简述β受体阻断剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。......阅读全文
简述免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。 ①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合； ②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提； ③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可
简述芋螺毒素的作用机制
在药理学上，芋螺毒素表现为配体和电压门控的NM-DA受体非竞争性拮抗剂。NMDA受体属于离子型谷氨酸受体亚家族，介导Ca2+跨膜内流，为兴奋性氨基酸受体，由3种亚基组成：NR1、NR2（A-D）和NR3（A-B）。NR1是功能亚基，可单独构成离子通道，NR2和NR3是调节亚基，不能单独构成离子通
简述肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质——乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这
通过膜蛋白受体NMDARs解析小分子与膜蛋白受体作用机制
近日，中国科学院大连化学物理研究所生物分子结构表征新方法创新特区研究组研究员王方军团队与中科院神经科学研究所研究员竺淑佳团队合作，在N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）-小分子配体相互作用机制分析方面取得新进展，相关结果作为Back Cover在Chemical Communication
T细胞免疫应答关键受体的作用新机制
百人博士Nature子刊发表最新成果：T细胞免疫应答关键受体的作用新机制 中科院上海生命科学研究院，生物化学与细胞生物学研究所等处的研究人员发表了题为“Dynamic regulation of CD28 conformation and signaling by charged lipids
β2受体激动剂的药理作用与机制
交感神经在人体的气道中分布很少，但β2受体却广泛分布在气道的不同效应细胞上。β2受体激动剂发挥药效的机制正是兴奋气道平滑肌和肥大细胞膜表面的β2受体。 当β2受体激动剂与气道平滑肌细胞膜上的β2受体结合时，激活兴奋性G蛋白，活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转化为cAMP，细胞内的cAMP水平
简述h2受体阻断药的药理作用
本类药物竞争性拮抗H2受体，能抑制组胺、五肽胃泌素、M胆碱受体激动剂所引起的胃酸分泌。能明显抑制基础胃酸及食物和其他因素所引起的夜间胃酸分泌。用药后胃液量及氢离子浓度下降。用药4周，在内窥镜检查下，十二指肠溃疡愈合率为77%～92%。晚饭时1次给药疗效与一日多次给药的疗效相仿或更佳。对胃溃疡疗效
简述α、β肾上腺素受体激动药的药理作用
α、β肾上腺素受体激动药，其药理作用主要表现为兴奋心血管系统、抑制支气管平滑肌和促进新陈代谢。 1、心脏：Adr可直接作用于心肌、窦房结和传导组织的β1和β2受体，使心肌收缩力增强、心率加快、传导加速、兴奋性加强。由于强烈兴奋心脏，心排出量增多，加之冠脉血管扩张，故能增加心肌血液供应，且作用迅
简述短小棒状杆菌的作用机制
短小棒状杆菌（Corynebacteriuum parvm，CP）是厌氧的革兰氏阳性杆菌，其表面的脂多糖具有较强的免疫刺激作用，可以促使恶性胸腔积液中淋巴细胞DNA的合成，释放单核细胞活化因子，激活巨噬细胞，增强其对肿瘤细胞的杀伤作用。
简述抗冻蛋白质的作用机制
