锶离子治疗心肌缺血／再灌注损伤研究新进展

锶离子治疗心肌缺血/再灌注损伤研究新进展

　　心肌缺血后及时恢复血供是治疗急性心梗的必要手段，但会带来新的损伤，称为心肌缺血/再灌注损伤，目前缺乏有效的针对心肌缺血/再灌注损伤的干预手段。因此，发展治疗心肌缺血/再灌注损伤的实用性方法，尤其是针对促进心肌细胞存活、血管再生、抑制纤维疤痕形成的有效干预手段具有重要的临床意义。由于锶离子在促进骨

我国学者提出防治心肌缺血再灌注损伤新策略

日前，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学教授杨宝峰团队首次发现N-乙酰转移酶10（NAT10）是介导心肌缺血再灌注损伤关键调控分子，抑制NAT10表达和功能有望成为心肌缺血再灌注损伤的治疗新策略。相关成果于近日发表在国际期刊《氧化还原生物学》上。急性心肌梗死严重危害人类生命健康。《中国心血管健康与

黄花柳花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

黄花柳花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

注射用益气复脉（冻干）改善小鼠心肌缺血再灌注损伤...

注射用益气复脉（冻干）改善小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

黄花柳花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

黄花柳花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

全脑缺血再灌注损伤机制研究

研究发现肝脏缺血再灌注损伤原因

　　缺血阶段的脂质代谢紊乱，是肝脏缺血再灌注损伤过程中的早期决定性触发因素，会直接导致肝脏移植术后出现器官衰竭和急慢性组织排异现象。武汉大学人民医院心血管内科李红良教授团队的一项研究发现肝脏缺血再灌注损伤的根本原因，是缺血阶段脂质信号网络重构。　　最新一期《自然·医学》在线发表了他们的这一成果，该项

关于脑缺血再灌注损伤的简介

　　脑是人体对缺氧最为敏感的器官，脑组织缺血（ischemia）将会导致局部脑组织及其功能的损害，其损害程度与缺血时间长短及残存血流量多少有关，短期不完全性缺血只引起可逆性损害，而长时间的完全缺血或严重缺血会引起梗死。组织学变化脑最明显的组织学变化是脑水肿及脑细胞坏死。脑水肿的产生是膜脂质过氧化使膜

新型多肽治疗缺血再灌注导致的组织损伤

　　近日，堪萨斯州立大学一研究小组已证明使用一种肽，可以防止或减少肠组织损伤。　　该小组正在开展的工作可能有深远的影响，其中包括采用新的方法来治疗心脏病发作或中风，以及癌症。Sherry Fleming生物学副教授说：堪萨斯州立大学开发的治疗性多肽（B2糖蛋白I肽酶抑制剂）或氨基酸链可以减少或防止因

关于脑缺血再灌注损伤的基本信息介绍

　　脑缺血  -再灌注也可造成脑功能严重受损。脑缺血时脑细胞生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。颞叶组织内神经递质性氨基酸代谢发生明显变化，即兴奋性氨基酸（谷氨酸和天门冬氨酸）随缺血  -再灌注时间延长而逐渐降低，抑制性氨基酸（丙氨酸、 γ -氨基丁酸、牛黄酸和甘氨

基因编辑小鼠助力心脏缺血再灌注损伤机制研究

冠心病是严重威胁人类健康和生命的重大疾病之一，其发病率、死亡率逐年升高,其中急性心肌梗死是冠心病中致死及致残率最高的一类疾病。尽管介入治疗的广泛开展,治疗缺血及再灌注（ischemia/ reperfusion, I/R）损伤的心肌仍是尚未解决的难题，大量患者在急诊介入治疗后一周内出现急性心衰、

等位基因小鼠助力揭示促进缺血/再灌注损伤后的心力...

