心肌梗死的特殊病例分析总结
【一般资料】女性，82岁，务农【主诉】乏力20年，腹泻后加重1天【现病史】患者20年前因乏力，活动后心悸等不适，无发热，胸闷胸痛，黄疸，小便异常等伴随症状，在开封市某医院诊断为甲状腺功能减退，长期应用优甲乐片治疗，每周两次，每次50ug，乏力症状好转，日常生活可自理，但不能胜任中等体力活动。一天前，进食生冷食品后，出现腹泻三次，稀水样便，量不像，伴食欲不振，胸腹部不适，性质难以描述，乏力明显加重，伴闷气，需卧床休息。在本院急诊查心电图示窦性心动过缓，心肌供血不足，心肌酶明显升高。【既往史】平素体质较差，容易患病毒性感冒，腹泻等疾病。30年前曾因子宫肌瘤手术切除。否认高血压，冠心病，糖尿病病史，无药物过敏史。预防接种史不详。平时基础体温偏低，多在35°左右。【查体】T:36.8℃，P:58次/分，R:14次/分，BP:90/60mmHg。发育正常，神志清，精神差。全身皮肤干燥，弹性降低，口唇苍白，面颊下肢非压陷性水肿。甲状腺未触及......阅读全文
简述急性心肌梗死(AMI)的临床表现
东京都老年中心医院2200例尸检中脑血管病(CVD)和AMI并存233例(10.6%)。男性121例，女性112例，平均年龄78.8岁其中由心到脑者占36%，脑到心者48%。AMI后左室壁血栓导致脑梗死者多，1个月内心脑发生率高于脑心者。左室血栓(LVT)近年来较为重视。约1/3病例发生AMI前
女性心肌梗死不能依据胸痛特征识别
《美国医学会杂志-内科学》(JAMA Internal Medicine)11月25日在线发表的一项研究显示，急性心肌梗死(MI)相关胸痛的提示性特征具有性别差异，但在诊断中尚不足以据此确定哪些胸痛女性正在发生心脏病发作。在到急诊科就诊的急性胸痛和疑似MI的患者中，发现34种可能与胸痛相关的
急性心肌梗死合并束支阻滞心电图诊断
急性心肌梗死是临床常见急征，心电图是心肌梗死早期诊断的最重要手段之一。束支阻滞影响心室的除极和复极，急性心肌梗死（AMI）合并束支阻滞（BBB）时，束支阻滞影响心肌梗死的心电图表现。AMI并BBB多年来一直是临床心电图诊断的难点。本文在复习束支阻滞对心室除极的基础上结合近年文献和新指南进一步
中国急性心肌梗死注册登记救治差异显著
急性心肌梗死（AMI）已成为近20年中国人群入院和死亡的主要原因。经济发展和医疗条件的不平衡可能导致不同级别医院中心梗患者的治疗和预后产生差异。北京阜外心血管病医院的杨跃进、许海燕教授主持的“中国急性心肌梗死注册登记”旨在建立我国AMI临床多中心研究信息平台，了解AMI发病、诊治和疗效的现状
关于妊娠性心肌梗死的诊断检查介绍
一、妊娠性心肌梗死的诊断：根据以上症状体征，应定期观察心电图和心肌酶的动态演变有助于早期诊断，及时治疗，但应注意以下几点。 1.正常妊娠时常有T波倒置。5%的孕妇，Ⅲ导联可有病理性Q波，V2导联R/S比率增大。这与妊娠时横膈抬高，心脏位置改变有关。 2.妊娠毒血症时，谷草转氨酶(AST)的活
关于冠心病和心肌梗死的基本介绍
心肌梗死近期出现室性早搏或短阵性室性心动过速,其药物治疗的目的在于降低心源性猝死的发生率。cast试验[44]的入选患者均在2年内有心肌梗死病史,holter检测发现其每小时的室性早搏次数在6次以上,约20%的患者有短阵性室性心动过速。随机分成治疗组和安慰剂组,治疗组服用英卡安、氟卡安或莫雷西嗪
急性心肌梗死的并发症有哪些？
1.心脏破裂 常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌
注射mRNA可诱导心肌梗死细胞自愈再生
最近，由美国哈佛大学、麻省总医院等单位科学家组成的一个研究小组合成了一种修改信使RNA(mRNA)，注射到心肌梗死小鼠模型的心肌内，能指令本应形成瘢痕组织的心脏干细胞发育成心血管细胞，促进了小鼠受伤心脏恢复健康，在治疗心脏病方面迈出了重要一步。相关论文发表在最近出版的《自然—生物技术》上。
注射mRNA可诱导心肌梗死细胞自愈再生
据物理学家组织网9月9日(北京时间)报道，最近，由美国哈佛大学、麻省总医院等单位科学家组成的一个研究小组合成了一种修改信使 RNA(mRNA)，注射到心肌梗死小鼠模型的心肌内，能指令本应形成瘢痕组织的心脏干细胞发育成心血管细胞，促进了小鼠受伤心脏恢复健康，在治疗心脏病方面迈出了重要一步。相关
