简述运动性哮喘的发病机制
1、与呼吸道热量交换有关，即在呼吸过程中，热能从气道粘膜转移至气流中，造成气道在运动后出现冷却现象，当运动停止后，气道出现快速的复温，从而引起气道血流的充血，粘膜的通透性增加和水肿，导致气道狭窄，引起气流受限。 2、渗透学说：运动后随着气道表面液体水分的蒸发，气道粘膜表面的液体渗透压高，使附近细胞容量减少，粘膜的干燥和渗透压增高的刺激使肥大细胞脱颗粒，这一关键步骤导致炎症介质的释放，引起气道平滑肌的收缩和气道的狭窄。 3、最近发现炎症介质在运动性哮喘中起作用，炎症介质组胺、白三烯水平明显增高，表明炎症介质与哮喘发作有关。......阅读全文
简述急性化脓性蜂窝织炎性胃炎的发病机制
1、发病部位 化脓性损害以胃远端1/2为常见，亦可遍及全胃，但很少超过幽门或贲门 病变部位主要在黏膜下层，并向黏膜及浆膜侧扩散，有时可出现穿孔。 2、病理改变 根据病变范围有弥漫型和局限型两种。 (1) 弥漫型：临床多见。胃壁暗红色，呈弥漫性增厚，挤压胃壁时可见脓液流出。但很少超过贲门或
简述毛细血管扩张性环状紫癜的发病机制
病理改变似Schamberg病其主要病理变化是血管扩张和闭塞性血管内膜病变周围是以淋巴为主的小圆细胞浸润红细胞外溢及不同程度的水肿毛囊可萎缩或变性早期乳头下血管扩张和内皮细胞肿胀伴淋巴细胞组织细胞以及中性与嗜酸性粒细胞浸润真皮内因红细胞外渗而有含铁血黄素沉着萎缩期见表皮萎缩血管壁肥厚皮脂腺汗腺也
简述新生儿流行性腹泻的发病机制
按照病原体是否引起肠壁发生炎症性反应，将发病机制分为炎症型(黏膜型)和非炎症型(肠腔型)两大类。 炎症型 也称黏膜型，侵犯部位主要在结肠，侵袭肠黏膜上皮细胞，并在细胞内繁殖，引起炎症，甚至溃疡，表现为痢疾样腹泻。代表性病原菌有志贺菌、鼠伤寒沙门菌相ETEC。 ①志贺菌产生肠毒素除致肠道分泌增
简述血清病性荨麻疹的发病机制
是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白，均可产生抗体。当形成的抗体量略少于体内尚未消失的抗原时，可形成沉积于血管壁上的免疫复合物，继而激活补体系统，生成血管活性物质、嗜中性粒细胞趋化因子等，造成局部充血与水肿。
简述甲状腺功能减退性心肌症的发病机制
甲减时，甲状腺激素分泌不足或周围组织对甲状腺激素不敏感，机体的基础代谢率低下，组织器官的代谢需要及血液供应减少，心脏能量供应及耗氧量均减少，因此，心搏量减少，心率减慢，心排血量降低。由于产热减少，为了维持恒定体温，皮肤血管收缩，皮肤及附属物营养障碍。由于毛细血管通透性增加及组织中嗜水性黏多糖和黏
简述核上性麻痹综合征的发病机制
核上性麻痹综合征（PSP）时，纹状体对18F-多巴摄取减少，D2R密度降低。多巴胺（DA）和高香草酸（HVA）含量减少；胆碱能神经元亦受累，胆碱乙酰转移酶活性降低。额叶、纹状体、丘脑、小脑葡萄糖代谢或葡萄糖利用率及氧代谢明显降低，以额叶最明显，少数患者可显示为弥漫性糖代谢降低，但以额叶和纹状体较
简述系统性淀粉样变性的发病机制
淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常。前体蛋白经不完全降解后，成为易于折叠成反向平行的β-片层结构片段，而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质
简述家族性（ATTR）淀粉样变性的发病机制
ATTR淀粉样变性是被阐明的第3种系统性淀粉样变性，并已证明它与血浆一种异常前白蛋白的存在有关，该蛋白正常作用为运载甲状腺素和视黄醇结合蛋白（retinol-binding protein），以后被命名为转甲状腺素蛋白即甲状腺素运载蛋白（transthyretin），最初被界定为常染色体显性遗传
简述小儿外源性变应性肺泡炎的发病机制
许多因素决定有机物尘埃吸入的性质，首先是宿主的反应性。变应性个体对有机物尘埃起典型的Ⅰ型变态反应，出现特异性IgE皮肤敏感抗体，而非特应性个体则由有机物尘埃引起Ⅲ型变态反应，沉淀抗体是其特异性改变。第2个影响反应的因素是抗原的性质和来源，可能最主要的是尘埃微粒的大小，进入肺泡的最大的微粒为4～6
简述双重输尿管的发病机制
