肥厚性梗阻型心肌病患者的二尖瓣反流病例分析1
47岁男性，患有高血压、高脂血症和肥厚性梗阻型心肌病（HOCM），接受了最大耐受剂量的阿替洛尔和维拉帕米治疗，活动时出现呼吸困难加重。既往有轻-中度二尖瓣反流史，静息状态下，左心室流出道（LVOT）峰值压差为49 mmHg（图1），活动时为60 mmHg。体格检查：血压 125/80 mmHg，静息心率53 bpm。左下胸骨边缘可闻及粗糙的III/VI级收缩中期杂音，心尖区可闻及II/VI级收缩中期杂音。由于QT间期极度延长，停用丙吡胺。超声心动图显示室间隔厚2.0 cm，射血分数正常（66％），二尖瓣收缩期前向运动（SAM）伴重度二尖瓣反流（≥4级）和轻度主动脉瓣反流（≥1级）（图2）。这些发现经心脏磁共振成像证实，患者同时伴有重度左心房扩大和前乳头肌向前移位（图3）。图1图2图3对于该患者的二尖瓣反流，你的治疗建议是什么？A. 酒精室间隔消融B. 二尖瓣修复C. 二尖瓣置换D. 室间隔心肌切除，术中重新评估二尖瓣反流......阅读全文
胆汁反流性胃炎合并复合型溃疡诊治病例分析
【一般资料】男性,44岁,农民【主诉】患者主因腹胀伴双下肢水肿5天入院。【现病史】患者缘于入院前5天无明显诱因出现腹胀，伴恶心，无呕吐，伴双下肢水肿，无烧心、反酸，无头晕、头痛，无心慌，无胸闷及呼吸困难，在当地未予特殊处理，为求明确诊治故来我院，经门诊收入我科；【既往史】既往体健。否认高血压、糖尿病
关于原发性心肌病的病理生理介绍
1.扩张型心肌病 心脏重量增加，各心腔扩大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常，心内膜也可增厚，可有心腔内附壁血栓，常有心肌纤维化，也可心壁成片受损，心脏起搏系统亦可受侵。 显微镜下可见心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。纤维组织增多，心肌纤维可被条索状纤维组织所分割，心内膜
一例高R波，V1导联心电图分析
此前，在《右胸导联高R波，原因有哪些？》中，我们通过病例介绍了几种可见高R波的疾病。其中的知识要点你都Get到了吗？这里，我们再分享一个病例，答案可能出乎你的意料哦。。。这是一名17岁男孩的心电图。A. 右心室肥厚B. 陈旧性后外侧心肌梗死C. 进行性肌营养不良Duchenne型D. Wolff-P
BNP飚高值只是心衰？想得也太简单了！
BNP是诊断心力衰竭和评判心功能的主要指标。BNP越高，可能代表心功能越差。根据BNP诊断心力衰竭是要依靠年龄分层的，但不管什么年龄段，BNP大于1800pg/ml，加之有心力衰竭相关症状，我们就可以诊断心力衰竭了。BNP持续大于35000pg/ml，心功能却并没有想象的那么差，可大家是否见过这
反流性哮喘的概述
反流性哮喘(reflux asthma )属于 胃食管反流病的食管外表现之一。当时达成的共识包括：(1)哮喘与GERD相互影响；(2)哮喘常为多因素的疾病过程，GERD可为其加重因素；(3)GERD较少成为哮喘的单一发病因素；(4)哮喘可能对GERD产生直接或间接影响；(5)若无烧心或反流症状，
反流性哮喘的诊断
辅助检查：胃镜： 可了解有无食管糜烂及糜烂程度， 以及贲门口是否松弛；食管24小时pH监测：对于无黏膜破损的非糜烂性胃食管反流病， 该检查是“ 金标准”，并可明确“ 哮喘”症状是否与反流相关； 食管压力测定：对食管运动障碍性疾病的诊断具有重要意义； 食管腔内阻抗监测 ： 可以监测到p H >
关于老年肥厚型心肌病的诊断介绍
1、老年肥厚型心肌病的诊断： 根据患者的临床症状、体征结合心电图及超声心动图等检查结果，HCM一般不难诊断。如以上检查仍不能确诊时，可行心血管造影及心导管血流动力学检查，老年人本病相对少见。 2、老年肥厚型心肌病的鉴别诊断： 老年人应重点除外高血压病和冠心病。高血压性心脏病有长期高血压病史
β受体阻滞剂在其他心血管疾病中的应用
1、扩张型心肌病 早期阶段仅有心脏扩大而无心力衰竭临床表现的患者, 即可应用β 受体阻滞剂, 以减少心肌损伤和延缓病变进展, 尤其适用于心率快、伴室性心律失常, 以及β 受体抗体阳性患者。中晚期已出现心力衰竭症状和体征者, 按慢性心力衰竭治疗, 亦须应用β 受体阻滞剂。 2、肥厚型心肌病
