通过Kras癌基因介导的驱动肿瘤形成的分子机制
癌症是由快速生长且形状异常的细胞所组成的，其能够渗透并破坏健康组织，并能游走到机体的其它部位中同时形成更多的肿瘤组织；部分原因是其快速和侵入性的特征，目前癌症仍然是美国人群死亡的第二大主要原因，同时也是全球人群死亡的主要原因。肿瘤的形成往往是由名为癌基因的基因所驱动的，这些基因通常主要参与了细胞生长、增殖和死亡的正常过程，但其也会发生突变并高水平表达，从而就能驱动癌细胞的增殖。科学家揭示通过Kras癌基因介导的驱动肿瘤形成的分子机制。 突变的癌基因往往能以多种方式发挥作用，包括靶向作用细胞的染色质、DNA紧凑密集的结构以及选定的蛋白质分子；癌基因还能与多种多样的蛋白质复合体一起发挥作用，这些复合体能通过结合到DNA的特定区域上来关闭或开启特定基因的表达。Kras是一种最著名的癌基因，突变的Kras在大约20%的人类癌症中都存在，包括97%的胰腺导管癌、45%的结直肠癌和30%的肺癌等。 尽管近年来科学家们重点研究了Kra......阅读全文
蛋白质组发现明星分子KRAS为胰腺癌“充电”新机制
来自德州大学的Giulio Draetta教授及其同事发现胰腺癌细胞表面的一种名为syndecan-1(SDC1)的蛋白质可以响应胞内KRAS的信号，并促进巨噬细胞的破坏作用。这项研究发表于最新的《Nature》杂志。Letter | Published: 27 March 2019Syndecan
2篇Science文章：揭示记忆形成的分子机制
在发表于1月24日《科学》(Science)杂志上的两篇研究论文中，来自叶史瓦大学阿尔伯特•爱因斯坦医学院的研究人员采用先进的成像技术，为了解大脑生成记忆的机制提供了一扇窗口。这一以往从未在动物体内实现的技术突破使得深入理解记忆的分子基础成为可能：在开发的一种小鼠模型中给一些对生成记忆至关重要的
哺乳动物纤毛中央微管形成的分子机制
10月4日，国际学术期刊Nature Communications在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）朱学良研究组发现的最新研究成果“Wdr47, Camsaps, and Katanin cooperate to generate ciliary cent
KRAS在结直肠癌预后、诊断和治疗中的作用
结直肠癌(CRC)是一种细胞和分子水平上的异质性疾病。Kirsten大鼠肉瘤(KRAS)是CRC中一种常见的突变癌基因，约40%的CRC病例发生突变； 其突变导致KRAS蛋白的结构性激活，KRAS蛋白作为一个分子开关持续刺激下游信号通路，包括细胞增殖和存活，从而导致肿瘤发生。CRC中KRAS突变
实体肿瘤检测KRAS基因介绍
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA
细胞癌基因活化的机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。细胞癌基因活化的机制主要有四种：1.获得强启动子与增强子2.染色体易位3.基因扩增4.点突变
原癌基因的活化机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。原癌基因活化的机制主要有四种：获得强启动子与增强子；染色体易位；基因扩增；点突变。
Nature重磅蛋白质组发现明星分子KRAS为胰腺癌“充电”新机制
关键词：蛋白质组，SILAC，KRAS，癌症 来自德州大学的Giulio Draetta教授及其同事发现胰腺癌细胞表面的一种名为syndecan-1(SDC1)的蛋白质可以响应胞内KRAS的信号，并促进巨噬细胞的破坏作用。这项研究发表于最新的《Nature》杂志。 Letter |
Front－Oncol：抑制肿瘤扩散的新型分子机制
为何有些癌症患者的疾病会发生转移，而其他患者则不会？这一点在很大程度上研究人员并不清楚。近日，一篇发表在国际杂志Frontiers in Oncology上题为“The Solute Carrier MFSD1 Decreases the Activation Status of β1 Inte
南开大学Hepatology癌症研究新成果