根据重复输尿管的位置关系，可分为3种类型： 1.不完全性双重输尿管 上、下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管，并开口于膀胱内正常位置，其交汇点可在输尿管的任何部位。 2.完全性双重输尿管 两根输尿管完全分开，分别引流上、下肾的尿液，并同时开口于膀胱三角区。一般下肾的输尿管开口于膀胱内正
简述肛管损伤的发病机制
伤后肛门部疼痛，出血或肛门失禁，狭窄致排便困难、便细。伤后早期检查可见肛门部及其周围组织裂伤、出血。肛管括约肌横断者，常有粪便流出、污染。时间较久者局部有严重感染，可见臀大肌深部蜂窝组织炎。 凡有肛门部外伤史，并出现肛门疼痛、出血、肛门失禁、排便困难者应疑有肛管损伤。肛门指检发现指套染血、括约
简述肠结核的发病机制
90%以上肠结核是由人型结核分枝杆菌引起的，少数可由牛型结核分枝杆菌引起。结核分枝杆菌引起肠道感染的途径主要有肠源性、血源性和直接蔓延。 1.肠源性 结核分枝杆菌主要经口传染而侵入肠道，患者常为开放性肺结核，由于吞咽了自身含有结核分枝杆菌的痰液而致病。或者经常与开放性肺结核病人一同进餐，缺乏
简述腹泻病的发病机制
1、腹泻病的介绍 腹泻病（Diarrhea Disease）是一组多病原多因素引起的疾病，以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综合症，严重可引起脱水和电解质紊乱。 2、腹泻病发病机制 渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多，渗出性-
简述摩根菌的发病机制
摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病，当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明：给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的剂量，可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外，摩根菌还可分泌溶血素，菌体有许多纤毛，这些对呼吸道可能
简述腺热的发病机制
发病机制尚未完全阐明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞
关于激素抵抗型哮喘的病因及发病机制介绍
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性。GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基因
过敏性哮喘的物理机制介绍
上呼吸道的功能如物理过滤功能，共鸣作用，散热和湿润功能，使吸入气管中的空气保持在大约37℃且湿润，大于5-6微米的吸入颗粒可被阻挡在鼻腔。上呼吸道某些功能的失调可导致下呼吸道稳态变化。在哮喘病人用口过度换气吸入高流量的冷空气可降低FEV并可提高鼻通气阻力，鼻过敏性炎症向下呼吸道蔓延的机制 ：Ma
遗传性运动失调性多发性神经炎的发病机制
正常情况下，人体摄入的来自叶绿素的植烷酸通过α氧化而代谢。本病病人由于先天性酶缺陷，不能分解植烷酸，故可使植烷酸在体内组织中堆积而发病。如果限制含植烷酸食物的摄取，使患者血中植烷酸含量减少，可使多发性神经病及小脑共济失调症状减轻。说明植烷酸的增高与本病有密切关系。 本病主要病理变化为周围神经自
哪些运动适合哮喘患者？
游泳：游泳是一种低强度的有氧运动，对哮喘患者来说非常适合。游泳池中的湿润空气可以缓解哮喘症状。 瑜伽：瑜伽可以帮助哮喘患者放松身心，减轻焦虑和压力，从而缓解哮喘症状。 健走：健走是一种低强度的有氧运动，可以帮助哮喘患者保持身体健康，同时减轻哮喘症状。 骑自行车：骑自行车是一种低强度的有氧运
简述哮喘性支气管炎与哮喘的联系
哮喘性支气管炎虽不等同于哮喘，但两者之间确实存在一定的联系，一部分哮喘性支气管炎在数年后易发展成为哮喘： 1．哮喘性支气管炎患者常有明确的家族史或家族中有过敏反应及变态反应性疾病的患者； 2．哮喘症状反复发作，常随着年龄的增长仍无法缓解。 3．常有过敏等非感染性因素而引起发作； 4．发作
