章海兵团队发现调控细胞生死转换的重要分子机制
9月13日，国际学术期刊《自然-通讯》（Nature Communications）在线发表了中国科学院营养与健康研究所章海兵研究组的最新研究成果“Ubiquitination of RIPK1 suppresses programmed cell death by regulating RIPK1 kinase activation during embryogenesis”。该研究揭示了重要激酶蛋白RIPK1通过K376位点的泛素化修饰，调控细胞生存与死亡命运转换的关键分子机制，为相关疾病的治疗提供了新的思路。细胞死亡是多细胞生物体维持自身稳态与正常发育的基本生命活动，人类多数疾病从根本上说归因于细胞死亡异常（过多或过少）。RIPK1蛋白是调控细胞凋亡、细胞程序性坏死以及炎症信号通路中的关键分子，参与胚胎发育、造血系统发育以及免疫稳态维持等多种重要生物学过程，最近有报道发现RIPK1基因突变的病人同时表现自身免疫缺陷及自......阅读全文
中科院吕东平课题组在细菌中实现植物泛素化途径的重建
泛素化是一种重要的真核生物蛋白质翻译后修饰方式，它决定了被修饰蛋白的命运。 泛素化修饰的作用可概括为两点：1.参与蛋白质降解；2.直接影响蛋白质的活性和定位。 泛素激活酶（E1）、泛素结合酶（E2）、泛素连接酶（E3）、去泛素化酶、蛋白酶体共同构成了泛素-蛋白酶体系统（UPS）。在细胞内，U
泛素样蛋白的来源及功能
真核生物蛋白可以通过与各种小分子物质或蛋白质相结合的方式被修饰。在众多的修饰方式当中有一种就是与泛素蛋白或泛素样蛋白（UBL）相结合，采用这种抗原肽修饰方法可以对多种生理过程进行调控。UBL蛋白可以控制被修饰蛋白与其它生物大分子（比如蛋白酶体或染色质）间的相互作用。各种UBL系统都会使用相应的酶来催
中国科大等实现基于蛋白质化学全合成的双泛素蛋白制备
近日，中国科学技术大学生命科学学院、合肥微尺度物质科学国家实验室教授田长麟和清华大学教授刘磊合作，基于蛋白质化学全合成方法制备了不同类型的双泛素蛋白，在特定位点引入光活化交联基团，并成功鉴定高选择性双泛素结合蛋白。相关研究成果以Chemical synthesis of diubiquitin-
蛋白质相互作用如何驱动细胞凋亡
细胞敢死队 “健康的身体取决于严格按规定执行的细胞分裂和死亡，波鸿“Resolv” 卓越电子顺磁共振光谱研究组Stephanie Bleicken博士说。“当它们失控时，癌症和神经退行性疾病就会发生。”细胞凋亡是身体摆脱损害、老化或不需要的细胞的重要安全机制。 Bcl-2蛋白家族决定细胞何时
蛋白尿促进肾小管细胞凋亡机理被发现
近日，武汉大学中南医院医师李晓宁等发现了蛋白激酶C-delta促进蛋白尿相关的肾小管细胞凋亡机理，研究成果发表在最新一期的《美国肾脏病学会杂志》（JASN）上。JASN还专门为这篇文章配发了近2000字的综述。专家认为，该研究为肾脏疾病的临床治疗和药物开发提供了靶点、指明了方向。
Gasdermin蛋白增强线粒体凋亡信号，抑制癌细胞生长
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)可以剪切Gasdermin E (GSDME/DFNA5)释放出GSDME-N结构域，从而通过在细胞膜上形成孔洞介导细胞焦亡。图片来源：《Nature Communications》 近日来自托马斯杰斐逊大学（Thomas Jefferson Un
NLRP3磷酸化修饰与炎症小体通路激活的调控机制
9月21日，Molecular Cell在线发表了国家生物医学分析中心李涛研究员和周涛研究员合作的题为“NLRP3 phosphorylation is an essential priming event for inflammasome activation”的最新研究成果。该文报道了磷
Science：如何诱导细胞凋亡，对抗致命的纤维化
图片来源：Science Translational Medicine期刊官网 正常情况下，肌成纤维细胞（myofibroblasts）负责创伤愈合、纤维化形成。当它们完成修复损伤组织的工作之后，会启动凋亡程序“自我毁灭”（self-destruct）。但是，一旦它们不响应凋亡信号，反而过度活跃下
动物所等发现首个靶向Skp1的抗癌中药小分子化合物
