我国科研人员发现新型降胆固醇化合物

武汉大学生命科学学院宋保亮教授课题组发现了一个强效的促进胆固醇合成限速酶降解的化合物,这一化合物能降低胆固醇水平。国际权威期刊《自然通讯》近日在线发表了这一最新研究成果。 血液中长期高水平的胆固醇可导致动脉粥样硬化,进而引发心脑血管疾病。他汀类药物是胆固醇合成途径中的限速酶的竞争性抑制剂,是目前临床主要的降胆固醇药物,被广泛用于心血管疾病的预防和治疗。然而,他汀类药物治疗后会增加副作用。 科研人员经过一系列化合物设计、优化和活性分析,发现了这一化合物,在高胆固醇血症和动脉粥样硬化小鼠模型中,可降低胆固醇水平和减少动脉粥样硬化斑块的形成。这一化合物和他汀类药物联合应用时,可进一步降低胆固醇水平和减少动脉粥样硬化斑块的形成。 这一研究成果表明,诱导促进胆固醇合成限速酶降解化合物是降胆固醇的新策略,尤其和他汀类药物联合在心血管疾病的治疗方面具有广泛的应用前景。目前,此项研究相关的筛选系统和化合物均已申请ZL。......阅读全文

关于卵磷脂胆固醇脂酰转移酶的成分介绍

  LCAT由416个氨基酸残基组成,分子量为6.3ku。属于糖蛋白,糖链约占24%,是维持其活性必不可少的组分,富含Glu、Asp、Gly、Pro、Leu。每一酶分子含4个Cys,其中两个连成二硫键。根据与胰脂酶序列的同源性比较,推测六肽Ⅰ178-G-H-S-L-G183可能是酶的活性中心折叠和其

关于卵磷脂胆固醇脂酰转移酶的其他介绍

  LCAT选择性底物是HDL,特别是新生盘状或小球形HDL3。HDL核心是LCAT酶反应产物胆固醇酯的贮存库,并通过胆固醇酯转移蛋白将CE转移至其他脂蛋白和细胞膜,并与其交换。  LCAT除肝细胞合成外,在小肠、脾、胰、胎盘、肾上腺等组织细胞发现有LCAT的mRNA,推测也可合成LCAT。

胆汁酸和免疫应答

胆汁酸和免疫应答胆汁酸(BA)在包括免疫细胞在内的多种细胞对于外界病毒的免疫应答中起到重要作用。实验小鼠相关胆汁酸信号流被阻断后,可出现不同程度的抗病毒能力下降、死亡率升高,其分子机制可以概括如下:病毒进入细胞后,在极早期就可以快速激活NF-kB信号轴,促使转录因子p50/p65通过核孔复合体转位入

糖尿病的脂类代谢紊乱是什么?

糖尿病时,由于胰岛素/胰高血糖素比值降低,脂肪分解加速,使大量脂肪酸和甘油进入肝脏。过多的脂肪酸再酯化成甘油三酯,并以VLDL的形式释放入血,造成高VLDL血症(Ⅳ型高脂血症)。此外,LPL(脂蛋白脂肪酶)活性依赖胰岛素/胰高血糖素的高比值,糖尿病时此比值低下,LPL活性降低,VLDL和CM难以从血

调脂药物的临床合理应用

   高脂血是引起人类动脉粥样硬化性疾病的最主要危险因素之一。这类疾病包括冠心病、脑梗死以及周围血管狭窄或阻塞性疾病,发病率或(和)致残率高,危害大,病情进展凶险,其病死率约占人类总病死率的50%左右。调脂药物治疗可以明显减少冠心病(CHD)患者心血管事件的发生,近年来出现了许多调脂药物,其中贝

电梯限速器安全钳联动机构实训考核装置介绍

一、设备概述电梯限速器安全钳联动机构实训考核装置采用标准方型钢焊接,各接头部位全部采用螺栓连接,方便拆装。用于提升用的手动绞盘装置采用日本原装进口,通过触发其刹车装置可实现绞转、空转功能;手动绞盘通过钢丝绳经各滑轮组连接底厢底架来进行提升。在轿厢底座下部装有一个蓄能型弹簧缓冲器跟一个耗能型液压缓冲器

Cell:科学家发现天冬氨酸或是细胞增殖的限速器

  大家都知道线粒体是机体细胞中的能量工厂,其会通过呼吸来释放我们摄入食物的能量,同时还能以三磷酸腺苷(ATP)的形式来收集能量。近日刊登在国际杂志Cell上的两篇研究论文中,来自MIT的科学家们揭示了机体细胞(包括肿瘤细胞在内)增殖需要线粒体呼吸作用的分子机制,当存在其它方式制造ATP时,细胞在没

生化检测项目血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶介绍

血清卵磷脂-胆固醇酰基转移酶介绍:         LCAT由肝脏合成,在血浆发挥酶作用。它催化HDL中的卵磷脂-2-脂肪酸转移到FC,生成CE和溶血磷脂。血在以上Apo的作用下,LCAT可对FC和CE作双向调节。LCAT选择性底物为HDL,对VLDL和LDL几乎不起作用。遗传性和继发性LCAT缺陷