人们认为AFP抑制冰晶的生长是靠一种吸附–抑制机制。它们被吸附到冰的非底平面，从而，从热力学角度不利于冰的生长。在一些AFP上存在平的、刚性表面看来有利于该AFP与冰通过范德华力（Van der Waals force）发生表面互补性相互作用。
简述乙醇脱氢酶的作用机制
结合辅酶NAD+→通过锌结合乙醇底物→His-51的去质子化→烟酰胺核糖的去质子化→Ser-48的去质子化→乙醇的去质子化→氢化物从醇盐离子转移至NAD+,使NADH和锌结合醛或酮→释放产物醛。这些步骤是基于动力学的研究得出，在酵母和细菌中，以上步骤刚好相反。
简述结合型雌激素的作用机制
1、子宫发育不全、闭经或月经过少继发性或原发性卵巢功能过低所致雌激素分泌不足可影响子宫、外生殖器及第二性征的正常发育，妊马雌酮与孕激素序贯应用可产生类似青春期的生理变化。 2、更年期综合征妇女进入更年时期，卵巢功能逐渐减退，垂体和卵巢之间的激素平衡失调，雌激素分泌减少，而垂体促性腺激素增加。多
简述头孢米诺钠的作用机制
1、头孢米诺钠的作用机制 头孢米诺为头霉素类抗生素，其对β-内酰胺酶高度稳定。该品与β-内酰胺抗生素作用点青霉素结合蛋白有很强的亲和性，能抑制细胞壁的生物合成，并能结合于肽多糖，抑制肽多糖与脂蛋白结合而促进溶菌。此外，该品还能与革兰阴性菌特有的外膜脂蛋白的二氨基庚二酸结合，在短时间内显示其很强
简述沙奎那韦的作用机制
在HIV感染的细胞中，HIV蛋白酶特异性地裂解病毒前体蛋白，使感染性病毒颗粒能最终形成。这些病毒前体蛋白存在分解位点，只能被HIV和其密切相关病毒的蛋白酶识别。沙奎那韦是一种类肽，结构上模拟这型分解位点。因此，沙奎那韦与HIV-1和2蛋白酶的活性部位恰好可以紧密结合，体外显示可逆和选择性抑制蛋白
简述恩替卡韦的作用机制
恩替卡韦为鸟嘌呤核苷类似物，对乙肝病毒（HBV）多聚酶具有抑制作用。它能够通过磷酸化成为具有活性的三磷酸盐，三磷酸盐在细胞内的半衰期为15小时。通过与HBV多聚酶的天然底物三磷酸脱氧鸟嘌呤核苷竞争，恩替卡韦三磷酸盐能抑制病毒多聚酶（逆转录酶）的所有三种活性：⑴HBV多聚酶的启动；⑵前基因组mRN
简述多肽抗生素的作用机制
多肽抗生素通过作用于细菌细胞膜而起作用，其中，研究最清楚的是天蚕素。目前一般认为，天蚕素类多肽抗生素的杀菌机理是，天蚕素作用于微生物的细胞膜，在膜上形成跨膜的离子通道，破坏了膜的完整性，造成细胞内容物泄漏，从而杀死细胞。但对其具体作用过程、是否存在特异性的膜受体、有无其它因子协同等问题尚不十分清
简述熊去氧胆酸的作用机制
胆汁淤积性肝病与鹅去氧胆酸、去氧胆酸和石胆酸的积聚有关，这些胆酸由于去垢作用而引起肝细胞损害。UDCA是一种无毒性的亲水胆酸，能竞争性地抑制毒性内源性胆酸在回肠的吸收。通过激活钙离子、蛋白激酶C组成的信号网络，并通过激活分裂活性蛋白激酶来增强胆汁淤积肝细胞的分泌能力，使血液及肝细胞中内源性疏水胆
简述尼泊金酯的作用机制
破坏微生物的细胞膜，使细胞内的蛋白质变性，并可抑制微生物细胞的呼吸酶系与电子传递酶系的活性。 尼泊金酯的抑菌活性主要是分子态起作用，且其分子内的羟基已经酯化，不再电离，所以它在pH3～8 的范围内均有很好的抑菌效果。而苯甲酸和山梨酸均为酸性防腐剂，它们在pH＞ 5。5 的产品中抑菌效果很差。尼
简述苯丁酸氮芥的作用机制
作用机制与其他氮芥类药物相同，主要引起DNA链的交叉连接而影响DNA的功能。耐药主要由于谷胱甘肽S转移酶活性增加。本品进入人体内后丙酸侧链在β-位氧化成苯乙酸氮芥。虽然苯乙酸氮芥的抗肿瘤作用低于苯丁酸氮芥，但脱氯乙基作用缓慢，所以作用时间较长。
简述屈昔多巴的作用机制
NORTHERA在神经源性体位性低血压的治疗的确切作用机制不知道。NORTHERA是一种合成氨基酸类似物通过多巴脱羧酶直接代谢为去甲肾上腺素，多巴脱羧酶在机体内广泛地分布。NORTHERA被认为是通过去甲肾上腺素发挥其药理学作用而不是通过母体分子或其他代谢物。去甲肾上腺素通过诱发周边动脉和静脉血