β受体阻断剂在其他心血管疾病中的应用
1、扩张型心肌病 早期阶段仅有心脏扩大而无心力衰竭临床表现的患者, 即可应用β 受体阻滞剂, 以减少心肌损伤和延缓病变进展, 尤其适用于心率快、伴室性心律失常, 以及β 受体抗体阳性患者。中晚期已出现心力衰竭症状和体征者, 按慢性心力衰竭治疗, 亦须应用β 受体阻滞剂。 2、肥厚型心肌病
肠梗阻病例分析
病例资料患者男性，44岁。主因逐渐加重的脐周疼痛和胆汁性4日入院。患者无、或胃肠道出血的表现，既往史无特殊。无吸烟和酗酒史，家族成员均无遗传性血栓形成疾病史。入院检查患者表现为和呼吸急促。腹部检查显示腹部胀气并伴有轻度弥漫性压痛。X线腹平片显示肠管扩张并伴有多个气液平面。患者水平，，肝均正常。腹部增
胆道梗阻病例分析
患者男性，41岁，反复上腹痛痛10余年；因症状加重伴皮肤、巩膜黄染、畏寒、发热2天入院。体检示：神志淡漠，体温39.5℃，脉搏125次/分钟，血压80/50mmHg。上腹压痛，肌紧张。实验室检查：WBC25×10^9/L，中性粒细胞0.95。血清总胆红素209umol/L,谷丙氨酶310U/
分析慢性反流性肾病的发病原因
慢性反流性肾病的病因是膀胱输尿管反流。膀胱输尿管反流是尿液通过不健全的膀胱输尿管连接处的反流生理情况下，输尿管最后一段的活瓣机制的解剖功能完整性能防止这种反流。这一活瓣机制包括：输尿管斜行穿过膀胱壁；输尿管壁特殊的肌组织；输尿管口黏膜瓣前述活瓣机制解剖功能完整性的改变，将导致原发或继发性VUR。
关于反流性食管炎的－病因分析
1.抗反流屏障的破坏 食管下端括约肌（LES）是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压为15～30mmHg，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能
述评：氯沙坦可安全用于肥厚型心肌病
【编者按】近期，哥本哈根大学的 Anna-Axelsson 博士等在 Lancet Diabetes Endocrinol 杂志发表了一项关于氯沙坦治疗肥厚型心肌病患者的文章，利物浦心胸医院的 Cooper 博士等对该研究发表了述评，指出尽管该研究结果呈阴性，但仍可获取一些有价值的信息。
扩张型心肌病诊治病例分析
【一般资料】患者男82岁退休职工【主诉】患者主因气短、喘憋15小时入院。【现病史】患者于入院前15小时睡眠中出现气短、喘憋，不能平卧入睡，伴咳嗽、咳少量白痰，无胸痛，无周身汗出，休息后缓解，晨起活动后仍有气短，伴小便量少、食欲差、进食量少，无头痛、头晕，无意识障碍，在当地未予特殊处理，为求进一步诊治
关于原发性心肌炎的病理介绍
一、西医病理 1.扩张型心肌病心脏重量增加，各心腔扩大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常， 心内膜也可增厚，可有心腔内附壁血栓， 常有心肌纤维化，也可心壁成片受损，心脏起搏系统亦可受侵。 显微镜下可见心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。纤维组织 增多，心肌纤维可被条索状纤维
关于心源性哮喘的病因分析
本征的主要病因有以下因素。 1.左心室心肌病变，如冠心病、急性心肌梗死、充血型心肌病、肥厚型心肌病、心肌炎等。 2.左心室压力负荷过重，如高血压、主动脉瓣狭窄、梗阻型心肌病等。 3.左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、某些有左至右分流的先天性心血管病（室间隔缺损、动脉导
一例结肠梗阻致麻醉后粪便大量反流诊疗分析
患者，男性，61岁，身高147 cm，体重39kg。以“右上腹痛2+月”入院， 入院体格检查发现患者腹胀明显，心率115次/分，血压145/67mmHg，SPO293%（吸空气），患者CT检查提示：结肠脾曲肠壁增厚，结构紊乱，伴其近端肠梗阻，不除外新生物所致。 心电图提示窦性心动过速，血常规、电解质
关于反流的病因分析
饱食后弯腰，妊娠后期，肥胖，进食高脂饮食、巧克力、咖啡等，服用某些药物后可引起胃食管反流。 1.明确的食管疾病 反流性食管狭窄、Barrett食管、食管腺癌。 2.明确的食管外疾病 反流性咳嗽综合征、反流性喉炎综合征、反流性哮喘综合征、反流性蛀牙综合征。 3.可能相关的食管外疾病 咽