LCAT(卵磷脂胆固醇脂酰转移酶)有哪些功能呢

  LCAT由肝合成释放入血吸附在HDL分子上,与ApoAⅠ和胆固醇酯转运蛋白(CETP)一起组成复合物,存在于循环血液中。催化血浆中胆固醇酯化。  最优的底物:新生的HDL,LCAT使新生HDL转变为成熟的HDL。  新生HDL主要含有磷脂和少量未酯化的胆固醇。  激活剂:(辅助因子)ApoAⅠ。

武汉大学课题组:揭示诱导胆固醇合成增加的调控机制

  进食后胰岛素和葡萄糖通过mTORC1-USP20-HMGCR通路上调胆固醇合成  11月11日,武汉大学生命科学学院教授宋保亮课题组在《自然》上发表论文《进食通过mTORC1-USP20-HMGCR通路诱导胆固醇合成》,揭示了进食诱导胆固醇合成增加的调控机制。这项研究有助于认识人体胆固醇代谢的规

胆固醇的相关病症

  胆固醇是绝大多数胆结石的主要成分,它极难溶于水,而胆汁内的胆固醇能以胆盐-磷脂微胶粒和磷脂微囊形式溶于水。以这两种形式,胆汁携带胆固醇的能力可大大加强。胆盐微胶粒由胆盐分子聚合而成,其分子中水溶性(离子)区域朝向水溶液,而非水溶性(非极性)胆固醇核朝内。胆固醇即溶于球形微胶粒内部,而且其携带胆固

USP20点突变小鼠助力代谢疾病研究

胆固醇是必不可少的脂质,但是高水平的胆固醇和其他脂质是心血管疾病、非酒精性脂肪肝、肥胖和糖尿病的主要危险因素。在哺乳动物中,进食后胆固醇的生物合成增加,并且在禁食条件下受到抑制。但是,在空腹-进食过渡期胆固醇生物合成的调控机制仍然知之甚少。 近日,武汉大学生命科学学院宋保亮团队在国际顶级期刊Natu

新型降胆固醇化合物!武大,华东师大合作发表Nature子刊

  血液中长期高水平的胆固醇可导致动脉粥样硬化,进而引发心脑血管疾病。他汀类药物(statin)是胆固醇合成途径中的限速酶HMGCR的竞争性抑制剂,是目前临床主要的降胆固醇药物,被广泛用于心血管疾病的预防和治疗。然而,他汀类药物治疗后会导致HMGCR蛋白代偿性的增加,这一效应会削弱他汀类药物的疗效和

胆固醇酯与总胆固醇比值检查作用

  测定胆固醇酯与总胆固醇比值对鉴别肝内外黄疸有重要意义。阻塞性黄疸比值正常,肝细胞性黄疸比值降低。增高可见于肝细胞损伤、病毒性肝炎早期、家族性卵磷酯胆固醇酰基转移酶缺乏。

临床化学检查方法介绍血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶

血清卵磷脂-胆固醇酰基转移酶介绍:         LCAT由肝脏合成,在血浆发挥酶作用。它催化HDL中的卵磷脂-2-脂肪酸转移到FC,生成CE和溶血磷脂。血在以上Apo的作用下,LCAT可对FC和CE作双向调节。LCAT选择性底物为HDL,对VLDL和LDL几乎不起作用。遗传性和继发性LCAT缺陷

胆固醇代谢概述

  一、肝胆固醇的来源及释放途径  胆固醇是体内最丰富的固醇类化合物,它既作为细胞生物膜的构成成分,又是类固醇类激素、胆汁酸及维生素D的前体物质。因此对于大多数组织来说,保证胆固醇的供给,维持其代谢平衡是十分重要的。胆固醇广泛存在于全身各组织中,其中约1/4分布在脑及神经组织中,占脑组织总重量的2%

关于磷酸戊糖途径的概述

  磷酸戊糖途径是在动、植物和微生物中普遍存在的一条糖的分解代谢途径,但在不同的组织中所占的比重不同。如动物的骨胳肌中基本缺乏这条途径,而在乳腺、脂肪组织、肾上腺皮质中,大部分葡萄糖是通过此途径分解的。在生物体内磷酸戊糖途径除提供能量外,主要是为合成代谢提供多种原料。如为脂肪酸、胆固醇的生物合成提供

胆固醇的食用

  在对待食物胆固醇的作用方面,存在着两种截然不同的片面的观点。一种观点认为胆固醇是极其有害不能吃的东西。说这种观点片面,是由于持这种观点的人对胆固醇在人体内的作用缺乏清楚的认识。事实上,胆固醇是细胞膜的组成成分,参与了一些甾体类激素和胆酸的生物合成。由于许多含有胆固醇的食物中其它的营养成分也很丰富

