肿瘤抑制子HIC1通过影响ncRNAnumb葡萄膜黑素瘤激活过程
葡萄膜黑素瘤（UM）是一种最常见的眼内肿瘤，占据了黑色素瘤的5%左右。大约有一半的原发UM患者有发生肝转移的风险，但是目前对于分子层面的精确诊断和治疗还不完善。先前的研究表明，基因组拷贝数变异与UM的转移风险有关。GNAQ，GNA11，BAP1的基因突变也与UM相关。现有研究表明，转录组长链非编码RNA（lncRNA）与肿瘤发生关系密切。CASC15 lncRNA在黑色素瘤发展过程中表达上调，与细胞增殖和转移相关。但是，是否有lncRNA参与了UM的发生过程，与UM的发生发展有密切关系呢？本研究从该角度出发，为我们展示了肿瘤抑制子HIC1通过影响下游lncRNA-numb，影响UM肿瘤激活过程。 研究结果 1UM疾病相关基因筛选 为了寻找UM发病相关基因，研究人员对UM组织和三个正常组织进行了全基因组表达谱芯片筛选（No1.Affymetrix Gene 2.0 ST），发现有760个上调和479个下调基因......阅读全文
肿瘤抑制子HIC1通过影响ncRNAnumb葡萄膜黑素瘤－激活过程
葡萄膜黑素瘤（UM）是一种最常见的眼内肿瘤，占据了黑色素瘤的5%左右。大约有一半的原发UM患者有发生肝转移的风险，但是目前对于分子层面的精确诊断和治疗还不完善。先前的研究表明，基因组拷贝数变异与UM的转移风险有关。GNAQ，GNA11，BAP1的基因突变也与UM相关。现有研究表明，转录组长链非编
肿瘤抑制子HIC1通过影响下游lncRNAnumb进而影响葡萄膜黑...
肿瘤抑制子HIC1通过影响下游lncRNA-numb进而影响葡萄膜黑素瘤（UM）激活过程研究背景葡萄膜黑素瘤（UM）是一种最常见的眼内肿瘤，占据了黑色素瘤的5%左右。大约有一半的原发UM患者有发生肝转移的风险，但是目前对于分子层面的精确诊断和治疗还不完善。先前的研究表明，基因组拷贝数变异与UM的转移
肿瘤细胞可通过NRF2激活的巨胞饮途径逃逸自噬抑制
Cancer Cell | 孙倍成等报道肿瘤细胞可通过NRF2激活的巨胞饮途径逃逸自噬抑制 胰腺导管腺癌（pancreatic adenocarcinoma， PDAC）是最致命的疾病之一，5年平均生存率低于10%。PDAC细胞被大量结缔组织包裹，形成了一个缺血、低氧和缺乏营养的肿瘤微环境，
上海交大癌症表观遗传研究登国际刊物
来自上海交通大学基础医学院，上海中医药大学等处的研究人员针对前列腺癌展开了研究，发现前列腺癌中抑癌基因HIC1的启动子如果出现高度甲基化，就可能导致其表达沉默而失去抑癌功能，这从表观遗传学修饰的新角度，阐明抑癌基因在调控前列腺癌发生发展中的作用机制，相关成果公布在肿瘤领域国际期刊Cli
JCB：关闭糖酵解的肿瘤抑制子
众所周知，癌细胞能够通过更高效率的代谢通路(糖酵解)生成能量。这种被称为Warburg效应的现象，使癌细胞能够在实体瘤中的低氧条件下生存下来。 上世纪20年代，德国科学家奥托•瓦伯格(Otto Warburg)发现迅速生长的组织中细胞代谢调节(如胚胎或肿瘤)不同于正常成熟细胞。通过糖酵
Cell子刊：新型细胞通讯抑制肿瘤生长
人们发现在一些健康人的体内，可能长期存在着微小的肿瘤。不过这些肿瘤并没有形成新的血管，也没有进一步的生长和发展。现在，科学家们为这一现象找到了原因。 肿瘤的发展需要形成新的血管，以便将充足的氧和营养物质运送到肿瘤细胞，支持其快速生长。Uppsala大学的研究团队发现，一种新型的细胞通讯模式
Nature子刊揭示肿瘤抑制新机制
来自加州大学洛杉矶分校Eli和Edythe Broad再生医学及干细胞研究中心的研究人员，发现了某些成体干细胞在休眠期时抑制它们引发皮肤癌的能力的机制。人们有可能能够利用这一认识来开发出更好的癌症预防策略。 领导这一研究的是加州大学洛杉矶分校博士后研究人员Andrew White，以及
科学家发现激活PTEN肿瘤抑制因子的新途径
