概述组织激肽释放酶对脑组织的保护作用

在人类,已证实组织激肽释放酶分布在丘脑、下丘脑、脑灰质、脑干网状结构的神经元和腺垂体细胞及脉络丛细胞上。B2R在人星形神经胶质、少突胶质细胞、小胶质细胞、脑血管内皮细胞、大脑皮质、纹状体、丘脑、下丘脑的神经元上都有表达。而B1R在丘脑、下丘脑的神经元和基底动脉中有表达。体外研究显示人类B1R在血管内皮细胞、大动脉的平滑肌细胞、冠状动脉、肌性小动脉中都有存在。在缺血等损伤或炎症时,B1R表达上调。......阅读全文

概述组织激肽释放酶对脑组织的保护作用

  在人类,已证实组织激肽释放酶分布在丘脑、下丘脑、脑灰质、脑干网状结构的神经元和腺垂体细胞及脉络丛细胞上。B2R在人星形神经胶质、少突胶质细胞、小胶质细胞、脑血管内皮细胞、大脑皮质、纹状体、丘脑、下丘脑的神经元上都有表达。而B1R在丘脑、下丘脑的神经元和基底动脉中有表达。体外研究显示人类B1R在血

概述组织激肽释放酶对脑组织的保护作用

  在人类,已证实组织激肽释放酶分布在丘脑、下丘脑、脑灰质、脑干网状结构的神经元和腺垂体细胞及脉络丛细胞上。B2R在人星形神经胶质、少突胶质细胞、小胶质细胞、脑血管内皮细胞、大脑皮质、纹状体、丘脑、下丘脑的神经元上都有表达。而B1R在丘脑、下丘脑的神经元和基底动脉中有表达。体外研究显示人类B1R在血

组织激肽释放酶扩张脑动脉的作用介绍

  人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究,并提出了多种学说,但迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介导作用等。  NO在脑缺血损害中所起的作用一直是研究的热点。NO具有神经保护和神经毒素

概述组织激肽释放酶在心血管及肾脏的保护作用

  人组织激肽释放酶(HTK)广泛存在于人肾、心血管、中枢神经系统、胰、肠等脏器中,并通过其代谢产物与受体结合,来发挥其广泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及肾疾病方面的研究最多。  激肽释放酶-激肽系统(kallikreinkinin system ,KKS)在维持正常血压,保护心脏方面起重

组织激肽释放酶促进缺血脑组织的新生血管的生成

  在外周血管病的病人和动物模型中显示激肽释放酶-激肽系统(KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS)上调,激肽释放酶-激肽系统(KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS)在心肌/四肢缺血性疾病中的促进新生血管形成和抑制细胞凋亡中起重要作用。有理论认为,激肽通过增强血管形

组织激肽释放酶在心血管及肾脏的保护作用

  人组织激肽释放酶(HTK)广泛存在于人肾、心血管、中枢神经系统、胰、肠等脏器中,并通过其代谢产物与受体结合,来发挥其广泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及肾疾病方面的研究最多。  激肽释放酶-激肽系统(kallikreinkinin system ,KKS)在维持正常血压,保护心脏方面起重

概述组织激肽释放酶的生物学性质和作用机制

  人体内的激肽释放酶包括血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶,二者分别由前激肽释放酶(prekalikrein)和激肽释放酶原(prokallikrein)转换而来。血浆激肽释放酶催化高分子激肽原水解,生成缓激肽(bradykinin)和胰激肽(kallidin)。在人体内,组织激肽释放酶又称为胰/肾激

组织激肽释放酶拮抗血管损伤的作用介绍

  Murakami等在给行血管球囊成形术后鼠左颈总动脉局部转导KLK基因后,动脉内膜/中膜比值明显比对照组低,这一作用被NOS抑制剂L-NAME拮抗,说明它是NO依赖性的。Emanueli等在鼠动脉重构模型中,发现全身给KLK基因通过改变血管剪切应力来减少新内膜形成。zhang等在高盐饮食引起的鼠

组织激肽释放酶的生物学性质和作用机制

  人体内的激肽释放酶包括血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶,二者分别由前激肽释放酶(prekalikrein)和激肽释放酶原(prokallikrein)转换而来。血浆激肽释放酶催化高分子激肽原水解,生成缓激肽(bradykinin)和胰激肽(kallidin)。在人体内,组织激肽释放酶又称为胰/肾激

