Cell子刊：颠覆认知！脂肪组织竟是糖尿病罪魁祸首
国际糖尿病联盟（IDF）最新数据显示，2017年全球约4.25亿成人患糖尿病，平均每11个人中就有1位患病。有人说肥胖跟糖尿病就象是孪生兄弟一样，研究界普遍认为肥胖是糖尿病的重要诱因之一，但二者关系仅限于此吗？近期，澳大利亚研究人员的一项研究彻底颠覆了糖尿病病因的固有思维！他们指出，肥胖正是糖尿病的罪魁祸首！也就是说，我们过往认知中的“元凶”—肝脏并没有那么穷凶极恶，脂肪组织才真正罪无可赦！ 想抓出元凶，得先知道糖尿病是怎么发生的。高血糖状况下，多元醇代谢亢进，葡萄糖的自身氧化、氧化磷酸化等引起活性氧自由基过量产生，损伤细胞的结构和功能，进而引发糖尿病的血管机能障碍。活性氧自由基通过活化c-Jun激酶、NF-kB、蛋白激酶ε（PKCε）等，使胰岛素底物蛋白磷酸化，加速胰岛素受体底物（IRS）的降解，引起胰岛素抵抗。 另外，多元醇代谢的亢进可引起PKCε活化，导致糖化终末产物增加，引起蛋白质机能改变，细胞内运输障碍，细胞凋......阅读全文
意外！肥胖易增加糖尿病风险，背后有个关键分子
https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.09.01310月11日，《Cell Metabolism》期刊新发表了这一篇题为“Protein Kinase C Epsilon Deletion in Adipose Tissue, but Not in Liver, I
Cell子刊：颠覆认知！脂肪组织竟是糖尿病罪魁祸首
国际糖尿病联盟（IDF）最新数据显示，2017年全球约4.25亿成人患糖尿病，平均每11个人中就有1位患病。有人说肥胖跟糖尿病就象是孪生兄弟一样，研究界普遍认为肥胖是糖尿病的重要诱因之一，但二者关系仅限于此吗？近期，澳大利亚研究人员的一项研究彻底颠覆了糖尿病病因的固有思维！他们指出，肥胖正是糖尿
PKC信号通路图
PKC系统，又称为磷脂肌醇信号途径。系统由三个成员组成：受体、G蛋白和效应物。Gq蛋白也是异源三体，其α亚基上具有GTP/GDP结合位点，作用方式与cAMP系统中的G蛋白完全相同。该系统的效应物是磷酸肌醇特异的磷脂酶C-β（phosphatidylinositol-specific phosph
颠覆认知！脂肪组织竟是糖尿病罪魁祸首！
国际糖尿病联盟（IDF）最新数据显示，2017年全球约4.25亿成人患糖尿病，平均每11个人中就有1位患病。有人说肥胖跟糖尿病就象是孪生兄弟一样，研究界普遍认为肥胖是糖尿病的重要诱因之一，但二者关系仅限于此吗？近期，澳大利亚研究人员的一项研究彻底颠覆了糖尿病病因的固有思维！他们指出，肥胖正是糖
PKCcatalyzed－phosphorylation－of－inhibitory－phosphoprotein－of－phosphatase
The phosphorylation of myosin affects its role in smooth muscle contraction, platelet formation and possibly other processes. Phosphorylation by myosi
Activation－of－PKC－through－G－protein－coupled－receptor
G-protein coupled receptors (GPCRs) transduce a variety of signals from the extracellular environment across the plasma membrane. One of the common si
Diabetes：白色脂肪变棕色，治疗糖尿病
来自宾夕法尼亚大学的科学家近日通过研究揭示了如何将白色脂肪细胞转变为棕色脂肪细胞，该过程称之为“白色脂肪棕色化”，其可以帮助降低血糖水平并且抵御糖尿病发生，相关研究发表于国际杂志Diabetes上。 研究者Baur说道，白色脂肪的棕色化过程可以通过燃烧过量的卡路里来促进血糖水平降低，进而帮助抵
关于糖尿病脂肪肝的简介
糖尿病患者平均50%可发生脂肪肝，其中以成年病人为多。因为成年后患糖尿病人有50%—80%是肥胖者，其血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增高，脂肪肝变既与肥胖程度有关，又与进食脂肪或糖过多有关。这类病人一方面积极采取病因治疗，另一方面要求低糖低脂肪低热卡及高蛋白饮食，病人脂肪热卡占总热卡的25%以下为宜
关于糖尿病脂肪肝的简介
