关于肺组织细胞增多症的其他机制介绍
最近的研究表明朗格汉斯组织细胞增生症（LCH）中的朗格汉斯细胞是克隆来源的，提示这些细胞的异常在LCH的发病过程中起重要作用。正常的肺朗格汉斯细胞通常仅出现于支气管的黏膜上皮中。而肺LCH的肉芽肿病变则通常位于细支气管中央，提示支气管上皮的微环境可能在决定朗格汉斯细胞的聚集过程中起重要作用。由于吸烟与肺LCH密切相关，而吸烟对支气管上皮的损害最为明显，故有人认为吸烟导致的支气管上皮损害可能与朗格汉斯细胞在肺内聚集有关。上皮细胞在受到刺激时可以产生许多能够影响朗格汉斯细胞增殖、分化和寿命的细胞因子（如粒细胞单核细胞集落刺激因子等，GM-CSF），从这个角度来说，上皮细胞产生过量的细胞因子可能在肺LCH的起始过程中起重要作用。此外，其他气道上皮细胞如神经内分泌细胞产生的介质如蛙皮素样多肽，可能在肺LCH的发病过程中也起一定作用。由于支气管上皮在肺LCH中被迅速破坏，说明上皮细胞不是朗格汉斯细胞增生的持续因素，肺LCH中的朗格汉斯......阅读全文
关于肺组织细胞增多症的其他机制介绍
最近的研究表明朗格汉斯组织细胞增生症（LCH）中的朗格汉斯细胞是克隆来源的，提示这些细胞的异常在LCH的发病过程中起重要作用。正常的肺朗格汉斯细胞通常仅出现于支气管的黏膜上皮中。而肺LCH的肉芽肿病变则通常位于细支气管中央，提示支气管上皮的微环境可能在决定朗格汉斯细胞的聚集过程中起重要作用。由于
关于肺组织细胞增多症的肺功能检查介绍
肺朗格汉斯组织细胞增生症的肺功能改变与肺病变受累范围有关，可以是阻塞性、限制性和混合性通气功能障碍。有10%～15%的患者肺功能是正常的，尽管胸部X线表现已发现异常。较为常见的改变是肺活量（VC）降低而残气量（RV）增加，因此肺总量是正常的，而RV/TLC比值是增加的，这种肺功能改变与患者肺囊性
关于肺组织细胞增多症的预后介绍
肺组织细胞增多症的临床病程差异很大，约50%的病人可以自然或经糖皮质激素治疗后消退，10%～20%的病人呈进行性进展，反复出现自发性气胸，最后发生呼吸衰竭和肺源性心脏病而死亡。有几种因素与病人的预后有关，它们包括发病年龄过小或过大、系统性症状持续存在、反复发作的气胸、合并有肺外表现、弥漫性囊性改
关于肺组织细胞增多症的基本介绍
肺组织细胞增多症为一组少见的原因不明疾病，该病名由Lichtenstein于1953年提出。该病多发生于儿童，其发病、临床症状及病变范围差异很大，但病理上有着共同的病理特征，即组织细胞异常增生。现已证实此组织细胞具有朗格汉斯组织细胞（langerhans’ histocyte）特征，故本病现又称
关于肺组织细胞增多症的病理表现介绍
肺组织细胞增多症的典型病理改变是激活的朗格汉斯细胞构成了松散的肉芽肿组织，其中伴随有淋巴细胞和炎性细胞浸润，后者主要包括嗜酸性粒细胞和巨噬细胞。肉芽肿组织中的朗格汉斯细胞形态与正常组织中的朗格汉斯细胞形态大致相似，为中等大小，直径约15μm，其细胞界限不甚清楚，细胞核是典型的不规则状并且折叠明显
肺组织细胞增多症的病症介绍
肺朗格汉斯组织细胞增生症可以原发于肺脏，也可是全身系统性病变的一部分。以前有关该病的命名较为混乱，把局灶性病变称为嗜酸性细胞肉芽肿，而把系统性病变则称为letter-Siwe病（莱-雪病）和Hand-Schüller-Christian病（汉-许-克病）。为了避免混淆，美国组织细胞学会于1997
关于肺组织细胞增多症的实验室检查介绍
常规的实验室检查通常也无阳性发现，外周血嗜酸性粒细胞计数正常。常规的血生化检查通常无异常发现。外周血嗜酸性粒细胞也通常正常。血沉一般中等程度的增快。患者常可有多种低滴度的自身抗体和免疫复合物存在。血清血管紧张素转化酶正常。
关于小儿肺不张的其他辅助检查介绍
1、小儿肺不张的的X线检查： X线胸片示均匀致密阴影，占据一侧胸部或一叶或肺段，阴影无结构，肺纹理消失及肺叶体积缩小。在早期“淹肺”阶段，胸片显示叶间裂的延伸，可见节段或肺叶体积增大，胸膜线由正常的直线变成凸出；36h后，不张区萎陷，叶间裂凹入，最典型为右中叶肺不张，萎陷成为一致密带，易误诊为胸