组织激肽释放酶减少炎症细胞的侵润的作用介绍

  不同的动物模型都表明组织激肽释放酶(KLK)通过抑制细胞凋亡和炎症细胞侵润来减少心肾脑等器官损伤。Julie Chao和 Lee Chao在阻断大脑中动脉(MCAO)造成大鼠局部脑缺血的模型中,将ad.htk导入脑室后,能明显减少缺血诱导的神经功能损伤,缩小脑梗死面积,促进神经胶质细胞存活和迁移

最新PNAS:手机辐射对脑组织的影响

  关于手机是否会影响健康的争论其实一直都未真正停止过,论辩双方似乎也都有着确凿的证据。一方认为,手机辐射会损害人体健康,尤其以大脑和眼睛为甚;而另一方则声称,根据流行病学研究,目前没有任何可靠的证据能够证明手机或基站辐射会对人体健康产生影响。   最近一组研究人员研发了一种新型非侵入式技术,能测

组织型激肽释放酶的基本信息

中文名称组织型激肽释放酶英文名称tissue kallikrein定  义编号:EC 3.4.21.35。选择性地切割激肽原的Met和Leu羧基一侧的肽键生成赖氨酰舒缓激肽的酶。应用学科生物化学与分子生物学(一级学科),酶(二级学科)

组织型激肽释放酶的基本信息

中文名称组织型激肽释放酶英文名称tissue kallikrein定  义编号:EC 3.4.21.35。选择性地切割激肽原的Met和Leu羧基一侧的肽键生成赖氨酰舒缓激肽的酶。应用学科生物化学与分子生物学(一级学科),酶(二级学科)

激肽释放酶对LVH的作用介绍

  LVH被认为是高血压患者的独立危险因素。BK能够对抗主动脉结扎引起高血压大鼠LVH的发展,这种抗心肌肥厚的效应能被B2受体拮抗剂艾替班特殊性及NO合酶抑制剂L?NNA抵消,说明BK是通过降低NO释放来发挥抑制LVH的作用,证实在SHR大鼠LVH的发病机制中心血管KKS的缺乏占有重要作用,而心血管

激肽释放酶对高血压的作用

  高血压可由收缩血管物质过多或舒张血管物质缺乏引起。BK能诱导血管内皮产生舒张因子,如一氧化氮(NO)和PGI2等,从而引起扩张血管,降低外周血管阻力及调节肾脏组织对钠盐的排泄,参与机体血压的调节。BK具有强大的利尿钠效应,可使肾脏血流量增多,肾小管周围毛细血管压增高,抑制肾小管再吸收,并通过刺激

活组织检查的概述

  huó zǔ zhī jiǎn chá  简称“活检”。活组织检查是从身体上有病变的可疑部位上切下一部分病变组织进行病理切片检查,以明确诊断。此种方法准确可靠,可以及时提供诊断意见,供治疗时参考,是临床上常用的诊断方法。活

磁流体过热疗法可摧毁癌组织-对周围健康组织无副作用

  在11月23日于美国加州长滩召开的美国物理学会第63届年会上,弗吉尼亚理工学院的研究人员表示,他们找到了利用纳米粒子寻找并杀死癌组织的新方法。该方法采用提高癌细胞温度的途径摧毁癌组织,同时不对周围健康组织产生副作用。  研究参与者包括弗吉尼亚理工大学工程和机械系研究生莫茹蒂·

激肽释放酶对心肌缺血的作用

  激肽与内皮细胞B2受体内结合,释放NO及PGI2,发挥扩张血管和抗增殖效应,保存心肌高能磷酸物,增加对糖原的摄取和利用以对抗血管紧张素Ⅱ的作用,从而发挥维持心血管内环境稳定的作用。有证据表明KKS功能失调在心力衰竭的发病机制中发挥重要作用。Whalley等[16]报道心力衰竭心脏中微血管局部激肽

高压氧对脑白质疏松大鼠的神经保护作用

高压氧对脑白质疏松大鼠的神经保护作用

高通量组织研磨仪对动物器官组织的研磨

1.加钢珠1颗,设置研磨仪参数:12单位振频,1min,每种样品基本充分匀浆2. 将上述匀浆液每0.2体积 TRIzol 试剂用量的匀浆液中加入0.04体积,盖紧管盖,手动剧烈震摇15 秒钟,然后室温静置2~3 分钟。3. 4℃ 10,000g 离心10 分钟。4. 小心吸取上层水相(无色)加入到新