妊娠相关性急性心肌梗死病例分析
心肌梗死">急性心肌梗死( AMI) 是冠状动脉急性持续性缺血缺氧所引 起的心肌坏死。妊娠相关性急性心肌梗死( PAMI) 是指发生在 妊娠期及产后6 ～ 12 周甚至更晚时间的急性心肌梗死［1，2］，虽然 罕见，但严重威胁母儿生命。PAMI 孕妇病死率高达 5. 03% ［3］， 胎儿死亡
非透壁性心肌梗死的鉴别诊断
在心电图上尚未出现病理性Q波时，极易与冠状动脉功能不全的心电图改变混淆，都会在心电图上出现ST段的压低或抬高，并均有T波低平、双向或倒置等改变，在临床上发病初期往往难以鉴别。但如果进行动态观察，并全面综合分析，可发现急性冠状动脉功能不全的心电图改变为一过性，而非ST段抬高的心梗心肌梗死的心电图则
急性透壁心肌梗死后的病理演变
AMI发生后的病理演变20min内已可于电镜下见到糖原减少、细胞内水肿、管泡系统肿胀变形等变化，但此变化可逆Braunwald20min后不可逆变化开始（内科书上描述梗死发作后20-30min即有少数心肌坏死）Braunwald1-3h光镜下可见梗死边缘区心肌纤维成波浪状（病理书描述为6小时内），并
房颤与偶发性心肌梗死相关
《美国医学会杂志》（JAMA）11月4日在线发表的一项对REGARDS研究数据的二次分析显示，房颤（AF）***于冠状动脉危险因素和潜在混杂因素与偶发性心肌梗死（MI）强烈相关（JAMA Intern. Med. 2013 Nov. 4 [doi: 10.1001/jamainternm
老年急性心肌梗死的溶栓疗法介绍
尽管溶栓疗法能降低老年AMI近期病死率，但老年患者接受溶栓治疗较中青年人少， 50岁患者接受溶栓治疗占74%，>65岁老年人占33%，>75岁为19%，>85岁占7%。其原因是老年人出血危险性增加低危梗死（较少导联ST段抬高值较小）诊断不肯定（无ST段抬高而出现左束支阻滞、无胸痛）疗效不肯定（
简述右室心肌梗死的临床表现
急性右室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心梗，就诊时间等因素而使临床表现不一。 1.右心功能不全征象 （1）Kussmaul征阳性（深吸气时颈静脉怒张）由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，
诊断急性心肌梗死，关注等位性Q波
快速而准确的诊断手段与有效的治疗对于急性心肌梗死患者非常重要，因为在最短的时间发现和确诊心肌梗死是缩短治疗时间窗的前提与基础。近年人们对急性心肌梗死有了全新而透彻新的认识，诊断模式也得到了不断的改进与完善。 诊断模式： “1+1”替代“3+2” 随着研究的不断深入以及大量临床
心肌梗死并发心脏破裂的研究进展
急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是指在患者冠状动脉病变的基础上出现的冠状动脉血供急剧减少或中断，引发患者心肌严重持久性的缺血，发生心肌坏死，其严重影响患者的心功能，可产生一系列严重的并发症，甚至导致患者死亡。心脏破裂（cardiac ru
一例单纯后壁心肌梗死诊断分析
高达20％的急性心肌梗死（MI）患者会出现急性后壁心肌梗死（PMI），但绝大多数患者伴有下壁或侧壁急性MI。单纯PMI很罕见，发生率约为3.3％。大多数PMI患者的心电图改变表现为左回旋支狭窄或闭塞，用常规12导联心电图诊断PMI比较困难。由于缺乏典型的ST段抬高等表现，再加上容易把ST段压低误认为
非ST段抬高心肌梗死的诊断标准
①ST-T的动态衍变持续时间较长往往超过24h(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)； ②胸痛持续至少半小时以上符合心梗的胸痛特点； ③血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上； 如有①或②和③两条即可诊断为非ST段抬高的心梗。
非ST段抬高心肌梗死的发病机制
非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重时间更长久造成心肌血流暂时减少而致MI非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧支循环；血
