FTO基因是啥？它决定了你的健康和寿命
Long long ago，when亚当和夏娃创造人类的时候，他们压根就不知道，啥叫基因 俗话常说，龙生龙，凤生凤，老鼠的儿子打地洞。小时候看《大头儿子小头爸爸》的时候，我就一直对这长得不一样的父子挺好奇的。 后来还有网友制作了一些毁童年的剧情，恶搞了这部动漫，创造了一个“隔壁王叔叔”的角色，让人忍俊不禁，感慨这强大的基因…… 玩笑归玩笑，那么什么是基因呢？基因就是DNA的一个片段，是遗传的物质基础，也是遗传的基本单位。 基因通过复制把遗传基因信息传递给下一代，再通过表达在下一代中表现出性状。 基因不仅决定了一个人的性别，更是决定了这个人的胖瘦、高矮、身体素质、疾病的易感程度，是人体健康的内在因素。 疾病易感基因指那些天生有“缺陷”的、不利于健康的、更易感染疾病的基因型。 像大家都知道的少帅——张学良，抽烟，喝酒，生活习惯混乱，但他活到100多岁，身体依然很healthy；而有的人却只是因为闻了几口二手烟就患了......阅读全文
FTO基因是啥？它决定了你的健康和寿命
Long long ago，when亚当和夏娃创造人类的时候，他们压根就不知道，啥叫基因 俗话常说，龙生龙，凤生凤，老鼠的儿子打地洞。小时候看《大头儿子小头爸爸》的时候，我就一直对这长得不一样的父子挺好奇的。 后来还有网友制作了一些毁童年的剧情，恶搞了这部动漫，创造了一个“隔壁王叔叔”的角色
科学家发现导致肥胖的罪魁祸首—FTO基因
中国科学家已成功解析出人体肥胖基因所表达的蛋白质晶体结构和功能，这一最新研究成果4月8日在国际著名科学杂志《自然》上在线发表，这也是世界上首次对“肥胖蛋白”基因的成功解析。 当前，肥胖已成为包括中国在内的世界许多国家面临的一个严重公共健康问题。统计数据表明，中国肥胖症患者超过9000万名，
北京基因组所等揭示肥胖相关基因FTO调控能量代谢新机制
肥胖相关基因（FTO）是第一个被发现在肥胖中发挥重要作用的基因，在调节体重和脂肪含量方面具有重要作用，但具体的分子机制以及是否能够利用小分子化合物抑制FTO活性来治疗肥胖相关的代谢类疾病一直以来并不清楚。 中国科学院北京基因组研究所杨运桂团队与北京生命科学研究所黄牛和张二荃团队合作发现，恩他卡
研究发现FTO是抗AML药物作用的潜在靶点
4月15日，中国科学院上海药物研究所杨财广课题组与美国陈建军课题组和钱志坚课题组合作研究，在化学干预RNA甲基化（m6A）修饰方向上取得新进展。研究成果“Small-molecule Targeting of Oncogenic RNA Demethylase FTO in Acute Myel
《科学》：科学家解码肥胖基因
今年春季，当第一个隐藏在肥胖症背后的关键基因被发现后，科学家们无不感到欢欣鼓舞。然而不久他们便搔起了头皮。没有人——甚至包括发现这种基因的糖尿病专家——知道这种名为FTO的基因到底是如何工作的。如今，一个研究小组向着破译FTO蛋白质让人发胖的原因迈出了关键一步。 研究人员对影响肥胖的FTO基因
吃不饱？肥胖基因与荷尔蒙在捣鬼
近日，研究人员找到了肥胖基因FTO导致体重增加的原因：该基因具有不同的基因型(例如AA和TT)，携带FTO其中一种基因型的人在进食后常常没有饱腹感，因此就容易摄入过量的卡路里。这一发现充分揭示了肥胖基因与荷尔蒙分泌之间的联系。 每六个人中就有一人携带这种基因型的基因，它会导致更高水平的胃饥
基因组所肥胖调控机制合作研究获重要进展
肥胖相关基因FTO主要作用底物是RNA中的6甲基腺嘌呤 近日，中国科学院北京基因组研究所“百人计划”研究员杨运桂与美国芝加哥大学何川教授合作，发现了肥胖相关基因FTO(Fat mass and obesity-associated protein）主要作用底物是RNA中的6甲基
FTO蛋白抑制剂有助于治疗代谢综合症
在现代社会中，以肥胖症和糖尿病为代表的代谢综合症，严重影响着人类健康。曾经，人们为了质量这些代谢综合症用尽了一切办法，但效果却不尽如人意。虽然肥胖相关基因（FTO）是第一个被发现在肥胖中发挥重要作用的基因，在调节体重和脂肪含量方面具有重要作用，但具体的分子机制以及是否能够利用小分子化合物抑制FT
“心宽体胖”是真的