来自南开大学生命科学学院的研究人员在新研究中证实：乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein，HBx)通过CREB介导YAP癌基因促进了肝癌细胞生长。相关论文发表在12月的国际著名肝脏疾病杂志Hepatology上(最新影响因子11.665)上。 南开大
10月30日《自然》杂志精选
哺乳动物类群的早期分化 Haramiyids 是极为古老的化石哺乳动物，直到最近人们也只是从牙齿知道它们，被认为与已经灭绝但却极为成功的、类似啮齿类的多尖齿兽相关。头骨和骨架的发现只是让人们更加糊涂——一篇论文证实了它们与多尖齿兽之间的联系，而另一篇论文则质疑这种联系。现在，Jin Meng
因美纳开拓新的制药开发合作伙伴关系，推动个体化癌症医疗
因美纳与制药合作伙伴将开发针对KRAS这一关键生物标志物的伴随诊断 美国加利福尼亚州圣迭戈——2025年9月23日，因美纳公司（纳斯达克股票代码：ILMN）将与多家全球制药公司合作，开发基于TruSight™ Oncology（TSO）Comprehensive基因组检测的伴随诊断检测。泛癌种
Nature:乳腺癌异质化很早即出现
乳腺癌是一类高度异质性肿瘤，组织学形态和基因组差异都显多样化。目前基于乳腺癌基因表达谱分析提出的乳腺癌基因分型，包括luminal A, Luminal B, ERBB2+, basal-like和normal-like等亚型。尽管除了常规病理组织学检查还有对ER, PR, HER2/ERBB2
Nature:－乳腺癌异质化很早即出现
乳腺癌是一类高度异质性肿瘤，组织学形态和基因组差异都显多样化。目前基于乳腺癌基因表达谱分析提出的乳腺癌基因分型，包括luminal A, Luminal B, ERBB2+, basal-like和normal-like等亚型。尽管除了常规病理组织学检查还有对ER, PR, HER2/ERBB2
《Nature》：癌基因“地震扩增”，驱动多种癌症！
染色体外DNA（ecDNA）是一类特殊的从正常基因组上脱落下来的游离于染色体外的环状DNA。早在1964年，人们就在神经母细胞瘤细胞中观察到了ecDNA的存在 ，但由于技术受限，人们对于ecDNA在肿瘤发生发展中发挥的具体作用未能有更进一步认识。 2017年Paul Mischel团队在《自然
《癌基因》－陈国强小组－低氧诱导分化分子机制研究
健康科学研究所陈国强研究组一直致力于白血病细胞分化和凋亡的分子机制和治疗学基础研究，取得系列重要发现。继发现低氧可以诱导白血病细胞分化并伴随低氧诱导因子HIF-1α蛋白累积之后，最近，为了深入探索低氧诱导分化的分子机制、明确HIF-1蛋白在分化中的作用，他们建立了受四环素可控诱导表达HIF-1α的急
研究人员“沉默”重要的致癌基因
最近，来自北卡罗来纳大学（UNC）医学院和德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员，开发出一种新方法，阻断KRAS致癌基因——在人类癌症中最常见的一个突变基因。这项研究，由UNC医学副教授Chad Pecot带领，为攻击KRAS提供了另外一种途径，这个突变被证明是药物开发当中一个难懂而令人沮丧的
Science：科学家揭示肠道绒毛形成的分子机制
绒毛是用于增加肠道表面用于吸收足够养分的小型上皮突出结构，近日一项刊登在国际著名杂志Science上的研究论文中，研究者揭示了肠道绒毛形成的分子机制。 该研究由哈佛大学及芬兰捷瓦斯基拉大学的研究者领导完成，此前研究认为绒毛的形成是基于生长因子协同进行的一种活性机制来完成的;本文中，研究者表
遗传发育所揭示调控植物TGN形成的分子机制
高尔基体不仅是细胞内膜系统膜泡运输的核心，而且也是细胞壁和胞外基质多糖、质膜糖脂合成以及蛋白糖基化修饰的位点。不同于动物细胞，植物细胞高尔基体产生一个分离的、独立完成不同功能的反面管网结构TGN（Trans-Golgi Network），专门负责分选和分泌来自反面膜囊的物质。同时，TGN兼任了早
国自然研究热点—eccDNA的前世今生
2019年11月，顶尖国际学术期刊《Nature》和《Cell》相继发表了关于染色体外环状DNA(extrachromosomal circular DNA，eccDNA)的重要研究，彻底颠覆了人们对癌基因的传统认知，同时也迅速引爆了整个生物医学界，一时之间，将人们的目光都吸引到这个科研界的新宠