非ST段抬高心肌梗死的检查鉴别
检查 实验室检查： 血清心肌酶学增高，可出现增高的CK、 CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变 血沉增快 患者可能有血脂、血糖的浓度增高。 其他辅助检查： 1、心电图检查 非ST段抬高的MI是指心电图上无病理性Q波，仅有ST-T波演变的急性心肌梗死。根据急性期心电图特征可分
麝香保心丸抑制心肌梗死研究取得进展
日前，第二军医大学药学院张卫东教授课题组完成的一项研究成果，被国际著名系统生物学杂志《分子生物系统》刊登。该研究表明，上海和黄药业的麝香保心丸对心肌梗死治疗作用的药理机制，主要是通过调整包括炎症反应、能量代谢以及心肌肥大等通路的代谢过程，抑制心肌梗死的进展。该研究从系统生物学角度阐明了麝香保心丸
英国诊断公司生物芯片早期诊断心肌梗死
由于心肌梗死患者在发病后12小时之内进行治疗才有效，所以时间对于心肌梗死患者来说尤为重要。总部位于英国的一家国际诊断公司—— Randox研发了一种生物芯片，有助于早期诊断心肌梗死。 有研究表明，在胸痛发生后12小时内，这种多重标记物生物芯片能够比现有的诊断方法诊断出更多的心肌梗死患者。 这
CEA与CAS后心肌梗死风险有无不同？
与颈动脉内膜切除术（CEA）相比，颈动脉支架成形术（CAS）与更高的围手术期卒中和死亡风险相关。相比之下，在一项随机试验中，CEA后的心肌梗死（MI）风险高于CAS后MI风险。然而，此类病例数量很少，且风险因素未知。 因此，8月18日《Stroke》杂志在线发表了一项研究，对1980年1月
急性心肌梗死并发心律失常的病因分析
1.心肌缺血坏死后代谢产物聚积、儿茶酚胺增多、低氧血症、代谢性酸碱平衡失调等体液因素改变，间接影响心律失常的发生。 2.合并心力衰竭时，心肌缺血加重，更易产生和诱发心律失常。 3.心肌缺血、坏死引起心肌电生理改变会导致心律失常。 4.植物神经的反应、代谢异常和药物的作用引起的体液因素改变则
分析急性心肌梗死并发心源性休克的病因
AMI并发心源性休克病因包括： ①AMI相关的左心室功能衰竭； ②AMI机械并发症，包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔(VSR)和心脏游离壁破裂/心包填塞； ③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克。
急性心肌梗死并发心源性休克的治疗目的
治疗策略：尽可能早期识别心源性休克，在不可逆代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前在AMI干预基础上治疗。 目的：改善心功能，防止梗死延展，保证心排血量及灌注压能满足靶器官有效灌注需求。 治疗指标：平均动脉压维持70～80mmHg，心率90～100bpm；左心室充盈压
关于右室心肌梗死的基本信息介绍
右室心肌梗死一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，往往在临床上同时合并有下壁或下后壁心肌梗死。 研究证明冠状动脉的急性血栓闭塞是导致透壁性心肌梗死的主要原因，右室心肌梗死的急性缺血性改变通常是右冠状动脉急性闭塞的后果，尽管冠状回旋支闭塞也可产生右室梗死，但发生比例远远低于右冠状动脉。
治疗右室心肌梗死的基本信息介绍
右室梗死的一般处理与左室梗死基本相同，其主要治疗特点在于早期预防并发症，保证左室有适当的充盈压，从而增加心输出量，改善外周灌注，特殊处理如下： 1.补充血容量 通过输液以增加右室前负荷和心输出量，改善血流动力学，合理的扩容治疗应在血流动力学监测下进行，治疗中RAP轻度增高，PCWP不增高，左
简述ST段抬高型心肌梗死的心电图检查
典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高（呈单向曲线）伴或不伴病理性Q波、R波减低（正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显）。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10～30分钟后复查。