一项新的研究结果显示，胖人比瘦人更加快乐，原因是导致他们肥胖的基因事实上也是“快乐基因”。 FTO是造成人体肥胖的关键遗传因素。但加拿大麦克玛斯特大学一个研究小组通过对来自21个国家的1.72万DNA样本进行分析后发现，那些拥有FTO的人出现抑郁的迹象要明显低于没有这种基因的人。据初步统计
英研究称爱吃“垃圾食品”可能是基因变异作怪
英国科学家经实验发现，某些人对“垃圾食品”不由自主的爱好可能由于其某一基因发生变异。 尽管如此，研究人员认为，只要建立起健康的生活方式，哪怕发生这种基因变异，也不一定就会成为胖子。 基因变异作怪 其实早在去年，科学家们便发现了一种被命名为FTO的基因与人体肥胖问题有关，但一直无法解释其机理。
肥胖者饥饿感之谜揭开
许多肥胖者都会有一种堪称“病态”的饥饿感，他们不仅会过量进食，且对高热量食物“情有独钟”。之所以会这样，被认为是他们体内FTO基因变异所致，但具体机制则一直不明。一国际研究小组在最新一期《临床研究杂志》上发表论文称，他们研究发现，FTO基因变异会导致体内胃饥饿素水平增高，并改变大脑对胃饥饿素的反
科学家提出通过编辑DNA治疗肥胖症
在实验过程中，研究人员发现，FTO基因变异将诱发与IRX3基因和IRX5基因相关的过多活性，而这两种基因负责形成脂肪组织细胞。细胞本身存在两种形式——白细胞和脂肪细胞，而脂肪细胞以脂肪的形式存储能量，而棕色脂肪细胞用它来生产热量。提升IRX3基因和IRX5基因活性有助于形成白色脂肪细胞，从而导
NEJM:科学家发现肥胖开关－决定储存脂肪还是燃烧脂肪
肥胖是我们在21世纪面临的最大公共健康挑战之一，目前肥胖影响着全世界超过5亿人口，每年仅在美国一个国家，肥胖相关的医疗花销就超过了两千亿美元，同时肥胖还会增加心血管疾病，2型糖尿病和癌症的患病风险。 最近，来自美国MIT和哈佛大学医学院的研究人员在著名国际学术期刊New England Jou
是什么让我们对甜食欲罢不能？肥胖会影响大脑！
是什么让我们对甜食欲罢不能？今日最新发表的一篇《科学》论文或许能给我们带来答案。来自芝加哥大学的研究人员们发现，改变一些肥胖相关基因的表达，足以产生行为上的变化。缺乏其中一条基因的小鼠，甚至减少了对甜食的偏爱！这一结果也表明肥胖是个复杂的生理过程：肥胖相关基因不仅会影响脂肪组织，也会影响到脑细胞
对抗肥胖基因的新策略
有肥胖遗传倾向的人，可能很快就会有一种治疗方案，来对抗他们的肥胖问题。由新加坡国立大学（NUS）科学家带领的一个研究小组，已经确定了几个有效的抑制剂，可选择性地靶定FTO——常见的脂肪量和肥胖相关基因。这些FTO特异性抑制剂，为新型抗肥胖药物和疗法的开发，铺平了道路。 这项研究，是由NUS理学
对抗肥胖基因的新策略
有肥胖遗传倾向的人，可能很快就会有一种治疗方案，来对抗他们的肥胖问题。由新加坡国立大学（NUS）科学家带领的一个研究小组，已经确定了几个有效的抑制剂，可选择性地靶定FTO——常见的脂肪量和肥胖相关基因。这些FTO特异性抑制剂，为新型抗肥胖药物和疗法的开发，铺平了道路。 这项研究，是由NUS理学
NCB－|－这一次，FTO是snRNA的m6Am去甲基化酶
RNA的m6A修饰是RNA表观遗传学研究领域的大热门，近年来相关研究多次登上高分杂志。从胚胎发育到疾病进程，从RNA的稳定性到可变剪接和翻译效率，m6A的功能几乎无处不在（图1）。图1 由于m6A是一种RNA修饰，若想知道它在某一体系（发育阶段或癌症）中的作用，目前大部分研究都是基于影响m6A
Nucleic－Acids－Research：脂肪生成的表观调控机制
肥胖和2型糖尿病的全球发病率在过去的30年中显著增加，已严重危害人们的生命健康。脂肪组织被认为与该类疾病相关，因此操纵脂肪细胞的分化和成熟有望用于临床治疗。大量研究已阐明转录和表观遗传（DNA和组蛋白修饰）在脂肪发生过程中的重要作用，但是对于转录后调控如何影响脂肪生成，尚不清楚。近日，华中农业大学的
Nucleic－Acids－Research：脂肪生成的表观调控机制
肥胖和2型糖尿病的全球发病率在过去的30年中显著增加，已严重危害人们的生命健康。脂肪组织被认为与该类疾病相关，因此操纵脂肪细胞的分化和成熟有望用于临床治疗。大量研究已阐明转录和表观遗传（DNA和组蛋白修饰）在脂肪发生过程中的重要作用，但是对于转录后调控如何影响脂肪生成，尚不清楚。 近日，华中农业大
Nucleic－Acids－Research：脂肪生成的表观调控机制