近日，美国哈佛医学院等科研机构的科研人员在Science上发表了题为“Reactivation of PTEN tumor suppressor for cancer treatment through inhibition of a MYC-WWP1 inhibitory pathway”的文
科学家发现激活PTEN肿瘤抑制因子的新途径
近日，美国哈佛医学院等科研机构的科研人员在Science上发表了题为“Reactivation of PTEN tumor suppressor for cancer treatment through inhibition of a MYC-WWP1 inhibitory pathway”的文章，
pvdf膜怎么激活
pvdf膜可以用乙醇、异丙醇、甲醇激活。打开后不会弹出激活窗口，打开帮助，关于，就可以看到当前的激活状况了。PVDF膜即聚偏二氟乙烯膜是蛋白质印迹法中常用的一种固相支持物。PVDF膜是疏水性的，膜孔径有大有小，随着膜孔径的不断减小，膜对低分子量的蛋白结合就越牢固。
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美国波斯顿大学华人学者涉嫌学术造假－论文被撤
据美国《科学家》（The Scientist）杂志报道，8月5日美国公共卫生服务部“研究诚信办公室”（Office of Research Integrity，ORI）对外宣布美国波斯顿大学医学院的一位王姓助理教授（Sheng Wang）因涉嫌在研究工作中伪造科研数据而将受到惩罚。目前
Nat－Commun：激活蛋白CD11b可抑制肿瘤生长
髓细胞（myeloid cell）是免疫系统中的一个重要的组成部分。癌性肿瘤诱导骨髓细胞将它们感知为身体中的受损部分；这些肿瘤实际上让骨髓细胞起着有助于它们生长和转移（扩散）的作用。在一项新的研究中，来自美国拉什大学医学中心和加州大学圣地亚哥分校的研究人员发现了一种潜在的治疗方法能够破坏在实验室
葡萄糖如何激活？
葡萄糖在体内被激活的过程涉及到一系列的生化反应。 首先，葡萄糖通过肠道吸收进入血液，然后被运送到身体各个细胞。在细胞内，葡萄糖需要通过特定的酶——葡萄糖激酶的催化作用才能进入代谢途径。葡萄糖激酶存在于肝细胞、胰腺β细胞和α细胞中，当葡萄糖进入这些细胞后，葡萄糖激酶会催化其磷酸化，使其转化为磷酸葡
RNA干扰（RNA－interference，RNAi）基础知识(2)
1RNA i的发现RNA i是在研究秀丽新小杆线虫（C. elegans）反义RNA （antisenseRNA ）的过程中发现的，由dsRNA 介导的同源RNA 降解过程。1995年，Guo等发现注射正义RNA （senseRNA ）和反义RNA 均能有效并特异性地抑制秀丽新小杆线虫par
上海交通大学王建华团队三阴性乳腺癌研究获进展
《癌症研究》杂志日前在线发表了上海交通大学基础医学院王建华团队的最新研究成果。相关专家认为，该研究为临床上寻找三阴性乳腺癌合适的治疗靶点具有重要意义。 据了解，HIC1是一种肿瘤抑制因子，位于人类第17号染色体短臂。该基因在很多实体肿瘤组织中存在表达沉默的现象。王建华团队从表观遗传学修饰的
詹启敏院士JBC揭示肿瘤血管形成抑制子
来自中国医学科学院肿瘤研究所的研究人员在肿瘤血管生成机制研究中取得突破性进展，揭示了DNA损伤修复相关基因Gadd45通过抑制mTOR/STAT3信号通路，控制了肿瘤血管形成。相关论文发表在1月17日的《生物化学杂志》(JBC)上。 领导这一研究的是中国工程院院士詹启敏(Qimin Z
葡萄膜黑色素瘤的治疗
葡萄膜黑色素瘤是一种罕见的恶性肿瘤，由眼睛葡萄膜内的黑色素细胞引起，包括虹膜，睫状体和脉络膜。发病机制葡萄膜黑色素瘤的分子发病机理还没有完全搞清楚，但是从皮肤黑素瘤和其它黑色素瘤亚型，包括结膜黑素瘤的不同。与皮肤黑色素瘤不同，葡萄膜黑色素瘤的遗传特征是少量改变。理解分子发病机制的进展可能最终为转移性
Molecular－Cancer:环状RNA通过经典信号通路抑制肿瘤进展