21%-45%非酒精性脂肪肝合并2型糖尿病，2型糖尿病患者平均42%可发生非酒精性脂肪肝，糖尿病患者平均50%可发生脂肪肝，其中以成年患者为多。因为成年后患糖尿患者有50%～80%是肥胖者，其血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增高，脂肪肝变既与肥胖程度有关，又与进食脂肪或糖过多有关。
糖尿病神经病变的病因与发病机制介绍
糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚，学者们认为是多因素的。近年研究认为，糖尿病神经病变的发生与下列因素有关。 （一）遗传因素 （二）缺血及缺氧性因素 （三）氧化应激： （四）多元醇通路过度活跃 （五）晚期糖基化终末产物（AGE）-AGE受体-核因子（AGE-RAGE-NF-
腹部脂肪与糖尿病及冠心病有关
《美国医学会杂志》2月14日线上发表的一项研究披露，经身体质量指数校正后的腰臀比（对腹部肥胖的一种测量）较高的遗传倾向，与Ⅱ型糖尿病和冠状动脉性心脏病风险增加有关。 肥胖症是Ⅱ型糖尿病和冠心病（CHD）的主要病因。人们通常根据身体质量指数（BMI）来定义肥胖症。然而，对任何给定的BMI来说，体
Cell子刊：糖尿病与有毒的脂肪
美国犹他大学的研究人员发现，一种毒性脂肪代谢物（神经酰胺）的累积会阻碍脂肪组织的正常功能，使人更容易患上二型糖尿病。这项研究于十一月三日发表在Cell Metabolism杂志上。 如果我们吃得太多，体内就会生成过量的脂肪酸。脂肪酸能以甘油三酯的形式储存起来，也可以燃烧生成能量。然而，有些人体
Cell子刊：糖尿病与有毒的脂肪
美国犹他大学的研究人员发现，一种毒性脂肪代谢物（神经酰胺）的累积会阻碍脂肪组织的正常功能，使人更容易患上二型糖尿病。这项研究于十一月三日发表在Cell Metabolism杂志上。如果我们吃得太多，体内就会生成过量的脂肪酸。脂肪酸能以甘油三酯的形式储存起来，也可以燃烧生成能量。然而，有些人体内的脂肪
Diabetes：一种治疗2型糖尿病的新药
2型糖尿病是影响全球数百万人的重大公共卫生问题。因此，开发新的药物来帮助更好地治疗其根本原因是一项优先研究。在一项由Inserm研究员Vincent Marion与英国伯明翰大学、澳大利亚莫纳什大学以及美国食品和药物管理局(FDA)前高级内分泌学家Alexander Fleming合作进行的新研究中
大鼠蛋白激酶C(PKC)ELISA检测法
大鼠蛋白激酶C(PKC)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 PKC 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 PKC与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠PKC，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Strep
5HT系统介导肝脏2型糖尿病相关的病理改变
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）与2型糖尿病（T2DM）密切相关，它可以从简单脂肪变性发展为脂肪性肝炎，甚至恶化至肝硬化或肝细胞癌。可以肯定，高热量食物摄入过多、体内脂肪组织对脂肪的分解增加使得血液中游离脂肪酸、血糖浓度升高，是导致NAFLD病变的主要原因。但高血脂、高血糖诱导NAFLD的机制，至
脂肪中小分子“作恶”，影响糖尿病患者认知
冠心病、心肌梗塞、脑梗塞、下肢坏死……糖尿病带来的并发症令人痛苦不堪，更忧伤的是，它还会诱发认知障碍，例如轻度认知损伤和阿尔茨海默病。有研究显示，近十几年来，在死亡的糖尿病患者中，患有认知障碍的比重越来越大。因此，亟须找到导致糖尿病患者认知障碍的罪魁祸首。 近日，科技日报记者从南京大学获悉，该
Nature－Immunology：健康脂肪帮你对抗2型糖尿病
澳大利亚沃尔特伊丽莎研究所（Walter and Eliza Hall Institute）最近在Nature Immunology 上发表的一篇研究表示，抑制脂肪组织的炎症作用或能帮助预防甚至扭转2型糖尿病，这一点已经在实验室模型上得到证实。 2型糖尿病是糖尿病最常见的类型，澳大利亚有超过8
人PKC－elisa检测试剂盒操作步骤
人PKC elisa检测试剂盒操作步骤：1．取出酶标板，设空白孔，依照次序对应分别加入100μl的标准品于空白微孔中（空白孔视为0号标准品，用医用蒸馏水替代）2、分别标记样品编号，加入100μl的稀释样品于空白微孔中（不同的样本采用不同的吸头）。3、将酶标板置于37℃温育30分钟；4、将酶标板板取出
人蛋白激酶C(PKC)ELISA试剂盒
