂饮食。尽管小鼠变得肥胖,它们却没
警惕肥胖-中国糖尿病患者激增
中国糖尿病患病率居高不下,日益普遍的肥胖现象“贡献”不小。近日,《柳叶刀-糖尿病与内分泌学》在线发表了一项来自中国多中心、大样本的前瞻性队列研究,系统分析了胰岛素抵抗、β细胞功能障碍及两者的交互作用对2型糖尿病发生风险的作用,揭示了肥胖对中国糖尿病发病的重要影响。 中国糖尿病患病率急剧增长,
饮食模式与减重的困惑及思考
肥胖的流行病学及危害 随着全球生产力水平的提高,食物的来源和种类得到极大的改善,超重与肥胖的患病率在全球范围内持续增长。中国的肥胖现状同样不容乐观。1980-2015年全球肥胖调查研究显示:就肥胖人口数量来说,2015年全球范围约有1.077亿儿童和6.037亿成人肥胖;成人肥胖人口数量最多的
《细胞—代谢》:再生棕色脂肪细胞可治疗肥胖
美国科学家近日发现能促使棕色脂肪细胞(一种具高代谢率的脂肪细胞)产生的分子开关,这一结果为人类肥胖症的治疗及预防带来了希望。相关论文发表在7月11日的《细胞—代谢》(Cell Metabolism)杂志上。 在成人体内,存在着两种不同的脂肪细胞,一种是白色脂肪细胞,它构成了绝大多数的脂肪组织,并贮存
对抗肥胖/代谢综合征的新策略
最近,美国马歇尔大学Joan C. Edwards医学院(SOM)和马歇尔大学跨学科研究所(MIIR)的研究人员,确定了一种机制,用于阻断细胞钠-钾泵放大氧化剂(活性氧)的信号。这些氧化剂可导致肥胖和代谢综合征。 这项研究结果发表在本周的Science新刊《Science Advances》。
TMBIM1可治疗肥胖相关代谢紊乱
武汉大学中南医院研究人员发现,脂肪前体细胞TMBIM1缺失可以促进营养过剩诱导的脂肪组织增生并改善肥胖引起的代谢紊乱,证实了TMBIM1在脂肪生成和肥胖相关代谢紊乱中的功能与作用机制,为治疗肥胖相关代谢紊乱提供了新分子靶点。该研究近日在线发表于国际代谢领域顶尖杂志《细胞代谢》。
英研究确认一种新肥胖基因-揭示新陈代谢与肥胖关系
英国帝国理工学院日前发布新闻公报称,该校研究人员与国外同行合作,最新确认了一种与肥胖相关基因,该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示,这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系,比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义,有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。 这一新确认的肥胖基
英研究确认一种新肥胖基因-揭示新陈代谢与肥胖关系
英国帝国理工学院日前发布新闻公报称,该校研究人员与国外同行合作,最新确认了一种与肥胖相关基因,该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示,这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系,比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义,有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。 这一新确认的肥胖基
Cell子刊阐析糖尿病肥胖关联
来自新加坡科技研究局(A*STAR)分子和细胞生物学研究所(IMCB)的科学家们发现,缺乏对调控血糖水平起至关重要作用的一种蛋白质,肥胖个体面临着更高的罹患糖尿病的风险。这一蛋白是发现存在于肥胖和糖尿病之间的分子桥梁之一,其有潜力成为肥胖个体预防或治疗糖尿病的靶点。 肥胖和糖尿病是当今面临的两
Science医学突破:新型糖尿病、肥胖治疗抗体
研究人员报告称他们在实验构建了一种新型抗体,可模拟一种自然存在分子的作用,导致猴子体重减轻。此外,这种工程操作抗体似乎还可改善胰岛素敏感性,降低甘油三酯水平,将有助于对抗2型糖尿病以及动脉硬化。 “我们在动物模型中获得的研究结果是意义深远,且极其鼓舞人心的。不过尽管我们对于这些结果感到非常
JCI:抑制肥胖、糖尿病的新型靶点
近日,来自耶鲁大学医学院的研究人员通过研究表示,抑制体重增加、肥胖甚至糖尿病或许就如同抑制一部分大脑细胞的核受体激活一样简单,相关研究刊登于国际杂志The Journal of Clinical Investigation上。 文章中,研究者发现,当阻断小鼠一小部分大脑细胞的核受体PPARγ后
丙酸盐可增加肥胖、糖尿病患病风险
全球有超过4亿人患有糖尿病,预计到2040年糖尿病发病率还将增加50%以上。过去50年来,糖尿病和肥胖流行急剧增加,意味着在遗传因素之外,环境和饮食在疾病发展中也起到了作用。其中,食品加工、保存和包装中所广泛使用的化学成分已经引起了研究人员的注意。 近日,由哈佛大学公共卫生学院领导的一项新研究
告别降糖药?基于中药营养疗法的间歇性断食法
2型糖尿病(T2D)是一种终生性疾病,一旦得了T2D,那大多数人往后恐怕就离不开吃降糖药、打胰岛素针了[1]。然而,对于处于疾病早期、病程较短的T2D患者,通过饮食干预、体重控制等措施,有望将血糖水平控制在正常范围内,从而免去患者的服药打针之苦[2, 3]。 间歇禁食(IF)可谓是近几年来最流
肥胖等代谢风险因素成全球肝癌新“推手”
中国国家癌症中心研究团队通过对全球肝癌流行病学进行系统分析,发现肝癌的致病因素正在发生重要转变,其中代谢性风险因素的威胁日益突出。相关研究成果于近日发表于《癌症生物学与医学》。研究者利用全球疾病负担研究2019年数据库进行分析,发现肝癌已成为全球重要的公共卫生问题:在所有癌症中,肝癌的发病率排名第六