线性泛素化在调控IFN抗病毒信号的新机制的应用
近年来，蛋白质泛素化成为基因表达调控研究的热点，泛素化在各类细胞信号通路中发挥重要的调节作用。泛素分子通常含有7种内部赖氨酸残基，通过这些残基可与其他泛素分子的甘氨酸C端相连产生分支，形成多聚泛素化修饰。 近年来又鉴定了一种新的多聚泛素链——线性泛素链，由两个泛素N、C端首尾相接而成。已有研究鉴定线性泛素化是由线性泛素化复合体(LUBAC)作为泛素连接酶特异性诱导，该复合体由血红素氧化IRP2泛素连接酶(HOIL-1L)、HOIL-1L互作蛋白(RNF31/HOIP)和SHANK相关域互作蛋白(SHARPIN)组成，同时去泛素化由线性连接特异的OTU去泛素化酶(OTULIN)介导。LUBAC/OTULIN广泛参与NF-kB、IFN、NLRP3、TRIM25等天然免疫相关蛋白的调控，但是具体的机制还未知。 线性泛素化修饰的生物学功能研究主要集中在NF-κB介导的免疫反应和细胞死亡等相关通路中，已经鉴定的线性泛素......阅读全文
线性泛素化在调控IFN抗病毒信号的新机制的应用
近年来，蛋白质泛素化成为基因表达调控研究的热点，泛素化在各类细胞信号通路中发挥重要的调节作用。泛素分子通常含有7种内部赖氨酸残基，通过这些残基可与其他泛素分子的甘氨酸C端相连产生分支，形成多聚泛素化修饰。 近年来又鉴定了一种新的多聚泛素链——线性泛素链，由两个泛素N、C端首尾相接而成。已有研究鉴定线
线性泛素化的跟踪定位
泛素(ubiquitin)是一种存在于所有真核生物（大部分真核细胞）中的小蛋白。能够与其他蛋白连接，从而参与各种调控功能（如细胞周期进程、DNA损伤修复、信号转导和各种蛋白质膜定位）。蛋白质被泛素修饰的过程称为泛素化（ubiquitination）。泛素化有许多不同的形式，无论是以单个分子的形式
浙江大学Nature子刊揭示泛素化调控新机制
来自浙江大学的研究人员证实，E3泛素连接酶CRL4ACRBN可限制大电导钙激活钾通道(BK)的活性，阻止癫痫发生。这一研究发现发表在5月21日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 论文的通讯作者是浙江大学生命科学研究院的仓勇（Yong Cang）教授，其主要从事
研究揭示鸭坦布苏病毒利用宿主调控干扰素新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/498490.shtm近日，四川农业大学动物医学院教授贾仁勇团队在国际病毒学权威学术期刊Journal of Virology连续发表题目分别为《鸭坦布苏病毒通过JOSD1-SOCS1-IRF7负反馈调节途
华中科技大学Nature发表免疫学新文章
来自华中科技大学、洛克菲勒大学、西奈山Icahn医学院等机构的研究人员证实，人体细胞ISG15蛋白是干扰素α/β（IFN-α/β）信号的一个有力的负调控因子，其阻止了自身免疫反应。这一重要的研究发现发表在10月12日的《自然》（Nature）杂志上。 华中科技大学是这篇论文的第一研究单位。洛克
miRNA与表达谱芯片联合应用揭秘IFNa抗病毒作用新机制
复旦大学上海医学院基础医学院教育部、卫生部医学分子病毒学重点实验室主任袁正宏课题组，联合应用Exiqon miRNA芯片和Agilent表达谱芯片，发现干扰素-a诱导细胞分泌外胞体传递具有抗病毒作用的miRNA和mRNA等活性分子，从而发挥抗病毒活性的新机制。该成果2013年7月7日正式发表于
miRNA与表达谱芯片联合应用，揭秘IFNa抗病毒作用新机制
复旦大学上海医学院基础医学院教育部、卫生部医学分子病毒学重点实验室主任袁正宏课题组，联合应用Exiqon miRNA芯片和Agilent表达谱芯片，发现干扰素-a诱导细胞分泌外胞体传递具有抗病毒作用的miRNA和mRNA等活性分子，从而发挥抗病毒活性的新机制。该成果2013年7月7日正式发表于国际权
研究发现泛素信号调节细胞自噬、感应泛素胁迫新机制
5月5日，学术期刊《细胞研究》（Cell Research）正式发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所胡荣贵研究组的最新研究成果Ubiquitylation of p62/Sequestosome1 Activates Its Autophagy Receptor Func