等位基因小鼠助力揭示促进缺血/再灌注损伤后的心力衰竭新机制急性心肌梗死是临床心血管常见疾病，具有发病急、病情重、并发症多且病死率较高等特点，严重影响患者的身体健康和生命安全。尽管治疗上能够通过再灌注来挽救缺血心肌，减少急性死亡，但由于不良的重塑，心力衰竭患者的长期发病率和死亡率却有所增加。炎症不仅触

我国学者发现肝脏缺血再灌注损伤的决定性因素

　　肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion，IR) 损伤是一个常见的临床问题，它是在包括肝叶切除术和肝移植术在内的外科手术过程中引起肝脏损伤的重要原因, 它可导致10%的早期肝脏移植后肝功能衰竭，45%急慢性组织排异现象和器官损伤，极大阻碍了肝脏手术的应用和救治效果。长久以来，肝I

研究获得长效透膜的肾脏缺血再灌注损伤保护剂

　　中国科学院上海药物研究所龙亚秋研究组与复旦大学中山医院朱同玉教授团队合作，发现了一类高活性和代谢稳定环肽能显著改善肾脏缺血再灌注损伤，并首次揭示通过抑制mTORC1和活化mTORC2来诱导自噬从而发挥肾脏保护功能的新机制。该工作于今年9月在线发表于Biochimica et Bioph

肠缺血再灌注损伤生物标志物及调控机制获揭示

原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/508099.shtm

聊聊再灌注活动的那些事

谈起再灌注活动，大部分浮针人觉得这是老生常谈，谈不出多少新花样，就是那么回事，可是我觉得再灌注活动要用的好了，往往事半功倍，用的不好只能做到事倍功半，没有人希望自己给患者做的再灌注活动事倍功半，那么如何做到事半功倍呢？那还是让我和大家一起再唠叨唠叨。 在我们临床治疗患者时，如何才能做到不过度呢，

急性心肌梗死再灌注策略

  成功的再灌注策略能够早期、完全、持久地开通病变相关血管，可以改善急性心肌梗死患者的预后。冠状动脉再灌注手段包括静脉溶栓、经皮冠状动脉介入术 （PCI） 和冠状动脉旁路术（CABG） 。由于介入治疗的发展，需要急诊CABG的病例越来越少。本文讨论急性心肌梗死（AMI）的PCI和静脉溶栓策略

人参皂甙Rd能够抑制脊髓缺血再灌注损伤后的神经元凋亡

　　人参皂甙Rd对缺血性脑卒中有明确的神经保护作用。来自中国吉林大学中日联谊医院王宝刚等所在团队设想，对于同样属于中枢神经系统的脊髓组织发生缺损再灌注损伤时，人参皂甙Rd可能同样起神经保护作用吗?实验人参皂甙Rd的最佳作用剂量确定为25 mg/kg•d，最佳作用时间确定为缺血再灌注损伤后第5天。

右美托咪定对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

　　脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemia reperfusion injury，SCIRI）主要发生于脊柱及胸腹部大动脉手术后，可引起不可预知的并发症-截瘫。SCIRI是多细胞，多介质共同发挥作用的病理生理过程，其机制主要包括氧化应激、炎症应答和细胞凋亡等。近年来研究发现，低

Langendorff离体心脏缺血再灌注方案

采用美国Radnoti公司Langendorff离体心脏灌流系统，观察离体心脏功能变化，可排除其它组织器官、循环代谢产物的干扰。实验步骤：A.  配制37℃ K-H液（1.25 CaCl2，130 NaCl，5.4 KCl，11 葡萄糖，0.5 MgCl2，0.5 NaH2PO4及25 NaHCO3

中山一院：miR499可作为治疗心肌免受IR损伤的靶点

　　心肌缺血再灌注(IR)损伤是指心肌较长时间缺血造成一定损伤后，恢复供血，不但不能减轻或逆转损伤，反而加重损伤的现象，常常发生在体外循环(CPB)下心脏手术，心脏骤停后心、肺、脑复苏等过程中。这种损伤较缺血期更为严重，但至今尚无十分有效的防治方法。microRNA涉及多种心血管疾病，尤其是缺血性心

