Science子刊:改良版血小板可对抗血栓、肿瘤

血小板,哺乳动物血液中的有形成分。而过度活跃的血小板也可导致各种疾病,包括严重的血栓、心脏病和癌症。 如何阻止血小板的“负面”?2月13日,《Science Translational Medicine》期刊上一篇文章给出了答案:科学家们“改良”了血小板,制成血小板诱饵(platelet decoys),可有效预防血栓的形成,并可能预防癌症转移。 “可逆性和立即起效是我们的血小板‘诱饵’的主要优点,我们认为它们可用于临床。”这项研究的第一作者Anne-Laure Papa博士表示“这种疗法可以防止高风险患者在接受手术前出现血凝,或者与化疗同时给予癌症患者以防止现有肿瘤扩散。”在显微镜下对正常血小板(左)和血小板诱饵(右)进行并排比较。图片来源:A.-L。Papa等,Science Translational Medicine(2018) 诱饵血小板抗血栓 在这项研究中,治疗采用了失活的“诱饵”血小板,其特殊性在于它仍......阅读全文

Science子刊:改良版血小板可对抗血栓、肿瘤

  血小板,哺乳动物血液中的有形成分。而过度活跃的血小板也可导致各种疾病,包括严重的血栓、心脏病和癌症。  如何阻止血小板的“负面”?2月13日,《Science Translational Medicine》期刊上一篇文章给出了答案:科学家们“改良”了血小板,制成血小板诱饵(platelet de

肿瘤病人与血小板检查

  肿瘤患者在治疗过程中,往往要频繁地做血常规检查,其中有一项重要的指标就是血小板。  众所周知,血小板是血液中除红细胞和白细胞之外的第三种有形成份,它的主要功能是形成止血血栓。因此,我们又把血小板称为血栓细胞。血小板在人体血循环中的寿命只有7~10天,也就是说,每天约有十分之一的血小板被坏,而由新

血栓性血小板减少性紫癜简介

  血栓性血小板减少性紫癜(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura,TTP)是一种严重的弥散性血栓性微血管病,以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少,以及微血栓形成造成器官损害(如肾脏、中枢神经系统等)为特征。该病最早由Moschowitz在1924年描述。19

血栓性血小板减少性紫癜的病因

  约90%以上的血栓性血小板减少性紫癜无明显的病因或潜在疾病,部分是继发性的,多继发于下列疾病:  (1)药物过敏,如青霉素、磺胺类、碘、氯喹、阿斯匹林、非那西丁、口服避孕药;  (2)中毒(CO、染料、漆等)及蜂蛰、狗咬等;  (3)免疫性疾病,如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎炎、系统性红斑狼疮、

关于血栓性疾病的抗血小板药物治疗

  1.阿斯匹林它是环氧化酶抑制剂,使该酶第530位的丝氨酸残基乙酰化,破坏了酶活化中心,从而阻断了血栓烷的合成。实验结果表明,每日服用60~100mg阿斯匹林就可达到最大的抑制血小板环氧化酶效果。目前阿斯匹林已被普遍应用于心脑疾患,降低了心肌梗塞复发率和死亡率,对一过性脑缺血(TIA)患者可降低脑

血栓性血小板减少性紫癜的诊断依据

  一、主要诊断根据   (一)微血管性溶血性贫血 1.贫血:多为正细胞正血色素,中、重贫血。 2.微血管病性溶血: (1)黄疸与深色尿,偶可见血红蛋白尿。 (2)血片中可见较多的畸形红细胞(>2%)与红细胞碎片。 (3)网织红细胞计数升高。 (4)骨髓代偿性增生,以红系为主,粒/红比值下降。 (5

血栓性血小板减少性紫癜的检查化验

  血栓性血小板减少性紫癜的检查大多采取实验室检查:正常红细胞用51Cr标记后在TTP患者循环内半衰期仅3天(正常25~26天)。间接胆红素升高,表现为蛋白尿,镜下血尿和管型尿,40%~80%有轻度氮质血症,肌酐清除率下降。   1、外周血:患者均有贫血的表现,为正细胞正色素性,1/3的患者血红蛋白

血栓性血小板减少性紫癜的诊断依据

  1. 主要诊断依据  (1) 血小板减少  1)血小板计数明显降低,学片中可见巨大血小板  2)皮肤和(或)其他部位出血。  3)骨髓中巨核细胞数量正常或增多,可伴成熟障碍。  4)血小板寿命缩短。  (2)微血管病性溶血贫血:  1)正细胞正色素性中、重度贫血。  2)血片中可见较多的畸形红细

如何治疗血栓性血小板减少性紫癜?