细胞表面受体的机制
已经提出了两种模型来解释跨膜受体的作用机制。二聚化：二聚化模型表明，在配体结合之前，受体以单体形式存在。当激动剂结合发生时，单体结合形成活性二聚体。旋转：与受体细胞外部分结合的配体诱导部分受体跨膜螺旋的旋转（构象变化）。旋转会改变受体的哪些部分暴露在膜的细胞内侧，从而改变受体与细胞内其他蛋白质相互作
简述β肾上素腺受体激动药的药理作用
【β肾上素腺受体激动药的药理作用】对α受体几乎无作用，对β1、β2受体均有强大激动作用。 1、心脏：激动β1受体，产生强大的心脏兴奋作用，使心肌收缩力增强，心排出量增加，传导加快，心率加快，收缩期和舒张期均缩短。异丙肾上腺素兴奋心脏的作用比肾上腺素强，但主要兴奋窦房结，对异位起搏点的影响较弱，
质子传感器在人源NMDA受体中的作用机制
中国科学院神经科学研究所，浙江大学的研究人员发表了题为“Structural Basis of the Proton Sensitivity of Human GluN1-GluN2A NMDA Receptors”的文章，首次解析了人源NMDA (N-methyl-D-aspartic ac
简述磺酰脲类药物的作用机制
1、磺酰脲类药物对胰岛β细胞的作用 已知SU在发挥对胰岛β细胞的作用时，必须先与β细胞表面的SU受体相结合，然后与β细胞表面的ATP敏感钾通道藕联，使此通道关闭，细胞膜去极化，从而释放胰岛素。因此，SU能刺激β细胞释放胰岛素，从而降低血糖。不同的SU结合的SU受体不同，如格列本脲是与140KD
简述葡萄糖激酶GK的作用机制
血糖稳态是机体通过精密的调控系统,将血糖维持在一个狭窄的范围之内。血糖稳态调控系统如同精密的温度调控系统,需要核心调糖靶器官(胰岛、肝脏、肠道等)精密协作、共同发挥作用以维持整个血糖稳态的平衡。在这个生理性稳态调控系统中,GK是核心调糖靶器官细胞内葡萄糖代谢的第一个关键酶。GK是调节血糖高与低的
简述西罗莫司片的作用机制
西罗莫司抑制由抗原和细胞因子（白介素[IL]-2、IL-4 和IL-15）激发的T 淋巴细胞的活化和增殖，此作用机制与其它免疫抑制剂截然不同。西罗莫司亦抑制抗体的产生。在细胞中，西罗莫司与免疫嗜素，即FK 结合蛋白-12（FKBP-12）结合，生成一个免疫抑制复合物。此西罗莫司FKBP-12 复
简述GOD的抗氧化作用机制
GOD能消耗分子氧或原子氧氧化葡萄糖，保护食品中的易氧化成分。按反应条件GOD催化反应有3种形式： （ 1）没有过氧化氢酶存在时，每氧化1 mol葡萄糖消耗1 mol氧： C6H12O6+O2→C6H12O7+H2O2 ； β-D-葡萄糖+ O2→β-D-葡糖内酯+ H2O2 ； （ 2
简述阿德福韦酯的作用机制
阿德福韦酯的作用机制：阿德福韦是一种单磷酸腺苷的无环核苷类似物，在细胞激酶的作用下被磷酸化为有活性的代谢产物即阿德福韦二磷酸盐。阿德福韦二磷酸盐通过下列两种方式来抑制HBV DNA多聚酶（逆转录酶）：一是与自然底物脱氧腺苷三磷酸金正，二是整合到病毒DNA后引起DNA链延长。阿德福韦二磷酸盐对HB
简述糖肽类抗生素的作用机制
糖肽类抗生素作用机制通过作用于细菌细胞壁，与细胞壁黏肽合成中的D-丙氨酰-D-丙氨酸形成复合物，抑制了细胞壁的合成。其作用部位与β-内酰胺类抗生素不同，不与青霉素类竞争结合部位。此类抗生素的化学结构和作用机制独特，故与其他抗菌药物无交叉耐药现象。
简述阿托伐他汀的作用机制
立普妥是HMG-CoA还原酶的选择性、竞争性抑制剂。HMG-CoA的作用是将羟甲基戊二酸单酰辅酶A转化成甲羟戊酸，即包括胆固醇在内的固醇前体。临床研究、病理研究和流行病学研究显示，总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(apo B)血浆水平升高促进人动脉粥样化形成，是心血