胆固醇的转化

胆固醇在体内不被彻底氧化分解为CO2和H2O,而经氧化和还原转变为其它含环戊烷多氢菲母核的化合物。其中大部分进一步参与体内代谢,或排出体外。胆固醇在体内可作为细胞膜的重要成分。此外,它还可以转变为多种具有重要生理作用的物质,在肾上腺皮质可以转变成肾上腺皮质激素;在性腺可以转变为性激素,如雄激素、雌激

胆固醇相关食物

  动物性食物(鱼肉蛋奶等)普遍含有胆固醇,植物性食物则普遍不含胆固醇。以下日常食物含有大量胆固醇,应引起高度注意:  ⒈猪脑(其他动物脑也类似)中含胆固醇极多,堪称冠军,每100克猪脑含有胆固醇2571毫克(羊脑是2004,牛脑是2447)。所幸吃猪脑并不常见。如果吃动物脑的话,以每年不超过一二次

什么是胆固醇

  胆固醇(Cholesterol),别称胆甾醇,是一种环戊烷多氢菲的衍生物,于18世纪被发现,由化学家本歇尔命名。  胆固醇广泛存在于动物体内,尤以脑及神经组织中最为丰富,在肾、脾、皮肤、肝和胆汁中含量较高,其溶解性与脂肪类似,不溶于水,易溶于乙醚等溶剂,是动物组织细胞所不可缺少的重要物质。

胆固醇的数据

中文别名:胆甾醇;(3β)-胆甾-5-烯-3-醇;胆甾-5-烯-3β-醇英文名称:CholesterolCAS号:57-88-5EINECS号:200-353-2分子式:C27H46O分子量:386.6535InChI:InChI=1/C27H46O/c1-18(2)7-6-8-19(3)23-11

胆固醇生成途径

  人体血循环中胆固醇主要来源于两种途径,即体内(肝脏与外周组织)生物合成和肠道胆固醇吸收。很多组织都能够合成胆固醇供细胞自身利用,多余的胆固醇经高密度脂蛋白转运入肝脏,而只有肝细胞具有通过胆汁分泌来清除大量多余胆固醇的功能。肝细胞摄取的胆固醇一部分被转化成胆盐,另一部分游离胆固醇被肝细胞泵出。经过

怎样降低胆固醇?

  1、少吃或不吃动物内脏、蛋黄等胆固醇含量极高的食物,控制饮食中的胆固醇摄入(每天少于300毫克)。血液中的胆固醇主要(70%)是肝脏合成的,只有少部分(30%)来源于食物,所以仅仅依靠减少胆固醇摄入并不能从根本上治疗高胆固醇,但是控制食物中胆固醇摄入量对降低胆固醇仍然是有帮助的。根据美国心脏病协

营养与健康所发现乙醛脱氢酶2调控肝脏胆固醇代谢机制

  3月10日,Redox Biology在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所尹慧勇课题组题为Acetaldehyde Dehydrogenase 2 Regulates HMG-CoA Reductase Stability and Cholesterol Synthesis in the L

胆固醇酯与总胆固醇比值的临床意义

  (1)、鉴别肝内外黄疸:阻塞性黄疸比值正常,肝细胞性黄疸比值降低。  (2)、增高:肝细胞损伤、病毒性肝炎早期、家族性卵磷酯胆固醇酰基转移酶缺乏。

低密度胆固醇和高密度胆固醇的功能

  低密度脂蛋白是所有血清脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。高密度胆固醇实际指的是高密度脂蛋白中的胆固醇,它可反映血清中高密度脂蛋白的多少。  高密度脂蛋白主要由肝脏和小肠合成,是脂蛋白中体积最小的一种。它的主要功能是将肝外组织中过多的胆固醇转运到肝脏代谢,以防胆固醇在这些组织中过多地聚集。现代

简述高胆固醇血症和胆固醇结石的防治

  胆固醇增高是动脉粥样硬化形成的重要因素,也是冠状动脉粥样硬化性心脏病发生的重要病理基础。研究表明,盐酸考来维仑和考来替兰可通过吸附胆汁酸阻断其EHC过程,从而破坏胆汁酸和胆固醇间的平衡关系,促使肝脏中的胆固醇向胆汁酸转变,加速肝内胆固醇的代谢,从而降低血中胆固醇的浓度。也有药物通过抑制肠道转运体

胆固醇酯与总胆固醇比值的注意事项

  (1)、应用自动分析仪时可根据仪器条件及试剂反应情况设计反应程序。自动分析仪要求酶反应快速(最好5min内完成反应)。反应慢的试剂只可用于手工操作,待反应达到终点时再比色。试剂和标本用量可根据比色杯容积按比例放大或缩小。  (2)、为保证酶反应迅速、完全并利于酶试剂长期稳定保存,要求酶制剂性能好

-清华大学颜宁Science发布重要新成果

  来自清华大学、北京生命科学研究所的研究人员报道称,她们通过分析分枝杆菌Insig同系物的晶体结构,并结合一些生化实验揭示出了这些胆固醇感应蛋白监控胆固醇水平的分子机制。这一重要的研究成果发布在7月10日的《科学》(Science)杂志上。  清华大学的颜宁(Nieng Yan)教授是这篇论文的通