关于肺组织细胞增多症的流行病学介绍
尚无确切的肺组织细胞增多症的发病率资料。肺活检资料表明该病占肺间质病例约5%。该病无明确的基因易感因素，也无职业和地理位置的差异，但吸烟与本病有密切相关，统计表明约90%以上的病人有吸烟史。
石棉肺的其他辅助检查介绍
1、肺功能改变石棉肺肺功能改变为典型的肺容量减少和弥散功能受损，气体交换异常。石棉肺早期，肺泡周围纤维化，在X线未出现改变前，肺弥散量即减少，随着肺间质纤维化发展，肺脏收缩，肺顺应性减低，出现限制性通气功能障碍，FVC，VC、TLC均减低，RV正常或稍增加，肺通气/血流比例失调。晚期为混合性通气
概述肺组织细胞增多症的治疗
由于肺组织细胞增多症是一种少见病并且通常可以有部分患者可以自行缓解，因此有效的治疗方法很难评价。到当前为止，尚无双盲对照试验来证明何种治疗是有效的。口服糖皮质激素对控制病人症状有效。常规的剂量是泼尼松（强的松）每天0.5～1.0mg/kg，逐渐减量直至6～12个月。最近的一项研究表明，糖皮质激素
简述肺组织细胞增多症的诊断
肯定的诊断依靠病理学检查。虽然经纤支镜肺活检有时可以明确诊断，但开胸肺活检的诊断率要比经纤支镜肺活检更好。病史和体格检查一般无特异性。吸烟的病史对诊断有一定帮助，但不是惟一的。胸部CT检查对典型病例有一定意义，但非典型表现也不能完全排除诊断。
组织细胞增多症X的发病机制介绍
蛙皮素假说（bombesin hypothesis）认为蛙皮素样肽类生成的增加对PLCH发病起作用。蛙皮素是一种神经内分泌细胞产生的神经肽，在吸烟者的肺脏中生成增加。蛙皮素样肽类对单核细胞有化学趋化作用，促使上皮细胞和成纤维细胞有丝分裂，刺激细胞因子分泌。烟草吸入能够使气道神经内皮细胞释放蛙皮素
关于肺实变体征的发生机制介绍
肺实变体征出现的机制 1、多种损伤因子如病原微生物、寄生虫、理化因素等引起肺组织炎症，使肺血管扩张、血流量增多和血管通透性增高，血浆和白细胞从血管内渗出到肺实质，可引起肺实变。 2、免疫反应异常，导致肺泡毛细血管基底膜损伤，通透性增高，引起肺实变 3、肺循环障碍使肺毛细血管内静水压升高，毛
肺组织细胞增多症的X线表现
胸部X线表现依据疾病的不同阶段表现各有不同。病变通常是双侧对称性的，虽然病变是弥漫性的，但主要仍集中在中上肺野。在疾病早期，边界模糊的小结节阴影（直径小于5mm）是其特征性改变。最常见的改变是网状结节影，有时囊性病变同时存在。在晚期，结节状阴影通常消失，取而代之的是肺囊性变甚至假肺气肿形成。其他
肺组织细胞增多症的胸部CT检查
高分辨CT（HRCT）不仅对该病的鉴别诊断有意义，而且对判断该病的严重程度具有一定意义。病变通常分布在正常的肺组织中间，虽然在双下肺基底部位可以见到散在病变，但病变多位于上部，呈对称性均匀分布。早期病变主要以边界模糊的小结节阴影为主，有些病例可以见到有空洞形成。结节呈小叶中央性分布，并且伴有壁厚
关于组织细胞增多症的基本介绍
本病是一组单核-巨噬细胞（组织细胞）异常增生的疾病，较罕见，其中有Hand-Schüler-Christian病、Letter-Siwes病和嗜酸细胞肉芽肿病。因病因均未明，故定名为组织细胞增生症X。虽然各病种累及的脏器范围（骨、皮肤、淋巴结、脑垂体等）、发病年龄、临床表现各不相同。但肺都有不同
简述肺组织细胞增多症的临床表现
肺朗格汉斯组织细胞增生症可发生于任何年龄。多器官和多系统的朗格汉斯组织细胞增生症通常在婴儿和儿童，但肺部受累通常不是主要临床表现。相反，仅累及肺脏的肺朗格汉斯组织细胞增生症多发生于20～40岁年龄组，无明显性别差异。肺朗格汉斯组织细胞增生症临床表现差异很大，约25%的病人无临床症状，仅在体检时偶
肺膨胀不全发病机制的介绍
根据累及的范围肺膨胀不全可分为段、小叶、叶或整个肺的不张，亦可根据其发生机制分为阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺膨胀不全。大多数肺膨胀不全由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收，使肺组织皱缩，在胸片上表现为不透光区域
