布尼亚病毒SFTSV致病机制研究获进展

记者从武汉大学了解到,该校公共卫生学院教授于学杰团队在布尼亚病毒SFTSV(发热伴血小板减少综合征病毒)致病机制研究方面取得重大进展,发现了一种新型布尼亚病毒—自噬交互模型,首次阐明了布尼亚病毒SFTSV感染后利用自噬进行的动态装配及释放过程,相关成果发表在生物学权威期刊Autophagy(《自噬》)上。 发热伴血小板减少综合征布尼亚病毒于2006年在中国中东部丘陵地区发现,该病毒可引起出血热性疾病—发热伴血小板减少综合征(SFTS),其症状以发热和血小板减少为主,伴胃肠道反应,重症患者可因多脏器衰竭而死亡,病死率最高达30%。目前,我国超过20个省份报道有SFTSV感染,且感染人数逐年上升。然而,目前尚不清楚SFTSV的致病机制,缺乏有效的疫苗和药物进行防控和治疗。 于学杰团队自从在世界范围内首次发现并分离布尼亚病毒SFTSV以来,多年来一直致力于SFTSV的研究,在SFTSV分子流行病学、免疫学等方面取得多项颇具影响......阅读全文

布尼亚病毒SFTSV致病机制研究获进展

  记者从武汉大学了解到,该校公共卫生学院教授于学杰团队在布尼亚病毒SFTSV(发热伴血小板减少综合征病毒)致病机制研究方面取得重大进展,发现了一种新型布尼亚病毒—自噬交互模型,首次阐明了布尼亚病毒SFTSV感染后利用自噬进行的动态装配及释放过程,相关成果发表在生物学权威期刊Autophagy(《自

布尼亚病毒SFTSV致病机制研究获进展

武汉大学公共卫生学院教授于学杰团队在布尼亚病毒SFTSV(发热伴血小板减少综合征病毒)致病机制研究方面取得重大进展,发现了一种新型布尼亚病毒—自噬交互模型,首次阐明了布尼亚病毒SFTSV感染后利用自噬进行的动态装配及释放过程,相关成果发表在生物学权威期刊Autophagy(《自噬》)上。 发热伴

新发布尼亚病毒与宿主干扰素系统互作研究获系列进展

  近期,中国科学院武汉病毒研究所研究员王华林学科组在新发布尼亚病毒与宿主干扰素系统相互作用研究方面取得系列进展,两项研究成果分别发表在Journal of Biological Chemistry(《生物化学杂志》)和Frontiers in Immunology(《免疫学前沿》)杂志上。  发热

武汉病毒所在布尼亚病毒与宿主互作机制研究中取得进展

  近期,中国科学院武汉病毒研究所/国家病毒资源库王华林/邓菲/宁云佳团队,在《自然-通讯》(Nature Communications)和《病毒学杂志》(Journal of Virology)上,分别发表了题为Interactome profiling of Crimean-Congo hemo

发热伴血小板减少综合征病毒入侵细胞的精细动态过程

  发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)是近年来在我国发现的蜱传、高致病性的新型布尼亚病毒,其病死率高达30%。目前,关于SFTSV的感染和致病机制尚不清楚,也缺乏有效的疫苗和药物对相关疾病进行防控和治疗。  入侵是病毒感染的第一关键步骤,也是很多抗病毒药物设计的靶点。目前对于布尼亚病毒的入侵缺

发热伴血小板减少综合征病毒入侵细胞的精细动态过程

  发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)是近年来在我国发现的蜱传、高致病性的新型布尼亚病毒,其病死率高达30%。目前,关于SFTSV的感染和致病机制尚不清楚,也缺乏有效的疫苗和药物对相关疾病进行防控和治疗。  入侵是病毒感染的第一关键步骤,也是很多抗病毒药物设计的靶点。目前对于布尼亚病毒的入侵缺

未折叠蛋白质在发热伴血小板减少综合征感染中的作用

  国际学术期刊Journal of Virology(《病毒学杂志》)在线发表了中国科学院武汉病毒研究所/病毒学国家重点实验室研究员胡志红、肖庚富团队合作研究的最新成果,论文题为Quantitative proteomic analysis reveals unfolded protein res

武汉病毒所揭示宿主细胞未折叠蛋白质反应重要作用

  3月6日,国际学术期刊Journal of Virology(《病毒学杂志》)在线发表了中国科学院武汉病毒研究所/病毒学国家重点实验室研究员胡志红、肖庚富团队合作研究的最新成果,论文题为Quantitative proteomic analysis reveals unfolded protei

科学家发现中国“蜱虫病”病毒的“阿喀琉斯之踵”

  布尼亚病毒是成员组成最多的古老的RNA病毒群之一,包括至少350个成员。其中有一些布尼亚病毒对人类健康具有重要威胁。然而,人类对于这类病毒知之甚少,其受体、侵入机制、病毒表面糖蛋白互作方式等问题至今都没有确定的答案。中国科学院微生物研究所高福团队与遗传与发育生物学研究所博士高峰首次解析了两种布尼

钙离子通道抑制剂能治疗发热伴血小板减少综合征

  近日,中国科学院武汉病毒研究所/生物安全大科学研究中心彭珂研究组与肖庚富研究组联合军事科学院刘玮研究团队在国际学术期刊Cell Research(《细胞研究》)在线发表题为Calcium channel blockers reduce severe fever with thrombocytop

EB病毒的致病机制

EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖,然后感染B淋巴细胞,这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染,并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原,增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原,潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗原和