  1、血浆置换:自从引进血浆置换疗法后,原发性TTP的死亡率由90%降至10%左右。血浆置换机理是纠正酶的缺乏,去除导致内皮细胞损伤和血小板聚集的不利因子和自身抗体。血浆置换原则是:早期、足量、优质、联合,只要患者有明显的血小板减少与微血管病性溶血性贫血,不能用其他的疾病解释时,即开始使用。 国外

血栓性血小板减少性紫癜的辅助检查

  1、典型病例可通过A检查确诊。   2、为了其他疾病相鉴别或排除结缔组织病可行B检查框限。   3、特殊疑难病例可通过C检查框限确诊。

对原发性血小板增多症血栓形成机制的研究

  本病的血栓发生率约为11%~25%,机制不详。血栓形成事件较出血事件为重。动脉血栓多于静脉血栓,血栓可累及大动脉。可发生腹腔血栓事件、红斑性肢痛和一过性神经事件等。可能的机制有  ①促凝性循环因子的作用,如活化的血小板产生不稳定的因子-血栓素,引起血小板强烈聚集及释放反应,形成微血管栓塞,进一步

学者首次揭示血小板功能水平高易引发血栓疾病

  “患者血小板功能水平与中、远期卒中及心梗发生存在密切的相关性。”这是我国学者经过两年多的辛勤努力,分别完成了对卒中患者和心梗PCI术后患者血小板功能与再发生血栓相关性两项大规模研究后得出的结论。这也是全球首次公布血小板功能与中、远期心梗和脑梗患者再发生存在密切相关性研究结果。  结果显示:血小板

关于血栓性脑梗死的抗血小板治疗介绍

  血栓性脑梗死的抗血小板治疗:大规模、多中心随机对照临床试验显示,未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100~300mg/d,可降低死亡率和复发率,推荐应用。但溶栓或抗凝治疗时不要同时应用,可增加出血风险。抗血小板聚集剂如噻氯匹定(ticlopidine)、氯吡格雷(clopidogrel

血栓性血小板减少性紫癜的鉴别诊断

  1、弥漫性血管内凝血(DIC):TTP首先需要鉴别的疾病是DIC。  2、溶血性尿毒症综合征(Hemolytic Uremia Syndrome,HUS)  有关HUS与TTP的关系,目前认为是分立的但又不是独立的综合征。TTP与HUS的鉴别目前可以通过ADAMTSl3的活性检测区分,即TTP患

肿瘤患者贫血和血小板增多之谜解开

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/511726.shtm

纳米中心实现肿瘤微环境中肿瘤相关血小板安全高效清除

  血小板在血液凝血过程中发挥核心作用。在肿瘤微环境中,肿瘤相关血小板在维持肿瘤血管完整性方面也具有重要功能:通过分泌5-羟色胺(5-HT)、血小板第四因子(PF-4)、转化生长因子(TGF)-β等颗粒内容物或直接粘附于血管受损处,肿瘤相关血小板能够维持肿瘤血管内皮的完整,阻止肿瘤内出血。肿瘤相关血

血栓性血小板减少性紫癜的基本信息

  血栓性血小板减少性紫癜(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura,TTP)是一种严重的弥散性血栓性微血管病,以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少,以及微血栓形成造成器官损害(如肾脏、中枢神经系统等)为特征。之前TTP预后差,病程短,不及时治疗病死率80~90

血栓性血小板减少性紫癜的并发症

  血栓性血小板减少性紫癜可并发严重的溶血性贫血;极少数由于肾皮质缺血坏死而出现少尿、尿闭和急性肾功能衰竭。心脏的血栓可引起心肌梗死、累及心脏传导系统可导致严重的心律失常、心跳骤停而死亡等。

血栓性血小板减少性紫癜的临床表现

  血栓性血小板减少性紫癜起病往往急骤,典型病例有发热、乏力、虚弱、少数起病较缓慢,有肌肉和关节痛等前驱症状,以后迅速出现其他症状。也有以胸膜炎、雷诺现象、妇女阴道流血为最初主诉。   (1)血小板减少引起的出血:以皮肤黏膜为主,表现为淤点、淤斑或紫癜、鼻出血、视网膜出血、生殖泌尿道和胃肠出血,严重