人蛋白激酶C(PKC)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内)原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 PKC 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 PKC与单抗结合，加入生物素化的抗人PKC，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavi
大鼠蛋白激酶C（PKC）酶联免疫分析
大鼠蛋白激酶C（PKC）酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定大鼠血清，血浆，细胞上清及相关液体样本中蛋白激酶C（PKC）的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠蛋白激酶C（PKC）水平。用纯化的大鼠蛋白激酶C（PKC）抗体包被微孔板
人蛋白激酶C－(PKC)酶联免疫分析
人蛋白激酶C (PKC)酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆及相关液体样本中蛋白激酶C(PKC)的含量。实验原理：本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人蛋白激酶C (PKC)水平。用纯化的人蛋白激酶C (PKC)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往
蛋白激酶C（PKC）的结构特点和作用
蛋白激酶C（PKC）是一个丝氨酸和苏氨酸特异性蛋白激酶家族，可被钙和第二信使二酰甘油激活。pkc家族成员磷酸化多种蛋白质靶点，已知参与多种细胞信号传导途径。PKC家族成员也作为一类肿瘤启动子佛波酯的主要受体。pkc家族的每一个成员都有一个特定的表达谱，并且被认为在细胞中起着独特的作用。该基因编码的蛋
概述脂代谢紊乱糖尿病患者常有脂质代谢紊乱的表现
脂代谢紊乱糖尿病患者常有脂质代谢紊乱，表现为血ChTGLDL及APOB升高，HDL和APOAI降低或正常在DN时，上述异常更加明显。在实验性糖尿病模型中。发现大量脂质在肾小球沉积并与肾小球损害程度相一致予特异性降脂治疗如HMGCoA还原酶抑制剂或低脂饮食可防止或逆转DN进展。脂代谢紊乱引起肾小球
Nature：揭示腹部脂肪促进2型糖尿病产生之谜
腹部深处的脂肪要比身体其他地方的脂肪更多地增加胰岛素抵抗性和2型糖尿病的风险。 人们已知当腹部脂肪产生炎症时，它会变得危险，但是人们很难确定是什么引起这种炎症。在一项新的研究中，来自美国哥伦比亚大学医学中心的研究人员揭示出导致这种神秘炎症的至少一种罪魁祸首来自肝脏。他们发现在肥胖小鼠中，肝脏增加一种
针对脂肪组织激素可能导向2型糖尿病疗法
哈佛大学T.H. Chan公共卫生学院（Harvard T.H. Chan School of Public Health）研究人员及其同事们进行的新研究描述了对一种可能治疗2型糖尿病、脂肪肝和其他代谢性疾病的疗法的临床前开发。研究人员开发了一种抗体，通过以脂肪组织中的aP2（也被称为FABP4
eLife：脂肪过多过少都易患糖尿病到底为何？
近日国际学术期刊eLife发表了波士顿大学医学院的一项最新研究进展，对于为何大多数肥胖人群会发展为胰岛素抵抗和2型糖尿病提供了一个可能的解释。少数被称为健康肥胖的肥胖个体仍然具有正常的胰岛素敏感性，不会患有糖尿病。 在这项研究中研究人员发现一个叫做PTRF的蛋白在小鼠和人类中缺失都会导致脂肪细
－日本研究发现过量摄取高脂肪食物易患糖尿病
过量摄取高脂肪食物，就容易患上糖尿病，这是为什么呢？日本一个研究小组在新一期《发展细胞》上报告说，他们在动物实验中确认，过多摄取高脂肪食物易患糖尿病与“分子马达”KIF12有关，并且确认一种现有的治疗胃溃疡药物对高脂肪饮食引发的糖尿病具有治疗效果。 “分子马达”大小以纳米为单位，被称为“世界上
腹部脂肪过多增加糖尿病风险？Nature：与肝脏有关！
3月21日，《Nature》期刊最新发表一篇题为“Hepatocyte-secreted DPP4 in obesity promotes adipose inflammation and insulin resistance”的文章，揭示了一种由肝脏细胞分泌的关键酶——DPP4，会通过血液流向
华中农业大学Hepatology代谢调控新机制
来自华中农业大学生命技术学院和德国糖尿病中心的研究人员在新研究中揭示了脂肪细胞分泌因子抵抗素(Resistin)诱导肝脂肪变性的分子机制，相关论文于1月25日发表在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology(最新影响因子11.665)上。 领导这一研究的是华中农业大学生命技术学院的杨在清(Z