组织激肽释放酶减少炎症细胞的侵润的作用介绍
不同的动物模型都表明组织激肽释放酶（KLK）通过抑制细胞凋亡和炎症细胞侵润来减少心肾脑等器官损伤。Julie Chao和 Lee Chao在阻断大脑中动脉（MCAO）造成大鼠局部脑缺血的模型中，将ad.htk导入脑室后，能明显减少缺血诱导的神经功能损伤，缩小脑梗死面积，促进神经胶质细胞存活和迁移至缺血性半影区和中心，减少神经细胞和神经胶质细胞的凋亡，炎症细胞的侵润，促进新生血管生成和神经细胞再生，从而提高了存活率。脑MCAO后静脉持续微泵输入人组织激肽释放酶对缺血再灌注引起的行动障碍等神经功能恢复有直接作用。 MCAO引起的脑缺血再灌注破坏了血脑屏障，KLK基因或蛋白可通过血脑屏障进入脑缺血损伤区，进而发挥神经保护作用。形态学分析显示：KLK基因转导增强了存活率，促进神经胶质细胞迁移至缺血性半影区和中心。KLK基因导入后细胞存活率提高与与升高脑中NO水平和phospho-Akt,Bcl-2水平，减少半胱天冬酶－3活化，降低......阅读全文
组织激肽释放酶减少炎症细胞的侵润的作用介绍
不同的动物模型都表明组织激肽释放酶（KLK）通过抑制细胞凋亡和炎症细胞侵润来减少心肾脑等器官损伤。Julie Chao和 Lee Chao在阻断大脑中动脉（MCAO）造成大鼠局部脑缺血的模型中，将ad.htk导入脑室后，能明显减少缺血诱导的神经功能损伤，缩小脑梗死面积，促进神经胶质细胞存活和迁移
治疗侵润性肺结核的相关介绍
侵润性肺结核属于活动性结核，而肺结核本身就具有较强的传染性，所以侵润性肺结核需要规范化治疗，一旦转化为慢性纤维空洞型肺结核，治疗上相当棘手。 1、侵润性肺结核的治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合 2、侵润性肺结核的注意饮食： 病人应以高蛋白、高维生素、高纤维素、高热量、低脂肪的饮食为主
侵润性肺结核的基本信息介绍
侵润性肺结核属于继发型肺结核的一种，是过去潜伏的、尚未愈合的原发病灶及早期血型播散病灶的重行活动引起的。只有少数人是因为与开放性病长期接触而感染发病（即外源性感染）。 侵润性肺结核的病原因及主要感染途径： 继发性肺结核是指原发感染过程中肺内遗留下的潜在性病灶重新复燃或结核杆菌再次感染所引起的
组织激肽释放酶拮抗血管损伤的作用介绍
Murakami等在给行血管球囊成形术后鼠左颈总动脉局部转导KLK基因后，动脉内膜/中膜比值明显比对照组低，这一作用被NOS抑制剂L-NAME拮抗，说明它是NO依赖性的。Emanueli等在鼠动脉重构模型中，发现全身给KLK基因通过改变血管剪切应力来减少新内膜形成。zhang等在高盐饮食引起的鼠
组织激肽释放酶扩张脑动脉的作用介绍
人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究,并提出了多种学说，但迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介导作用等。 NO在脑缺血损害中所起的作用一直是研究的热点。NO具有神经保护和神经毒素
侵润性肺结核的临床特点
浸润渗出性结合病变和纤维干酪增值病变多发生在肺尖和锁骨下，影像学检查表现为小片状或斑片状阴影，可融合形成空洞。渗出性病变易吸收，而纤维干酪增值病变吸收很慢，可长期无改变。 1、侵润性肺结核的呼吸系统症状：通常为干咳或有少量粘液痰；继发感染时痰呈粘液脓性。约1/3患者不同程度咳血、痰中带血；若咳
血管舒缓素的神经保护作用及其作用机制介绍
1、扩张脑动脉，改善缺血脑组织血供和氧供 人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究,并提出了多种学说，但迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介导作用等。 NO在脑缺血损害中所起的作用
概述侵润性肺结核的发病病理
侵润性肺结核的病灶往往以肺尖及肺尖下部的浸润，包括渗出性和灶边反应开始。即使早期发现的病变，病灶虽然轻微，但往往已经发展到一定地步的干酪样变和纤维包围，因此常见的早期病灶是程度不等的炎症浸润和纤维结节的混合性病灶。病变有时自行愈合，病人毫无症状，仅在检查中发现肺尖部的结节病灶。根据人体的抵抗力及
概述组织激肽释放酶对脑组织的保护作用
在人类，已证实组织激肽释放酶分布在丘脑、下丘脑、脑灰质、脑干网状结构的神经元和腺垂体细胞及脉络丛细胞上。B2R在人星形神经胶质、少突胶质细胞、小胶质细胞、脑血管内皮细胞、大脑皮质、纹状体、丘脑、下丘脑的神经元上都有表达。而B1R在丘脑、下丘脑的神经元和基底动脉中有表达。体外研究显示人类B1R在血
概述组织激肽释放酶对脑组织的保护作用
在人类，已证实组织激肽释放酶分布在丘脑、下丘脑、脑灰质、脑干网状结构的神经元和腺垂体细胞及脉络丛细胞上。B2R在人星形神经胶质、少突胶质细胞、小胶质细胞、脑血管内皮细胞、大脑皮质、纹状体、丘脑、下丘脑的神经元上都有表达。而B1R在丘脑、下丘脑的神经元和基底动脉中有表达。体外研究显示人类B1R在血
概述侵润性肺结核的化学药物治疗
一、侵润性肺结核的初治化疗方案： 1、前2个月（即强化期，指开始治疗的前两个月，采用强有力药物联合治疗，医学上称之为强化期）用链霉素或乙胺丁醇+异烟肼+利福平+吡嗪酰胺，qd（一日一次）；后四个月（即巩固期）用异烟肼+利福平，qd； 2、亦可巩固期隔日用药（每周用药3次）； 3、亦可全程间
各类炎症细胞的功能作用介绍
淋巴细胞参与应答的细胞（免疫细胞）可以分为三大类：第一类是指在免疫应答过程中起核心作用的免疫活性细胞，即淋巴细胞；第二类是指在免疫应答过程中起辅佐作用的单核－巨噬细胞；第三类是指单纯参与免疫效应的其他免疫细胞。淋巴细胞（lymphocyte）是受免疫系统的主要细胞，按其形成大小可分为大（11～18μ
