新发现！靶向抑制凝血系统可作为疾病的潜在治疗手段
近日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）研究员孙兵团队与上海交通大学附属瑞金医院研究人员合作以Thrombin cleaves IL-33 and modulates IL-33-activated allergic lung inflammation为题在Allergy上发表研究论文。 随着社会发展，哮喘已经成为一种常见的肺部慢性炎症性疾病，严重影响着数以万计人的生活。在这类II型炎症反应的发生过程中Th2细胞（T helper 2 cells，Th2）和ILC2细胞（Innate lymphoid type 2 cells，ILC2）都发挥着重要作用。过敏原除了介导以Th2细胞为主的过敏反应外，其蛋白酶活性会导致上皮细胞损伤并释放IL-33、IL-25和TSLP等警示信号，快速激活微环境中ILC2细胞等多种免疫细胞，增强气道炎症反应和肺组织损伤。其中IL-33作为重要细胞因子，组成性表达在......阅读全文
卵巢癌靶向新药！GSK－PARP抑制剂Zejula－III期临床获成功
英国制药企业葛兰素史克（GSK）近日宣布，评估靶向抗癌药Zejula（中文品牌名：则乐，通用名：niraparib，尼拉帕尼）一线维持治疗晚期卵巢癌患者的III期临床研究PRIMA（ENGOT-OV26/GOG-3012）达到了主要终点。这是一项随机、双盲、安慰剂对照研究，旨在评估Zejula与
靶向疗法领域进展喜人－和黄cMET抑制剂表现出色
在AACR中，多项靶向疗法的喜人进展也引起了我们的关注。其中，最为重磅的消息之一，便是和黄的cMET抑制剂savolitinib与Tagrisso（osimertinib）联用，有效治疗对EGFR靶向疗法产生耐药的非小细胞肺癌患者了。先前的研究发现，接受了最新一代EGFR TKI治疗，却产生耐药
丁铲团队揭示HDV－V靶向降解MAVS抑制宿主先天性免疫机制
近日，上海兽医研究所水禽病毒病创新团队发现，新城疫病毒（NDV）感染宿主细胞过程中，其非结构蛋白V能够招募宿主E3泛素连接酶RNF5降解重要的先天性免疫接头分子MAVS，抑制宿主先天性免疫从而促进病毒复制。该研究揭示了NDV V蛋白拮抗宿主先天性免疫的新机制，对抗病毒和抗肿瘤疗法具有重要意义。
凝血机制中凝血共同途径
凝血共同途径：从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。①凝血活酶形成：即Ⅹa、因子Ⅴ、PF3与钙离子组成复合物，即凝血活酶，也称凝血酶原酶。②凝血酶形成：在凝血酶原酶的作用下，凝血酶原转变为凝血酶。③纤维慢白形成：纤维蛋白含有三对多肽链，其中A和B中含很多酸性氨基酸，故带较多负
凝血机理和凝血机制图
凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径（图3－2）。现已日益清楚，所谓内源性或外源性凝血并非绝对独立的，而是互有联系，这就是进一步说明凝血机制的复杂性。在生量条件下，凝血因子一般处于无活性的状态；当这些凝血因子被激活后，就了生了至今仍公认为的“瀑布学说“的一系列酶促反应
凝血机理和凝血机制图
凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径（图3－2）。现已日益清楚，所谓内源性或外源性凝血并非绝对独立的，而是互有联系，这就是进一步说明凝血机制的复杂性。在生量条件下，凝血因子一般处于无活性的状态；当这些凝血因子被激活后，就了生了至今仍公认为的“瀑布学说“的一系列酶促反应
凝血机理和凝血机制图
凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径（图3－2）。现已日益清楚，所谓内源性或外源性凝血并非绝对独立的，而是互有联系，这就是进一步说明凝血机制的复杂性。 在生量条件下，凝血因子一般处于无活性的状态；当这些凝血因子被激活后，就了生了至今仍公认为的“瀑布学说“的一系列酶促
凝血酶直接抑制剂对NSTEACS的抗凝治疗介绍
水蛭素及比伐芦丁能够选择性的与凝血酶结合，并将其灭活。在临床上多用于肝素诱导的血小板减少性紫癜的抗凝治疗。综合临床实验的荟萃分析提示凝血酶直接抑制剂与普通肝素相比并不能显著减少ACS患者的死亡和心梗的机率，而且增加相关出血风险。以下是ACCP7关于凝血酶直接抑制剂的推荐： 对于NSTE-ACS患