我国学者在驱动肿瘤发生和转移的表观遗传机制新进展
图 HRAS m6A修饰调控肿瘤细胞命运 在国家自然科学基金项目（82203348、82103230、82025029、82150114）等资助下，东南大学高山教授课题组在驱动肿瘤发生和转移的表观遗传机制研究方面取得进展。研究成果以“N6-甲基腺苷对HRAS的表观转录调控驱动肿瘤进展（Epitra
特殊蛋白或能促进癌症发生并抑制机体对疾病的免疫反应
近日，一项刊登在国际杂志Nature Cell Biology上的研究报告中，来自德克萨斯大学MD安德森癌症研究中心的科学家们通过研究发现，一种参与对微生物免疫反应的特殊蛋白或能促进癌症发生并抑制机体对疾病的免疫反应。对肺癌小鼠模型进行研究后，研究人员发现，当被生长因子激活（而不是先天性免疫机制
抑癌基因或许会促进癌症发展 它还有什么神秘作用？
我们都知道，抑癌基因能够有效保护机体免于癌症的产生，然而随着科学家们研究的深入，他们发现，有时候这些抑癌基因或许也会促进癌症进展，而且在疾病发生过程中或许还扮演着其它角色，本文中小编就对相关研究进行了整理，让我们共同学习，揭开抑癌基因的神秘面纱！ 【1】Nature：抑癌基因p53和罕见发育障
稻米蛋白品质形成分子机制获揭示
近日，《植物细胞》在线发表中国工程院院士、中国农业科学院作物科学研究所研究员万建民团队揭示的稻米蛋白品质形成分子机制。该研究克隆了水稻蛋白品质形成新基因GPA5，并从细胞、遗传和生化层面阐明了GPA5在水稻贮藏蛋白后高尔基体转运中的关键作用，对稻米蛋白品质改良具有重要指导意义。 论文第一作者、
中科院女博导CancerRes解析胰腺癌miRNA
发生在90%以上的胰腺导管腺癌（PDAC）中的KRAS激活，可驱动肿瘤进展和转移，但是这些过程背后的根本机制，仍然还不明确。10月28日在《Cancer Research》发表的一项研究中，来自中科院上海生命科学研究院、复旦大学、上海科技大学、Cleveland Clinic Lerner研究所和上
中科院女博导Cancer－Res解析胰腺癌miRNA
发生在90%以上的胰腺导管腺癌（PDAC）中的KRAS激活，可驱动肿瘤进展和转移，但是这些过程背后的根本机制，仍然还不明确。10月28日在《Cancer Research》发表的一项研究中，来自中科院上海生命科学研究院、复旦大学、上海科技大学、Cleveland Clinic Lerner研究所
以全新视角分析古老癌基因－寻找克制多种癌症的新疗法
KRAS是癌症发生过程中最常见的一种突变基因，同时也是被科学家们广泛研究的一种基因，在PubMed上搜索KRAS关键词可以得到9000多条搜索结果，大部分的研究都重点分析了该基因在突变状态下的致癌角色，但一种基因转变成为癌基因或许有多种方法。近日，一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的
Cell－Rep：KRAS可以被“沉默”
大约三分之一的人类癌症中存在HRAS、KRAS或NRAS原癌基因突变。其中KRAS突变最为常见，其突变导致人类很多致命癌症的发生，包括胰腺癌和肺癌等。一直以来，科研工作者都致力于找到药物能抑制KRAS本身或KRAS信号通路中的关键分子。但到目前来看，这个问题仍没有得到有效地解决。 最近在Cel
病毒诱导水稻肿瘤细胞分化轨迹的分子机制
近日，中国农业科学院植物保护研究所作物病毒病害监测与防控创新团队解析了水稻黑条矮缩病毒影响寄主细胞发育进程导致症状形成的机理，相关研究成果发表在《植物生物技术（Plant Biotechnology Journal）》上。植物病毒往往通过改变寄主的细胞分化造成植株矮化、叶片卷曲等病症。然而，病毒如何
研究揭示特殊蛋白调节肿瘤生长的分子机制
免疫检查点是癌细胞表面的特殊蛋白，其能被癌细胞用来躲避宿主机体的免疫反应，这些表面蛋白对于癌细胞的生长非常重要，靶向作用这些蛋白的药物能够彻底改变多种癌症患者的治疗，而阐明降解这些免疫检查点的机制或能帮助宿主机体免疫系统来杀灭癌细胞。 图片来源：CC0 Public Domain 近日，一项