概述血栓性血小板减少性紫癜的发病机制

  绝大多数患者是由于vWF蛋白裂解酶(vWFCP)异常所致。vWFCP 是正常止血过程中必须成在高剪切力血流状态时内皮细胞表现、血小板表面受体和vWF多聚体三者之间相互作用,导致血小板与内皮细胞粘附。vWF水平过高会造成慢性内皮细胞损伤,可导致血栓性疾病。1982年Joel Moake等最先从在T

血栓性血小板减少性紫癜的临床表现

  本病在任何年龄都可发病,新生儿和90岁以上老年人均可发病,但发病高峰年龄是20~60岁,中位年龄35岁。本病起病多急骤,少数起病缓慢,以急性爆发型常见,10%-20%表现为慢性反复发作型。根据患者的表现而在临床上分为:同时具有血小板减少、微血管病性溶血性贫血、中枢神经系统症状的三联症和三联症同时

最新综述,关于肿瘤进展过程中血小板

  近日,中国科学院国家纳米科学中心研究员聂广军与李素萍团队,深入探讨和系统总结了肿瘤进展过程中血小板的动态作用及治疗意义。相关综述文章以The dynamic role of platelets in cancer progression and their therapeutic implica

血栓性血小板减少性紫癜的实验室检查

实验室检查对诊断血栓性血小板减少性紫癜有非常重要的意义,常用的检查有以下几方面:外周血检查患者均有贫血的表现,为正细胞正色素性,1/3的患者血红蛋白

治疗妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜的简介

  血栓性血小板减少性紫癜的治疗包括:血浆置换、糖皮质激素、免疫抑制剂、免疫球蛋白、抗血小板聚集治疗,待血小板升高后的抗凝治疗等。妊娠合并TTP一旦确诊,应及早进行血浆置换,如果为遗传性TTP,建议整个孕期及产后定期补充ADAMTS13,获得性TTP的妊娠患者,在妊娠期应监测ADAMTS13,以帮助

血栓性血小板减少性紫癜的预后和转归

  之前TTP预后差,病程短,不及时治疗病死率80~90%,随着血浆置换的临床应用,预后大大改观,病死率降至10~20%。研究表明,TTP患者其ADAMTS13活性是一个比较理想预后指标。ADAMTS13严重缺乏的TTP患者其复发率要比非严重缺乏者高,分别为60%和19%。

关于妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜的简介

  血栓性血小板减少性紫癜(TTP)为一罕见的微血管血栓-出血综合征,其主要特征为发热、血小板减少性紫癜、微血管性溶血性贫血、中枢神经系统和肾脏受累等,称为五联征,有前3者称为三联征。女性多于男性,大部分的病例为女性,任何年龄均可发病,大多数在15~30岁,以年轻成人多见。妊娠可能为该病的诱发因素而

诊断妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜的简介

  妊娠期需与其他血小板减少性疾病或溶血性疾病进行鉴别。多数学者认为根据三联征(微血管病性贫血、血小板减少和精神神经症状)即可诊断TTP。但也有认为必需具备五联征(加发热及肾脏损害)才能诊断。Cutterman等的诊断标准如下:  1、妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜— 主要表现  (1)溶血性贫血,

血栓性血小板减少性紫癜的病因及分类介绍

  1、遗传性TTP 是一种在新生儿和儿童极其罕见(其发生率约为百万分之一)的常常但非仅仅与常染色体隐性遗传相关的疾病,由9号染色体q34编码的金属蛋白酶ADAMTSl3基因的缺陷(突变或缺失)导致其合成或分泌异常,致使其活性严重缺乏,一般低于正常活性的5%~lO%,无法降解高黏附性的超大分子量vW

抗血栓药物引起的血小板钙流变化检测过程详解

  血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞浆解脱落下来的小块胞质,虽然仅占骨髓有核细胞总数的0.05% ,但是它在血管损伤后的止血过程中起着重要作用。除了自然止血外,它还影响着血管中血栓的形成,进而形成血栓性疾病,如心梗和缺血性中风等。   正常生理条件下,未受伤的血管系统中血小板不发生粘附、活化和聚

破碎红细胞检查与血栓性血小板减少性紫癜

病例摘要男性,35岁,主因“面部皮疹、多发关节疼痛1年余,发现血小板减少1月,意识障碍5天”入院。实验室检查:ANA1:1000,抗Sm,抗SSA、抗Ro-52、抗nRNP 均阳性,补体下降,血小板10×109/L,血肌酐678 umol/L,BUN32.1 mol/L,乳酸脱氢酶767 U/L,外