泛素化修饰是细胞常用的标签，被贴上该标签的蛋白质将在蛋白酶体降解，而蛋白质修饰、降解的异常往往会导致肿瘤等疾病的发生。许多在细胞分化、增殖、凋亡、迁移、代谢等重要生理活动中发挥关键作用的蛋白质是由SCF复合物调控其泛素化修饰与降解的。SCF复合物由Skp1、Cullin 1及含有F-盒结构的泛素
去泛素化酶USP3稳定KLF5蛋白促进三阴性乳腺癌细胞生长
10月17日，Journal of Biological Chemistry 期刊以USP3 promotes breast cancer cell proliferation by deubiquitinating KLF5 为题，在线发表了中国科学院昆明动物研究所陈策实组的研究成果。该研究揭
白血病研究取得突破性进展
上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所/医学基因组学国家重点实验室4月9日在国际权威杂志《科学》(Science)上发表了三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞性白血病(APL)分子机制的最新研究成果，该研究揭示了癌蛋白PML-RARα是砷剂治疗APL的直接药物靶点。他们发现三氧化二砷直接与癌蛋白
关于组蛋白的基本功能介绍
１、填充蛋白质 组蛋白作为DNA缠绕的线轴。 这使得能够在细胞核内将真核细胞的大型的基因组所必需的压实物：压实的分子比未压实的分子短40,000倍。 ２、染色质调控 组织蛋白进行翻译后修饰，以更改它与DNA及其他核蛋白的相互作用。组织蛋白H3及H4有着核小体伸出的长尾巴，能够在不同的地方进
大鼠泛素蛋白(Ubiquitin)ELISA检测法
大鼠泛素蛋白(Ubiquitin)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Ubiquitin 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Ubiquitin与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠Ubiquitin，形成免疫复
细胞凋亡实验
细胞凋亡(Apoptosis) 又称程序性细胞死亡(Programmed Cell Death，PCD)是指细胞基因调控的一种自主性的自杀现象。即是在一定的生理或病理条件下，遵循自身的程序，自主结束生命的死亡方式。凋亡一词最早是由年澳大利亚组织病理学家John Kerr通过研究大鼠肝左叶细胞死亡时，
细胞凋亡途径
凋亡信号通路当细胞接受凋亡信号分子(Fas,TNF等)后，凋亡细胞表面信号分子受体相互聚集并与细胞内的衔接蛋白(Adaptor protein)结合，这些衔接蛋白又募集Procaspases聚集在受体部位，Procaspase相互活化并产生级联反应，使细胞凋亡。·下游Caspases活化后，作用底物
细胞凋亡概述
凋亡和坏死是两种常见细胞死亡方式，具有截然不同的特征。凋亡是细胞程序性死亡的主要表现形式，是一个主动的生理反应；坏死则是细胞对严重损伤的一种被动反应和变性过程。凋亡过程受细胞内一系列相关的分子所调控，涉及一系列复杂的生理生化反应，并伴随有典型的形态学改变，最终导致细胞的解体。凋亡细胞的许多形态学改变
细胞凋亡检测
细胞凋亡在胚胎发育、造血、免疫系统的成熟以及维护正常组织和器官的细胞恒定与生长平衡，乃至机体衰老方面都起着重要作用。因此，有关凋亡的研究在临床和基础等各个领域已经广泛开展,凋亡细胞的检测方法显得非常重要。流式细胞仪( Flow cytometry ,FCM) 将流体喷射技术、激光光学技术、电子技术和
细胞凋亡研究
前言:细胞凋亡是细胞程序性死亡中最具特征性的一种。它在生物发展，体内平衡，甚至在不同的疾病，例如：癌症，的发病机制都扮演着重要的角色。在过去的几十年里，科学家们对细胞凋亡进行了广泛的研究。细胞凋亡的过程中，细胞会有不同的形态变化。同时，细胞膜(plasma membrane)，线粒体(mitocho
细胞凋亡检测
实验概要细胞凋亡是细胞生物学研究的重要领域。检测药物或某种处理对于细胞细胞的影响时，细胞凋亡检测是一个重要检测指标。以Annexin V联合PI法为例简述细胞凋亡检测。实验原理在细胞凋亡早期，位于细胞膜内侧的磷脂酰丝氨酸（Phosphatidylserine，PS）迁移至细胞膜外侧。磷脂结合蛋白V（