中科院揭示中性粒细胞抑制弥散性血管内凝血的调控机制
近日，《自然-通讯》（Nature Communications）在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心刘小龙组的最新研究成果（Neutrophils restrain sepsis associated coagulopathy via extracellular vesicles ca
凝血机制的外源性凝血途径介绍
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与
关于凝血障碍的凝血生理介绍
凝血障碍的凝血生理— 正常人血液在血管中呈液态。当血管受损时，血液流出血管即凝成块状堵在破损处，使出血停止。止血机制的发生是由于凝血系的激活，即血浆中存在着的凝血因子发生了一系列的生化过程，最后导致纤维蛋白凝块的形成。同时，在血浆中还存在着一系列的抗凝血因子及纤维蛋白溶解系统，能有效地防止过度凝
高凝血症的凝血患处介绍
血栓常在下肢深静脉形成（deep venous thrombosis, DVT），可导致疼痛和肿胀。血栓也可以在动脉形成并导致心脏病发作。栓塞还可以进入大脑导致中风，进入肺部导致肺栓塞，出现胸痛和呼吸急促等症状。
凝血机理和凝血机制图(2)
附凝血因子：凝血因子 名称 生成部位 半寿期（h） 参与凝血途径Ⅰ 纤维蛋白 肝 46－144 共同Ⅱ 凝血酶原 肝 48－60 共同Ⅲ 组织因子脑． 肺等组织 － 外源Ⅳ 钙离子 － － －Ⅴ 易变因子 肝 12－15 共同Ⅵ 稳定因子 肝 4－6 外源Ⅶ 抗血友病球蛋白 不明 8－12 内源Ⅷ
和厚朴酚靶向Anoctamin－1/TMEM16A钙激活Cl通道抑制癌增殖
Anoctamin 1 (Ano1，又名TMEM16A) Ca2+激活Cl-通道参与结直肠癌的发病机制。已知和厚朴酚可以抑制结直肠癌的细胞增殖和肿瘤生长。然而，和厚朴酚的分子靶点尚不清楚。本研究旨在探讨和厚朴酚是否通过靶向Ano1通道抑制结直肠癌细胞增殖。在本研究中，作者发现和厚朴酚的一种新的抗
Cancer－Res：科学家解析ER阳性乳腺癌如何抵抗靶向抑制剂
近日，来自英国和西班牙等国家的科学家们深入探讨了雌激素受体阳性乳腺癌抵抗CDK4/6细胞周期激酶的小分子抑制剂的机制，同时提出了解决药物抵抗问题的联合治疗方法。相关研究结果发表在国际学术期刊cancer research上。 CDK4/6细胞周期激酶的小分子抑制剂已经在雌激素受体阳性的转移性乳
新型高选择高活性激酶抑制剂有望成为广谱抗肿瘤靶向药
记者从中科院合肥物质科学研究院获悉，该院强磁场科学中心刘青松研究员和刘静研究员课题组在CDK家族激酶中研发出高选择性的新型CDK9激酶抑制剂JSH-150，其有潜力成为广谱抗肿瘤靶向药物。研究成果日前在线发表于药物化学领域国际知名期刊《欧洲药物化学杂志》上。 细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK9）
凝血机制
因常遇见临床凝血功能障碍的病人，拿到他的凝血功能检查报告单，总会回想其凝血机制：想一次，疯一天；看一回，傻一月。不知“医学生”有没同学写过关于凝血功能的文章，以备临床运用或者职业医考试之用。在此，我备好了鲁米那，尝试着写写，万一受到了刺激，就启动自救模式，哇哈哈哈哈哈（持续性应激，间断性发疯中）。
凝血分析
1.凝血酶原时间PT:此指标反映外源性凝血因子是否正常；超过对照时间3s即为异常； 延长： 即 ⅰ+ⅱ轴上的凝血因子缺乏或者DIC 分期中的消性低凝期或者继发性纤溶期。 降低 ：血液高凝状态（用抗凝剂的指标为延长超过2倍以上） 2.活化部分凝血活酶时间：APTT 延长：血友病（ABC89
凝血基础
凝血因子检测一、理论性问题1． 参与凝血过程的凝血因子有哪些？凝血因子（coagulable factor）也称凝血蛋白（coagulable protein）,迄今已证实有14个因子参与凝血过程，包括国际凝血因子命名委员会规定以罗马数字命名的凝血因子11个（凝血因子I~XIII，其中凝血因
凝血原理
凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径。现已日益清楚，所谓内源性或外源性凝血并非绝对独立的，而是互有联系，这就是进一步说明凝血机制的复杂性。在生量条件下，凝血因子一般处于无活性的状态；当这些凝血因子被激活后，就了生了至今仍公认为的“瀑布学说“的一系列酶促反应。1．内源性
关于凝血障碍的凝血系的介绍
凝血障碍—凝血系包括： ①循环血液中的血浆凝血因子、钙离子、血小板。 ②异物表面，如血管壁受损时暴露出的内皮下胶质。 ③组织因子，由损伤的组织细胞所产生的脂蛋白所组成。凝血系的主要功能为执行止血功能，形成凝血酶，后者进一步加强血小板在止血过程中的功能并促使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，形成纤维
关于凝血机制凝血的共同途径介绍
从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。 1、凝血酶的生成： 即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。 2、纤维蛋白形成： 纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体，并
首例STK19靶向化合物抑制NRAS介导的黑色素瘤生成
黑色素瘤是由黑色素细胞恶性转化产生的恶性程度极高的皮肤癌，素有“癌中之王”之称，尤其在美国、澳大利亚等的白色人种中处于癌症发病率和致死率的前十位。含有NRAS（RAS家族有三种形式，分别为K-RAS、H-RAS和N-RAS）【1】激活突变的黑色素瘤约占20-30%，但至今还未有靶向NRAS的有效
沈阳药科大学等:质子泵抑制剂艾普拉唑靶向TOPK激酶抗癌
来自沈阳药科大学、华中科技大学和丽珠制药的研究人员发表了“Proton Pump Inhibitor Ilaprazole suppresses cancer growth by targeting T-cell-originated protein kinase”的文章，发现质子泵抑制剂艾普拉
上海药物所靶向cMet抗肿瘤小分子抑制剂研究取得进展
受体酪氨酸激酶c-Met在绝大部分的癌及部分肉瘤中高表达并异常激活，在肿瘤发生发展、侵袭转移、化疗抗性等各个环节均发挥关键作用。不同于其他激酶，c-Met作为肿瘤信号网络通路中的关键节点蛋白，因可以与细胞表面其他激酶、受体相互作用而备受关注。特别是，MET基因扩增与20%的EGFR
科学家或有望开发出抑制结直肠癌转移的新型靶向性疗法
近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自肯塔基大学的科学家们通过研究或为开发治疗结直肠癌转移的靶向性疗法提供了新的思路。 文章中，研究人员重点对跨膜蛋白-1（NRP1）进行研究，NRP1是一种特殊的跨膜蛋白，其与癌症的进展，尤其是转移直接相关；研究
化疗脱发？靶向药CDK4/6抑制剂或将带来防脱发新突破
脱发是癌症治疗中化疗带来的常见副作用之一，并且在化疗结束后的很长一段时间内都难以恢复。据统计，有高达8%的患者由于担心化疗后脱发而拒绝化疗！目前，预防化疗脱发的唯一办法是让头皮冷却，但是临床效果不尽如人意，而且效果不稳定，尤其对用紫杉烷化疗引起的脱发预防效果更难以预测。因此，临床上迫切需要开发新
血友病如何进行靶向治疗？
血友病是一种伴 X 染色体的出血性疾病，由于凝血因子 VIII 或 IX 缺乏（分别引发血友病 A 或 B）可导致肌肉、关节和体腔的自发性和创伤性出血。血友病治疗昂贵，成人患者人均每年花费数十万美元，一系列出血并发症会降低生活质量以及生存期。 幼年时可采用静脉输注缺失的凝血因子等预防法来防
内源性凝血和外源性凝血谁快
外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血路径所激活的凝血因子较少．这也与机体所要求相一致的，因外源性凝血是组织损伤大多都是需要马上止血的，外源性凝血可促使内源性凝血而加快凝血．而单独内源性很多都是病理性的，所以时间长不致使人体血管内形成大量凝血．一般凝血都是既有外源性又有内源性的．可参看
凝血机制的内源性凝血途径介绍
内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被