新型仿生囊泡可修复心脏损伤

原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/519554.shtm心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病中一个重要的挑战，它会导致坏死细胞的积聚并引发炎症反应，从而对心脏造成损伤。近日，深圳湾实验室研究员饶浪团队与中国医学科学院、北京协和医学院阜外医院教授杨

三七皂苷对心脑血管系统的影响

　　研究表明，三七皂苷对大鼠、家兔、犬的心肌缺血-再灌注损伤有很强的保护作用，它的抗脂质过氧化作用是保护缺血-再灌注心肌的一个重要原因。而且三七皂苷还可以抗冠心病，增加冠脉血流量，改善心肌微循环，调整心肌缺血缺氧状态。三七皂苷可以使全脑或局灶性脑缺血后再灌注水肿明显减轻，血脑屏障通透性改善，局部血流

氢气吸入或可保护心肌及改善心功能

　　继一氧化氮、一氧化碳、硫化氢等气体分子的医用价值逐步被发现，氢气的临床应用价值近年来也逐渐显现。记者11月22日从哈尔滨医科大学附属第四医院获悉，该院心内科主任杨巍团队在动物实验中发现，通过给予氢气吸入的方式，有助于改善心功能，且对心肌缺血再灌注急性损伤具有独立的保护效果。　　相关论文近期陆续刊

超过12小时的STEMI患者的再灌注策略

   急性ST抬高性心肌梗死的早期再灌注治疗一直是临床上受到高度关注的问题，通过大量的动物试验和临床研究发现，如果在心梗早期开通梗死相关血管可以减少梗死心肌范围，保留心室功能并提高生存率，且这种获益是时间依赖的（time dependent）。因此，目前公认对症状开始12小时内就诊的急性

金丝桃苷对心肌缺血的保护作用

　　金丝桃苷可降低缺氧-再给氧引起的心肌细胞凋亡率，抑制乳酸脱氢酶的释放，提高心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活力，降低丙二醛(MDA)的生成量，抑制血清中的心肌磷酸激酶（CPK）的升高，减少氧自由基和一氧化氮自由基的形成，从而保护心肌，减轻缺血-再灌注导致的心肌细胞损伤和心肌细

生理性缺血训练将成为冠心病运动康复治疗新方向

　　生理性缺血训练包括多种训练形式和措施，能够提高心肌缺血阈值，促进有效冠脉侧枝循环形成，是冠心病血运重建后伴残余心肌缺血、稳定性心绞痛患者极具潜力的康复训练措施之一。图片来源于网络　　目前，规律的体力活动和运动训练对冠心病患者康复治疗的重要性已得到广泛认知。运动训练作为心血管病干预措施之一，其益处

右美托咪定的心肌保护作用机制研究进展

　　右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）具有镇静、镇痛、抗焦虑和抑制交感神经活性等药理作用，相较于同类型药物可乐定，DEX有更高的选择性和内在活性；由于其对呼吸抑制轻微，并能维持非快速动眼睡眠，且便于唤醒，因此常被用于围术期镇静。　　同时，DEX还具有抗快速心律失常、抗缺血再灌注损伤

冠心舒通胶囊的药理毒理

　　药理试验表明，本品能减轻犬心肌缺血程度并减小梗塞范围，抑制血清肌酸磷酸激酶活性的升高，改善血液流变性，增加冠脉血流量，改善心肌供氧，调整心脏血管的顺应性。对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，并可抑制ADP、AA诱导的兔血小板聚集，延长血栓形成时间。

关于高能磷酸化合物的症状介绍

　　心肌正常情况下以有氧代谢形式生成三磷酸腺苷（ATP）供作功需要。心肌缺血时则转为无氧代谢为主，ATP合成减少，以致心舒缩功能障碍。在犬的实验中证明，心肌严重缺血15分钟（结扎冠状动脉左旋支），心肌发生可逆性损伤。此时如果得到血液再灌注，则细胞并不死亡。但有很多报告指出，短时间缺血后，收缩功能长时