关于泛素化的重要作用介绍
p53稳定性的变化与其功能调解密切相关 ,严密调节p53的代谢稳定性对正常细胞的生长发育非常重要。p53为一段半衰期转录因子 , p53蛋白的转换由泛素依赖的蛋白水解途径调节[3]。本研究结果表明 ,p53N端与降解有关的片段不能与其转录活性片段相分离 ；抑制或破坏泛素蛋白酶体水解通路对转录反应
遗传性全面性癫痫病因及致病机理获揭示
6月14日，广州医科大学附属第二医院神经致病基因与离子通道病教育部重点实验室教授石奕武团队首次报道了去泛素化酶基因USP25杂合变异导致遗传性全面性癫痫（GGE）及其机理。这是该实验室发现的第9个新的人类疾病致病基因。相关成果发表于《脑》（BRAIN）。GGE是临床上一种常见的癫痫类型，但其病因及致
遗传性全面性癫痫病因及致病机理获揭示
6月14日，广州医科大学附属第二医院神经致病基因与离子通道病教育部重点实验室教授石奕武团队首次报道了去泛素化酶基因USP25杂合变异导致遗传性全面性癫痫（GGE）及其机理。这是该实验室发现的第9个新的人类疾病致病基因。相关成果发表于《脑》（BRAIN）。 GGE是临床上一种常见的癫痫类型，但其
自噬信号通路研究背景
2016年诺贝尔生理学或医学奖的自噬是一种动态细胞循环系统，导致大量细胞质内容物的自噬溶酶体降解、异常蛋白质聚集以及过量或受损的细胞器。自噬诱导的关键调节因子是mTOR激酶，它激活了抑制自噬的mTOR（Akt和MAPK信号），而mTOR的负调节（AMPK和p53信号）促进了自噬。ULK与酵母Atg1
组织选择性如何作用于肿瘤抑制基因BAP1
众所周知，肿瘤抑制基因的丧失导致一小部分癌症出现在特定组织中。但是为什么仅是那些组织？ 由肿瘤抑制基因发生突变引起的恶性肿瘤具有不明原因的组织倾向性。比如，一种称为BAP1的肿瘤抑制基因编码组蛋白H2A的去泛素化酶，但是生殖细胞中的BAP1突变主要与葡萄膜黑色素瘤和间皮瘤存在关联。 在一项新
如何判断一个细胞样品中哪些泛素化酶有表达
A、癌细胞的主要特征是能够无限增殖，分裂间期进行DNA复制，这过程需要酶参与，故A错误；B、蛋白质的合成过程包括转录和翻译，转录是指以DNA为模板合成RNA的过程，需要相关的酶催化，故B错误；C、蛋白质是氨基酸脱水缩合形成肽链，肽链盘曲折叠形成具有一定空间结构的蛋白质，这过程需要有关的酶，故C错误；
胡红雨课题组JBC解析蛋白调控机制
来自中科院上海生命科学研究院的研究人员，在新研究中证实NUB1L蛋白通过P97UFD1/NPL4复合物促进了将NEDD8运送到蛋白酶体进行降解。这一研究发现在线发表在9月9日的《生物化学杂志》(JBC)上。 领导这一研究的是中科院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的胡红雨(Hon
E3泛素连接酶HOIL1L的催化机制和调控机理研究获进展
泛素化修饰是哺乳动物细胞中广泛存在的一种蛋白质翻译后修饰。泛素化修饰包括单泛素化修饰和不同连接方式的多泛素化修饰。泛素化修饰在众多的细胞过程中发挥关键作用，包括蛋白质降解、细胞自噬、DNA修复、信号传导等。其中，线性泛素化修饰参与多种免疫相关过程，如NF-kB信号通路和抗入侵病原体的选择性自噬等
孙毅团队发现拟素化调控肿瘤细胞谷氨酰胺吸收和代谢
代谢是细胞及机体生命活动能量与物质来源的基础，其稳态平衡是机体应对内外时空变化的重要保障。代谢紊乱或调控机制异常与多种人类疾病密切相关，例如，肿瘤代谢异常赋予肿瘤细胞特异性增殖优势，影响和改变肿瘤微环境，促进肿瘤细胞的存活。因此，揭示代谢途径调控机制，将为包括肿瘤在内的疾病发病机理提供全新突破口
我国学者在新型泛素化反应分子机制研究领域取得进展
图. SdeA及其与泛素复合物的结构。a）SdeA的结构域组成；b） SdeA整体结构的两个视角；c） SdeA mART结构域与泛素结合的结构；d） SdeA与泛素结合结构细节。 在国家自然科学基金项目（项目编号：31670766、21532004、2147500
上海药物所等发现去泛素化酶USP21调控Nanog转录因子机制
Nanog是胚胎干细胞全能性维持和重编程过程中至关重要的核心转录因子。最近的研究提示泛素化修饰系统在干细胞干性维持和分化中有重要作用。Nanog的稳定性的维持同时受泛素化和去泛素化的调控，如泛素连接酶FBXW8可以促进Nanog的泛素化降解进而诱导细胞分化。然而，Nanog的去泛素化酶及其调控机