关于组织细胞增多症X的分类介绍
朗格汉斯细胞组织细胞增多症（Langerhans’cell histiocytosis，LCH）是以大量朗格汉斯细胞增生、浸润和肉芽肿形成，导致器官功能障碍为特征的一组疾病。。LCH通常累及的器官包括骨骼（特别是颅骨和中轴骨）、肺脏、中枢神经系统（特别是下丘脑区域）以及皮肤，以受累器官的数量进行
关于其他偶发性肺血管炎的临床表现
（1）淋巴瘤样肉芽肿病是一种以血管为中心的肉芽肿病，肺无例外均被侵犯。1972年首次由Liebow等所描述。组织形态学主要表现为上下呼吸道、皮肤、中枢神经系统中以血管为中心破坏性的浸润性病变。浸润细胞主要为淋巴母细胞、浆细胞、组织细胞以及含有不正常核分裂象的不典型大淋巴细胞，并形成肉芽肿性病变。
关于肺大细胞癌的发病原因与发病机制介绍
大细胞肺癌和其他病理类型的肺癌一样，确切的发病原因至今尚欠了解。经过多年的大量调查研究，目前认为与下列因素有密切关系： 一、吸烟 几乎所有肺癌患者的发病与吸烟有关。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10-13倍。吸烟量越多，吸烟年限越长，开始吸烟年龄越早，肺癌死亡率越高。戒烟持续15年才与不吸烟者相
关于肺大泡性肺疾病的基本介绍
肺大泡性肺疾病的传统观点是认为肺大泡和邻近气道之间存在一个交通活瓣机制，随着大泡内压力增高，大泡越来越大，导致邻近肺组织受压塌陷。Morgan（1989）和Klingman（1991）通过动态CT、大泡内气体压力检测及生理学测试，证明肺大泡周围的肺组织比肺大泡本身顺应性更差，以致组织内压力超过大
关于肺大泡性肺疾病的分类介绍
根据肺实质内有无阻塞性病变，有作者结合临床提出了较为实用的肺大泡分类方法，即：Ⅰ型；肺大泡常位于肺尖，界限清楚，其他肺实质大部分正常，巨大的肺大泡可占据患侧胸腔的一半（属间隔旁型肺气肿的一种），但患者可无症状且肺功能接近正常。Ⅱ型；肺大泡常为双侧、弥漫或多发，界限不清楚，大小程度不一（属于全小叶
关于肺空洞的病变介绍
1、周围型支气管肺癌：周围型支气管肺癌的空洞发生率为2-16%，其中：鳞癌占80%，腺癌和大细胞癌占20%，支气管肺泡癌可发生空洞或薄壁囊性病变，单发或多发。小细胞未分化癌一般不发生空洞。 2、肺结核：在成人肺结核中空洞约占40%。主要见于继发性肺结核，少数原发病灶也可形成空洞。空洞可能为厚壁
关于肺空洞的病变介绍
1、肺结核：任何的结核空洞都可以为多发，多为支气管播散肺结核空洞。 2、肺转移瘤：肺转移结节内有空洞者约占4%，以鳞状上皮癌最常见， 在x线检查中占肺转移瘤空洞的69%，但根据ct检查，腺癌转移有空洞占9。5%，鳞癌占10%。可发生空洞性肺转移的常见原发恶性肿瘤有：头颈部的鳞状上皮癌、胃肠道的
关于肺梗死的检查介绍
1、凝血因子出凝血时间纤维蛋白原降解产物可溶性纤维蛋白复合物血液流变学及血气分析等 2、肺功能检查包括肺泡氧分压与动脉血氧分压差通气与灌注比值和死腔/潮气量比值 3、心电图心向量超声心动图检查 4、胸部X线片如有条件行CT及MRI检查 5、肺通气/灌注显象肺动脉造影或数字减影血管造影
关于肺腺癌的分类介绍
腺癌是腺上皮恶性肿瘤，可以有腺泡、乳头、细支气管肺泡或实性生长方式。它常伴有黏液产生，检测黏液需要特殊的染色，尤其在分化差的肿瘤。黏液的检测有时能够鉴别实性腺癌与其他形态表现一样的大细胞癌。
关于肺肿瘤的分期介绍
0期：原位癌或病变局限于支气管粘膜层者。 1期：病变长经
关于肝昏迷的其他治疗介绍
（1）减少门体分流对于门体分流性难治性肝性脑病，可采取介入方法用钢圈或塞有关的门静脉系统减少分流。减少门体分流对于门体分流性难治性肝性脑病，可采取介入方法用钢圈或气囊栓塞有关的门静脉系统减少分流。 （2）人工肝用分子吸附剂再循环系统（MARS），血液灌流、血液透析等方法可清除血氨和其他毒性物质