环状RNA(circRNAs)以单链和共价闭环结构为特征，通常由preRNAs的外显子反向剪接而成。以前，circRNA被认为是低丰度剪接错误的副产品。然而，通过深入的RNA测序和生物信息学，circRNAs已被证明广泛存在于转录本中。大量证据表明，环状RNA(circRNAs)在肿瘤的发生发展
酶的激活和抑制实验
实验方法原理酶的活力常受某些物质的影响，有些物质能使酶的活力增加，称为激活剂；有些物质能使酶的活性降低，称为抑制剂。值得注意的是激活剂和抑制剂不是绝对的，有些物质在低浓度时为某种酶的激活剂，而在高浓度时则为该酶的抑制剂。例如，氯化纳达到1/3饱和度时就可抑制唾液淀粉酶的活
酶的激活和抑制实验
实验方法原理酶的活力常受某些物质的影响，有些物质能使酶的活力增加，称为激活剂；有些物质能使酶的活性降低，称为抑制剂。值得注意的是激活剂和抑制剂不是绝对的，有些物质在低浓度时为某种酶的激活剂，而在高浓度时则为该酶的抑制剂。例如，氯化纳达到1/3饱和度时就可抑制唾液淀粉酶的活力。实验步骤1．仪器：（1）
酶的激活和抑制实验
实验方法原理酶的活力常受某些物质的影响，有些物质能使酶的活力增加，称为激活剂；有些物质能使酶的活性降低，称为抑制剂。值得注意的是激活剂和抑制剂不是绝对的，有些物质在低浓度时为某种酶的激活剂，而在高浓度时则为该酶的抑制剂。例如，氯化纳达到1/3饱和度时就可抑制唾液淀粉酶的活力。实验步骤1．仪器：（1）
NK细胞的抑制和激活
NK细胞没有主开关，它们的激活是激活性和抑制性受体相互作用以及免疫检查点的结果(图2)。因此，激活受体直接与转化细胞上过表达的配体相互作用，使NK细胞具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力，而不考虑其HLA-I的表达。为了防止NK细胞介导的攻击，健康的宿主细胞表达高水平的MHC-1。事实上，在成熟的NK细胞中
Nat－Struct－－Mol－Biol：鉴别出激活肿瘤抑制基因表达的新方法
近日，一项刊登在国际杂志Nature Structural and Molecular Biology上的研究报告中，来自伦敦大学学院的科学家们通过研究发现了一种新方法能重新激活肿瘤抑制基因，相关研究结果有望帮助开发出治疗癌症的新型靶向性疗法。图片来源：National Institutes o
Cell：肿瘤耐药新突破－新疗法专杀伤耐药黑素瘤细胞！
本文研究亮点：1）BRAF抑制剂抵抗型黑素瘤的ROS水平升高；组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会通过抑制SLC7A11来增加ROS水平；BRAF抑制剂抵抗性引起对组蛋白脱乙酰化酶抑制剂的易感性；在病人体内，组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会选择性杀伤耐药细胞。 图片来源：Cell 采用BRAF和MEK激酶抑制剂
Nature：炎症为癌转移引路
肿瘤扩散是黑素瘤患者死亡的主要原因。科学家们将黑素瘤暴露在紫外线照射之下，发现紫外线引起的炎症反应会促使黑素瘤发生转移。 黑素瘤是最致命的一种皮肤癌。其主要风险因子是阳光中的紫外线照射，这会直接诱导黑素细胞的DNA发生改变，黑素细胞是皮肤生产色素的细胞。一旦黑素瘤从原发位点转移到远端的器官
抑癌基因调控前列腺癌机理获阐明
日前，肿瘤领域期刊《临床肿瘤研究》在线发表了上海交大基础医学院王建华课题组的最新研究成果，该研究从表观遗传学修饰新角度，阐明了抑癌基因在调控前列腺癌的发展、转移中的作用机制，有助于为前列腺癌的早期诊断和治疗提供新的思路，同时也为构建新的前列腺癌小鼠模型奠定理论基础。
线粒体膜上的Bcl2抑制凋亡的过程介绍
（1）Bcl-2能改变线粒体巯基的氧化还原状态来控制其膜电位从而调控细胞凋亡。在细胞凋亡中，线粒体的巯基可能组成了胞内氧化还原电位的传感器，Bcl-2可能是通过抑制谷胱甘肽（GSH）的外泄，降低胞内的氧化还原电位，来抑制细胞凋亡的；（2）Bcl-2能调节粒体膜对一些凋亡蛋白前体的通透性。Bcl-2蛋