“线性泛素链”的形成机制
“线性泛素链”是先天免疫和炎症中所涉及的细胞信号作用通道的重要调控因子。这些链是由“E3泛素连接酶”HOIP合成的。 在这项研究中，Katrin Rittinger及同事提出了HOIP的催化核心在其apo形式和在与“泛素”形成的复合物中的晶体结构。这些结构为“线性泛素链”通过LUBAC
中科院JBC发表免疫学研究新发现
近日来自中科院微生物研究所的研究人员发表了题为“Tetraspanin 6 (TSPAN6) negatively regulates RIG-I-like receptors (RLRs) mediated immune signaling in a ubiquitination de
研究揭示去泛素化酶USP33调控线粒体自噬新机制
PINK1-Parkin介导的线粒体自噬在线粒体质量控制过程中发挥着关键作用，其调控异常与人类神经退行性疾病发生相关。已有研究表明Parkin蛋白泛素化和去泛素化修饰参与线粒体自噬调控过程，但Parkin蛋白的去泛素化酶及其调控线粒体自噬的分子机制尚不清楚。 中国科学院北京基因组研究所赵永良研
IFN抗病毒疗效的预测因素
有下列因素者常可取得较好的疗效：①治疗前ALT水平较高；②HBV-DNA﹤2×108拷贝/ml（相当于4×107IU/ml）；③女性；④病程短；⑤非母婴传播；⑥肝组织炎性坏死较重，纤维化程度轻；⑦对治疗的依从性好；⑧无HCV、HDV或HIV合并感染；⑨HBV基因A型；⑩治疗12周或24周时，血清
上海生科院揭示RIGIMAVS抗病毒信号通路调控新机制
10月18日，国际学术期刊The EMBO Journal 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所周兆才研究组与黄超兰研究组合作的最新研究成果——A Non-canonical Role of the p97 Complex in RIG-I Antiviral Sig
丁铲团队揭示HDV－V靶向降解MAVS抑制宿主先天性免疫机制
近日，上海兽医研究所水禽病毒病创新团队发现，新城疫病毒（NDV）感染宿主细胞过程中，其非结构蛋白V能够招募宿主E3泛素连接酶RNF5降解重要的先天性免疫接头分子MAVS，抑制宿主先天性免疫从而促进病毒复制。该研究揭示了NDV V蛋白拮抗宿主先天性免疫的新机制，对抗病毒和抗肿瘤疗法具有重要意义。
中国医学科学院曹雪涛院士发表Cell文章
在国家自然科学基金重大项目“乙型肝炎病毒逃逸免疫反应的细胞和分子机制研究”（项目编号：31390431）等支持下，中国医学科学院曹雪涛院士课题组联合中国人民解放军海军军医大学、浙江大学等团队在抗病毒免疫新机制方面取得突破进展，揭示了甲基转移酶在促进干扰素抗病毒效应中的重要功能，研究成果以“Me
Cell：去泛素化与膜蛋白调控机制
内质网相关的降解过程能清除错误折叠蛋白的分泌途径，同时介导一些内质网残留蛋白的调控降解过程。研究发现一种蛋白与一种泛素连接酶之间相互作用的细微增加，都能引发信号底物的降解，一项最新的研究解析了其中的作用机制，指出去泛素化可以作为一种信号放大器，放大信号，从而进行下游调控。这一研究成果公布在Cel
曹雪涛院士团队重要研究成果汇总
【1】Science：南开大学曹雪涛团队揭示hnRNPA2B1识别病毒DNA并促进IFN-α/β产生 doi：10.1126/science.aav0758 通过模式识别受体（pattern recognition receptor， PRR）识别病毒核酸可触发宿主对病毒的先天免疫应答。这导
武汉病毒所人博卡病毒调控宿主天然免疫反应研究获进展
近期,中科院武汉病毒研究所王汉中课题组在人博卡病毒(HBoV)调控宿主天然免疫反应机制的研究中取得重要进展。研究表明，HBoV的结构蛋白VP2能够通过抑制I型干扰素通路上的负反馈调节因子RNF125来增强IFN-b生成。相关结果已发表于国际免疫学期刊The Journal of Immuno
Cell综述：干扰素信号
干扰素 (Interferons) 是抗菌、抗肿瘤、免疫调节活性的关键细胞因子。根据干扰素受体特异性和序列同源性，干扰素可以分成三种类型：IFN（I, II, 和III）。细胞如果受到特殊刺激就会分泌和产生干扰素，Cell期刊近期介绍了干扰素信号系统，其中包括独特受体与干扰素信号事件引发天然免疫
泛素化的过程