关于老年人室性心动过速的病理病因分析
根据持续时间室性心动过速分为：持续性室性心动过速，(发作时间大于30s)及非持续性室性心动过速(发作时间小于30s)。另外还可根据有无器质心脏病、室速的心电图形态、室速的起源部位及预后分类。 1.器质性心脏病引起的室速 (1)原发性心肌病：扩张型心肌病，肥厚型心肌病和限制性心肌病均可发生室性
肥厚型梗阻性心肌病的简介
肥厚性梗阻性心肌病的特征为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。左心室腔容积正常或减小。偶尔病变发生于右心室。通常为常染色体显性遗传。 本病的病因不是很明确，可能因素有： 1.遗传 一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。Matsumori发现本病HLADRW4检出
预防小儿肥厚型心肌病的相关介绍
由于病因不明，预防较困难。超声心动图检出隐性病例后进行遗传资料可作研究。重视做好遗传学咨询工作，有该病的家族史者应注意定期到医院检查。如出现气促、乏力、心前区疼痛、晕厥，宜尽早到医院就诊。对确诊为肥厚型心肌病的患者，应避免劳累、激动、突然用力。凡增强心肌收缩力的药物如洋地黄类、受体兴奋药如异丙肾
关于老年肥厚型心肌病的－病因分析
老年肥厚型心肌病的 病因不明，发病呈家族性，可能与遗传因素有关，也有其他因素参与。 1.遗传学说 约55%的HCM患者有明确的家族史或有明确的家族聚集倾向。 2.儿茶酚胺与内分泌学说 内分泌紊乱，特别是儿茶酚胺（CA）和内分泌紊乱与HCM之间有关联。儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ和甲状腺素等在心
关于小儿肥厚型心肌病的病因分析
1.遗传因素 原发性肥厚型心肌病可呈家族性发病，也可有散发性发病。根据流行病学调查结果，散发者占2/3，有家族史者占1/3，家族性发病的患者中有50%的HCM病因不明确，50%的家族中发现有基因突变，遗传方式以常染色体显性遗传最为常见，约占76%。 2.钙调节紊乱 肥厚型心肌病患者有钙调节
一例合并肥厚型心肌病患者whipple手术的麻醉处理
心肌病">肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一种病因未明的常染色体遗传病，以心肌非对称性肥厚、左室充盈受阻及舒张期顺应性下降等为基本病征。由于其特殊的病理生理改变，使此类患者围术期脏器功能衰竭的风险显著增加，对麻醉管理提出较大挑战。我们成功处理了1例术
胆汁反流性胃炎的检查
1.胃镜检查 内镜下可观察到反流表现：即胃腔内多量浅黄至黄绿色潴留液，或胃壁上附较多含胆汁的黏液，或见到含有胆汁的十二指肠液呈黄色泡沫状或水流状从幽门口反流入胃、幽门口松弛或处于开放固定状态；胃炎表现：胃黏膜弥漫性红色改变，黏膜皱襞水肿，或伴有糜烂、溃疡。 2.胃吸出物测定 通过从患者鼻腔
反流性肾病的诊断标准
1.大剂量静脉肾盂造影和X线断层摄影的改变 （1）肾盏杵状变形及邻近皮质瘢痕形成。 （2）肾皮质变薄，常发生于肾两极单侧或双侧，肾体积缩小或形态学上不相称（两肾长度相差1.5cm）。 （3）肾盂、肾盏输尿管扩张，而无器质性梗阻。 2.膀胱输尿管反流 可发现不同程度的膀胱输尿管反流，但有
胆汁反流性胃炎的病因
胆汁反流性胃炎的病因主要为胃大部切除、胃空肠吻合术后，以及幽门功能失常和慢性胆道疾病，细菌（尤其是幽门螺杆菌）感染、胃酸、胆汁等损害胃黏膜造成炎症，增加胃泌素释放，影响胃十二指肠动力，导致胃-幽门-十二指肠协调运动失调，引起十二指肠逆蠕动增加、幽门关闭功能减弱、胃排空延迟,使得十二指肠内容物过量
反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受
性肌肥厚症的遗传机制是什么
性肌肥厚症的遗传机制与基因突变有关。性肌肥厚症是一种常见的遗传性疾病，主要影响男性。该病主要由一个名为MYH7的基因突变引起，MYH7基因编码肌球蛋白重链，是心肌和骨骼肌细胞中重要的结构蛋白。 MYH7基因突变可以导致肌球蛋白重链的结构异常，进而影响肌肉细胞的正常收缩和松弛，最终导致肌肉肥厚和