结缔组织的概述简要

  结缔组织是人和高等动物的基本组织之一。由细胞、纤维和细胞外间质组成。细胞有巨噬细胞、成纤维细胞、浆细胞、肥大细胞等。纤维包括胶原纤维、弹性纤维和网状纤维,主要有联系各组织和器官的作用。基质是略带胶粘性的液质,填充于细胞和纤维之间,为物质代谢交换的媒介。纤维和基质又合称“间质”,是结缔组织中最多的

激光对组织的生物效应

1、热效应2、光化学效应3、压强作用、电磁场效应和生物刺激效应。压强作用和电磁场效应主要由中等功率以上的激光所产生,光化学效应在低功率激光照射时特别重要,热效应存在于所有的激光照射,而生物刺激作用只发生在弱激光照射时。

酶组织化学对组织处理的基本要求

    根据组织化学酶检出的基本步骤。主要有以下5方面影响酶活性:    1.选择zui适温度、pH及缓冲液。    2.固定和切片标本制作  由于固定液易使酶丧失酶活性,因此用不固定的冰冻切片显示酶活性。切片厚度一般为8~12um,不超过40um,因为切片在60um以上时,浸透速度减慢,易出现人工

细胞组织的环境保护应用

  为了获得能分解利用纤维素水解物,并高效产生乙醇的菌株,将利用纤维二糖能力强的Candida abtusa 和产乙醇率高的发酵接合糖酵母进行融合,获得的融合子不但以纤维二糖为唯一碳源,而且产乙醇能力高于双亲。  绿孢链霉菌TTA和西康氏链霉菌75viz进行融合,得到4株降解玉米杆纤维素能力比亲株高

概述脑钠肽对心脏病预后的评估作用

  传统上对心衰患者的长期监控是非常不完善的。如果有一个价廉的生化标志物来监控心衰,那将是非常有利的。BNP是否是这样的一个标志物?如果有床边的BNP试验,则有可能像糖尿病患者一样监控心衰患者。这方面BNP有很大潜力。  Tsutamoto等对85名患有CHF的患者(EF

亚低温疗法对脑保护解读

    国际上对于低温来说将低温分为轻度低温(33~35),中度低温(28~32),超度低温(17~27),超深度低温(16度以下),1993年江基尧首次将轻中度低温称之为亚低温,随后这个概念被国内同仁广泛运用。    亚低温对脑的保护有很好的效果,其机制主要有以下几个方面:    影响代谢途径  

科学家精确重建老鼠脑组织

科学界可免费获取到一小块老鼠大脑组织的数字化重建结果。 花费6年将远小于一滴汗珠的一小块组织的结构拼凑起来——这或许看上去是一段很长的时间。不过,这正是由美国哈佛大学细胞生物学家Jeff Lichtman领导的团队数字化重建一块很小的老鼠脑部组织所花费的时间。 获得的3D图像是对

骨及软组织肥大的概述

  血管-骨肥大综合征(angio-osteohypertrophic syndrome)又称Klippel -Trénaunay综合征、Parkes-Weber综合征、Weber综合征,肥大性血管扩张症、血管扩张性肥大症、骨肥大症、痣-静脉曲张骨肥大、血管-骨质增生症、皮肤脊髓血管瘤等。本病征以血

溶组织内阿米巴病的概述

   溶组织内阿米巴(也叫痢疾阿米巴)为侵袭型阿米巴病的病原虫,主要寄生于结肠内,引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。痢疾阿米巴也是根足虫纲中最重要的致病种类,在一定条件下,并可扩延至肝、肺、脑、泌尿生殖系和其他部位,形成溃疡和脓肿。溶组织内阿米巴为全球分布,多见于热带与亚热带。

混合结缔组织病的概述

  混合结缔组织病(Mixed connective tissue disease,MCTD)是Sharp等于1972年提出的一种新的结缔组织病。临床上上表现为硬皮病、SLE、皮肤炎或多发性肌炎、类风湿性关节炎等的混合,而又不能确定其为哪一种结缔组织病,同时伴有高滴度抗核糖核蛋白(RNP)抗体为特征