关于过敏性哮喘的发病原因分析
吸入物 吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等；非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。 感染 哮喘的形成和发作与
概述儿童过敏性哮喘发病原理
目前有关小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的研究焦点是局部发病机制，例如呼吸道局部IgE的合成机制和选择性T细胞的分化机制。这些局部机制决定着吸入过敏原后的炎症反应是在上呼吸道还是在下呼吸道表达。研究发现上皮细胞的脱落在支气管比在鼻腔更加明显。大多数哮喘患者在电镜下证实有气道重塑，但是鼻炎患者可以没有这么
运动性哮喘的临床表现和症状体征的介绍
临床表现 胸闷、喘息、气促、咳嗽、呼吸困 难、胸痛、还可有精神紧张、胃部不适、 咽痛等症状，部分患者可无典型哮喘症状，如头痛、 腹痛、 肌肉痉挛、 疲劳及运动中异样的感觉等，但运动前后肺功能测定可发现存在支气管痉挛。 症状体征 胸部呈过度充气状态，肺部听诊有 以呼气为主的广泛哮鸣音，呼气延
简述阿司匹林性哮喘的临床表现
1.阿司匹林哮喘多在服用解热镇痛药5分钟至2小时或稍长时间后发生，常伴有紫绀，眼结膜充血，大汗淋漓，不能平卧，烦躁不安。 2.某些病人服药后出现鼻部卡他症状，如发作性流涕、鼻痒、鼻塞、继之出现哮喘。某些病人在哮喘发作的同时可出现严重的尊麻疹或血管性水肿。 3.少数病例出现意识丧失，血压下降等
简述过敏性哮喘的临床症状
过敏性哮喘发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等，如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现 哮喘，严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。但一般可自行或用自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至导致哮喘持续状态。 在临床上还存在
简述变应性哮喘的对症治疗
变应性哮喘，在联合控制上、下呼吸道炎症的同时，尚要对上、下呼吸道的不同症状进行相应处理。拟交感神经药在控制上、下呼吸道症状中的药理作用是不同的。鼻黏膜血管充血引起的鼻塞症状可被血管收缩药物——α-肾上腺素能受体激动剂所改善，而缓解支气管平滑肌痉挛则需要应用β2-肾上腺素受体激动剂治疗。对患鼻窦炎
关于血管运动性鼻炎的发病机理介绍
鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经—血管、神经—内分泌等活动，维持着鼻腔与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节，一是通过自主神
简述单单纯性红细胞再生不良的发病机制
发病多数与免疫因素有关，通常认为的发病机制： ①体液免疫异常：部分患者血浆IgG对红细胞系具有选择性的抑制活性； ②细胞免疫异常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴细胞介导的红细胞系免疫损伤； ③某些药物对红系祖细胞具有直接毒性作用； ④病毒诱发所致，如B19微小病毒感
简述小儿丘疹性肢皮炎综合征的发病机制
只有通过消化道、皮肤黏膜的原发病感染才发生本病。输血或注射感染时则不患病。用免疫荧光检测皮疹发现皮疹处小血管壁上有抗原过剩的HBsAg-Ab复合物一过性沉积，此可能对皮疹的形成起一定的作用。现认为本病是以皮疹为主要表现的一种特殊类型乙型肝炎。
简述异染性脑白质营养不良的发病机制
ARSA定位于22q13.3。ARSA基因突变使ARSA合成速度、稳定性降低，进而使其催化活性减弱；SAP-B基因突变导致其结构改变，使其稳定性降低、功能几乎完全丧失。二者均可导致溶酶体内脑硫脂水解障碍，而在脑白质、周围神经及其他内脏组织内沉积。脑硫脂引起脱髓鞘的机制尚不清楚，其在少突胶质细胞和