肥胖和2型糖尿病的全球发病率在过去的30年中显著增加，已严重危害人们的生命健康。脂肪组织被认为与该类疾病相关，因此操纵脂肪细胞的分化和成熟有望用于临床治疗。大量研究已阐明转录和表观遗传（DNA和组蛋白修饰）在脂肪发生过程中的重要作用，但是对于转录后调控如何影响脂肪生成，尚不清楚。 近日，华
北京基因组所RNA－m6A甲基化调控mRNA剪切研究获进展
6-甲基腺嘌呤【N6-methyl-adenosine(m6A)】是高等生物mRNA中含量最为丰富的甲基化修饰形式之一，发生于保守序列RRACH（R=G ,A； H=A,C or U）中，富集在mRNA的外显子编码区及3’-非编码区。类似于DNA甲基化修饰，RNA的m6A甲基化修饰也是可逆的，由
出生年份晚可导致肥胖
FTO基因与肥胖密切相关，最新研究发现，FTO基因的一个变体对肥胖的影响很大程度上取决于出生时间。 “我们发现，目前已知的肥胖相关基因与身体质量指数之间的相关性会随着被试者出生年份的增加而显著上升。”美国马萨诸塞州总医院精神病学部门的詹姆斯·尼尔斯·罗森奎斯特博士表示，出生较早的被试者，基因
北京基因组所杨运桂研究员到昆明动物所进行学术交流
1月14日上午，应中国科学院、云南省动物模型和人类疾病机理重点实验室陈策实研究员邀请，中国科学院北京基因组研究所杨运桂研究员到昆明动物研究所进行学术交流，并作了题为N6-methyl-adenosine (m6A) in RNA: An Old Modification with A Nov
没错，肥胖基因能影响你的行为
研究人员最近发现，肥胖风险基因可以作用于我们的大脑，影响我们的行为，并最终导致体重增加。Journal of Neuroscience杂志上周发表的一项研究表明，与肥胖有关的基因变异会影响大脑的多巴胺信号传导，让人难以从负面结果中接受教训。 人们早就发现，肥胖父母的后代也很容易发胖。虽然肥胖有
Nature：肥胖的真相
现代女性以瘦为美。最佳减肥的方法就是吃得少，动得多，但是这对于群体水平肥胖来说好似过于简单，科学家们认为减肥的有效策略需要将神经科学，遗传学和行为科学结合起来，多方面入手。 日前，《自然-展望》（Nature Outlook）以“Obesity”为题，介绍了包括肥胖与遗传、肥胖与微生物组、肥胖
上海药物所小分子调控核酸去甲基化研究取得阶段进展
中科院上海药物研究所杨财广课题组与蒋华良课题组合作，基于mRNA中N6位甲基化修饰的腺嘌呤(N6-methyladenosine, m6A)去甲基化酶FTO结构开展小分子调控研究，首次获得了对核酸去甲基化酶，例如FTO具有酶活和细胞活性的小分子抑制剂。论文于10月11日在线发表于《美国化学会
肥胖的一种新解释：肝脏代谢缺陷
夏天对肥胖的人来说是相当痛苦的季节，而且夏天单薄的衣服让赘肉无所遁形。当然，肥胖不仅影响外在美，而且对健康不利。导致肥胖的原因非常复杂，而最近的一项新研究又对肥胖发生原因有了新的解释。 Monell Chemical Senses中心的研究人员已经确定出一种能遗传的代谢缺陷可以导致一些人肥胖。这种
如何做到快速同时检测各类癌症当中RNA甲基化相关酶...1
如何做到快速同时检测各类癌症当中RNA甲基化相关酶&RNA甲基化水平RNA甲基化作为云序生物的主打科研产品，已经帮助多个研究团队展开了RNA甲基化研究。作为国内RNA甲基化研究的领跑者，云序生物是国内RNA甲基化10分文章发表的成熟服务商，首发推出了非编码RNA甲基化测序研究，首发推出了超微量RNA
最新云序生物m6A“RNA甲基化”研究汇总—癌症篇
一个月发表30多篇10分以上的文章，到底是何方神圣？答案：RNA甲基化。今天小编先来介绍一下m6A RNA甲基化。 m6A是真核细胞中mRNAs丰度最高的甲基化修饰，在包括组织发育、干细胞自我更新和分化、热休克以及DNA损伤应答，母本合子(maternal-to-zygotic)转化等多个
综述：化学干预靶向致癌m6A修饰蛋白
RNA表观遗传学为基因表达调控提供了一个新的切入点，以RNA m6A甲基化修饰为代表开辟了RNA表观遗传的研究新方向。首个m6A去甲基化酶FTO的发现证实了m6A修饰的动态可逆性，成为推动m6A领域发展的标志性事件。m6A修饰影响着RNA代谢的每个环节，在众多生理病理过程中有着关键作用，包括癌症