具体过程：泛素化修饰涉及泛素激活酶E1、泛素结合酶E2和泛素连接酶E3的一系列反应:首先在ATP(红色所示)供能的情况下酶E1(蛋白质编号1r4n)粘附在泛素分子尾部(淡黄色所示)的Cys残基上(绿色所示,注意在这个结构中,Cys突变为Ala)激活泛素,接着,E1将激活的泛素分子转移到E2酶上(蛋白
泛素化的过程
具体过程：泛素化修饰涉及泛素激活酶E1、泛素结合酶E2和泛素连接酶E3的一系列反应:首先在ATP(红色所示)供能的情况下酶E1(蛋白质编号1r4n)粘附在泛素分子尾部(淡黄色所示)的Cys残基上(绿色所示,注意在这个结构中,Cys突变为Ala)激活泛素,接着,E1将激活的泛素分子转移到E2酶上(蛋白
武大舒红兵院士J－Immunol发表免疫新成果
来自武汉大学的研究人员证实，TRIM38通过两个循序且不同的机制负向调控了TLR3/4介导的天然免疫和炎症反应。这一研究发现发布在11月的《The Journal of Immunology》杂志上。 武汉大学生命科学学院的舒红兵（Hong-Bing Shu）教授是这篇论文的通讯作者。舒红兵主
武大舒红兵院士J－Immunol发表免疫新成果
来自武汉大学的研究人员证实，TRIM38通过两个循序且不同的机制负向调控了TLR3/4介导的天然免疫和炎症反应。这一研究发现发布在11月的《The Journal of Immunology》杂志上。 武汉大学生命科学学院的舒红兵（Hong-Bing Shu）教授是这篇论文的通讯作者。舒红兵主
IFN抗病毒疗效的预测因素有哪些？
有下列因素者常可取得较好的疗效： ①治疗前ALT水平较高； ②HBV-DNA﹤2×108拷贝/ml（相当于4×107IU/ml）； ③女性； ④病程短； ⑤非母婴传播； ⑥肝组织炎性坏死较重，纤维化程度轻； ⑦对治疗的依从性好； ⑧无HCV、HDV或HIV合并感染； ⑨HBV基
武汉大学80后特聘教授PNAS发表免疫重要成果
来自武汉大学、清华大学的研究人员证实，病毒感染通过诱导USP25来稳定TRAF3和TRAF6促进了天然抗病毒反应。这一研究发现发布在8月24日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 这篇文章的通讯作者是武汉大学“青年千人”特聘教授、博士生导师钟波（Bo Zhong）。钟波教授曾师从武汉大学舒
动物所揭示抗病毒天然免疫新机制
天然免疫系统是机体抵抗病原微生物入侵的第一道防线，它首先通过模式识别受体(PRRs)与病原体相关分子模式(PAMPs)相互识别，进一步激活一系列的免疫反应。与此同时，宿主细胞通过多种方式负调节天然免疫反应的信号通路，以保证信号传导的平衡，从而防止过度免疫反应对宿主细胞造成损伤。在抗RNA病毒天然
曹雪涛院士Cell－Research发布免疫新成果
来自浙江大学医学院、第二军医大学的研究人员证实，Siglec1通过泛素连接酶TRIM27诱导TBK1降解抑制了抗病毒天然免疫反应。这一研究发现发布在9月11日的《细胞研究》（Cell Research）杂志上。 我国著名的免疫学家曹雪涛（Xuetao Cao）院士是这篇论文的通讯作者。曹雪涛现任
关于泛素缀合酶的泛素化系统介绍
蛋白质的泛素化修饰主要发生在赖氨酸残基的侧链，且通常是多聚化 (多泛素化) 过程。被多泛素化修饰的蛋白质会被蛋白酶体(proteasome)识别进而被降解 。泛素激活酶E1首先激活泛素分子共价连接其活性位点半胱氨酸残基。活化的泛素被转移到E2半胱氨酸上。一旦与泛素结合，E2分子通过结构保守的结合
揭示泛素连接酶HECTD3调控病原菌感染诱导IFNI产生的机制
I型干扰素信号途径在宿主抵抗病原体感染、减弱机体损伤和防止自身免疫疾病发生中都发挥重要功能，因此宿主体内I型干扰素的产生受到缜密的机制调控以确保维持适中的免疫反应。泛素化修饰在病毒感染诱导IFN-I产生和抗病毒感染中发挥重要作用并得到较多研究，但在病原菌感染中的调控机制研究相对较少，并且IFN-
昆明动物所揭示干扰素信号通路的调控新机制
干扰素（IFN）信号通路是天然免疫的主要组成部分，在宿主抵抗病原体中发挥重要作用；IFN的产生和下游通路的激活受到精密的调控。转录因子STAT1是IFN通路的关键效应因子，IFN信号通路激活时，STAT1蛋白被其激酶JAK1磷酸化修饰，进而形成异源或同源二聚体，并转移入核调控下游靶基因的转录激活