Discovery-Studio-在生物领域的应用解决方案

Discovery Studio 在生物药物领域的应用解决方案核酸、抗体、多肽等这些生物药物,因其有着药效高、副作用小、作用目标明确等等特点,一直受到国内外研究者的关注。基因工程、蛋白质工程的发展,极大地促进了生物药物的研究与开发,使之成为医药研究领域的一个重要方面,并代表着医药产品发展的方向。而

新布尼亚病毒组装和入侵机制研究获新进展

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/511850.shtm

新布尼亚病毒组装和入侵机制研究获新进展

近日,广东省农业科学院动物卫生研究所作为第一单位在发热伴血小板减少综合征病毒(简称新布尼亚病毒)组装和入侵机制研究方面取得新进展,成功解析了新布尼亚病毒粒子的近原子分辨率三维结构。相关成果发表于Nature Communications。 记者获悉,该成果在中国工程院院士金宁一团队和广东省

简述EB病毒的致病机制

  EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖,然后感染B淋巴细胞,这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染,并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原,增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原,潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗

病毒感染的致病机制

  1.病毒对宿主细胞的直接作用  不同种类的病毒与宿主细胞相互作用,可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外,还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。  2.病毒感染的免疫病理作用  免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常

病毒感染的致病机制

  1.病毒对宿主细胞的直接作用  不同种类的病毒与宿主细胞相互作用,可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外,还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。  2.病毒感染的免疫病理作用  免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常

简述加德纳杆菌的致病机制

  对于Bv的发病机制至今仍不清楚。考虑有以下因素:阴道内一些细菌或噬菌体裂解对产过氧化氢的乳酸杆菌导致过氧化氢产生减少,从面引起普雷沃菌属(Pevella)动弯杆菌属(Mobiluneus)过度增生产生丁二酸,进而抑制白细胞的趋化作用:普雷沃菌属降解氨基酸产生胺,Gv利用胺来产生氨基酸,这种开高胺

概述阿米巴菌的致病机制

  溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力,这些致病因子破坏细胞外间质,接触依赖性溶解宿主组织,抵抗补体的溶解作用,这便是溶组织内阿米巴致病的要点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病性潜能的重要机理。  影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中,有三种致病因子已

简述登革病毒的致病机制

  病毒感染机体后,首先在毛细血管内皮细胞增殖,并释放入血形成病毒血症,然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是:  ①抗体依赖增强(antibody dependent enhancement,ADE)作用:虽然某型登革病毒感染后产生的

概述HIV病毒的致病机制

  艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类,第一受体即CD4,为主要受体,第二受体即CCR5或CXCR4等,为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株,前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体,而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期,艾滋病病毒通常分别利用CC

简述朊病毒的致病机制

  发病机制都是因存在于宿主细胞内的一些正常形式的细胞朊蛋白发生折叠错误后变成了致病朊蛋白而引起的。 [9]  朊病毒通过不断聚合,形成自聚集纤维,然后在中枢神经细胞中堆积,最终破坏神经细胞。 [9]  根据脑部受破坏的区域不同,发病的症状也不同,如果感染小脑,则会引起运动机能的损害,导致共济失调;

单纯疱疹病毒的致病机制

  HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原,一旦感染,患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤,HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险,且没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径,针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。  前人研究表明HS

单纯疱疹病毒的致病机制

  HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原,一旦感染,患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤,HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险,且没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径,针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。  前人研究表明HS

概述免疫缺陷病毒的致病机制

  HIV选择性地侵犯带有CD4分子的,主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内,造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚,可能通过以下方式起作用:  1.由于HIV包膜蛋白插入细胞或病

结核杆菌致病机制获揭示

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/510737.shtm

PNAS:发现细菌致病新机制

  引发慢性感染的细菌能破坏免疫应答,在宿主体内生存并繁殖,长期潜伏并可能引发致命的并发症,但人们对其中的致病机制还知之甚少。Bartonella细菌能在哺乳动物(包括人类在内)体内引发慢性感染,病菌主要通过跳蚤和虱子等节肢动物传染,也能通过组织伤口传染(如猫的抓伤)。   引人注目的是,这种细菌

简述包虫病的致病机制

  细粒棘球绦虫虫卵进入人体后能否实现成功地寄生取决于两个主要因素:  ①人体对侵袭性虫卵的暴露量(摄人虫卵的数量);  ②寄生虫通过人体组织屏障和抵抗宿主早期炎性反 应及免疫反应的能力。侵袭性虫卵是指具有充分活 力的成熟虫卵,未成熟的、老化和半老化的虫卵都不 能形成成功的感染。  虫卵进入人体后须

中国疾控中心追缉蜱咬病事件元凶-分离出新病毒

李德新  疾控中心追缉“蜱咬病”元凶  中国疾控中心病毒所所长李德新称,今年将在更大范围内调查因“蜱咬病”而发现的新布尼亚病毒  - 对话人物  李德新 中国疾控中心病毒所所长  去年9月,本报曾经对发生在河南、湖北、安徽等地的“蜱咬病”事件进行连续调查报道,引

我国科学家发现耳聋致病机制

  国家“千人计划”特聘专家、浙江大学遗传学研究所管敏鑫教授和陈烨研究员共同主导的一项研究中,利用基因编辑技术首次得到了线粒体tRNA转录后修饰基因mtu1缺陷的斑马鱼模型,并从生化、细胞、整体等多层次深入探究mtu1基因缺陷的影响,以全面的研究视角阐明耳聋“元凶”mtu1的分子致病机制,为遗传性耳