组织激肽释放酶的生物学性质和作用机制
人体内的激肽释放酶包括血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶,二者分别由前激肽释放酶（prekalikrein）和激肽释放酶原（prokallikrein）转换而来。血浆激肽释放酶催化高分子激肽原水解，生成缓激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人体内，组织激肽释放酶又称为胰/肾激
激肽释放酶对LVH的作用介绍
LVH被认为是高血压患者的独立危险因素。BK能够对抗主动脉结扎引起高血压大鼠LVH的发展，这种抗心肌肥厚的效应能被B2受体拮抗剂艾替班特殊性及NO合酶抑制剂L?NNA抵消，说明BK是通过降低NO释放来发挥抑制LVH的作用，证实在SHR大鼠LVH的发病机制中心血管KKS的缺乏占有重要作用，而心血管
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即
组织激肽释放酶在心血管及肾脏的保护作用
人组织激肽释放酶（HTK）广泛存在于人肾、心血管、中枢神经系统、胰、肠等脏器中，并通过其代谢产物与受体结合，来发挥其广泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及肾疾病方面的研究最多。 激肽释放酶－激肽系统（kallikreinkinin system ,KKS）在维持正常血压，保护心脏方面起重
概述组织激肽释放酶的生物学性质和作用机制
人体内的激肽释放酶包括血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶,二者分别由前激肽释放酶（prekalikrein）和激肽释放酶原（prokallikrein）转换而来。血浆激肽释放酶催化高分子激肽原水解，生成缓激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人体内，组织激肽释放酶又称为胰/肾激
简述激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的B
激肽释放酶的生理作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即B1受
概述组织激肽释放酶在心血管及肾脏的保护作用
人组织激肽释放酶（HTK）广泛存在于人肾、心血管、中枢神经系统、胰、肠等脏器中，并通过其代谢产物与受体结合，来发挥其广泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及肾疾病方面的研究最多。 激肽释放酶－激肽系统（kallikreinkinin system ,KKS）在维持正常血压，保护心脏方面起重
组织激肽释放酶促进缺血脑组织的新生血管的生成
在外周血管病的病人和动物模型中显示激肽释放酶－激肽系统（KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS）上调，激肽释放酶－激肽系统（KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS）在心肌/四肢缺血性疾病中的促进新生血管形成和抑制细胞凋亡中起重要作用。有理论认为，激肽通过增强血管形
炎症介质的作用特点介绍
炎症介质的作用有两点值得注意。 不同介质系统相互之间有着密切的联系 补体、激肽及凝血系统和纤维蛋白溶解系统的激活和其产物有密切的关系，这些炎症介质的作用也是交织在一起的。 几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中 一方面在细胞内处于严密隔离状态的介质，或在血浆和组织内处于前体状态的介质，
组织型激肽释放酶的基本信息
中文名称组织型激肽释放酶英文名称tissue kallikrein定 义编号：EC 3.4.21.35。选择性地切割激肽原的Met和Leu羧基一侧的肽键生成赖氨酰舒缓激肽的酶。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
组织型激肽释放酶的基本信息
中文名称组织型激肽释放酶英文名称tissue kallikrein定 义编号：EC 3.4.21.35。选择性地切割激肽原的Met和Leu羧基一侧的肽键生成赖氨酰舒缓激肽的酶。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
激肽释放酶的组成及作用
组成 KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?
关于炎症细胞的基本介绍
炎症细胞，参与炎症反应的细胞。白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。在渗出液中，含有各种炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、粒细胞（嗜酸、嗜碱性、中性）和单核细胞等。炎症细胞也包含：“组织固有细胞”，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等。 1、炎症细胞的种类： 炎症的不同阶段、不同的致炎因子，游出的白细胞
慢性鼻炎症的组织分类
1、慢性单纯性鼻炎：粘膜深层血管慢性扩张，尤以下鼻甲海绵状血窦变化最明显。粘液腺功能活跃，分泌增多。鼻甲粘膜肿胀，但粘膜下组织无明显增生性改变。 2、慢性肥厚性鼻炎：粘膜上皮纤毛脱落，变为复层立方上皮，粘膜下层由水肿继而发生纤维组织增生而使粘膜肥厚，久之，可呈桑椹状或息肉样变，骨膜及骨组织增生
激肽释放酶对高血压的作用
高血压可由收缩血管物质过多或舒张血管物质缺乏引起。BK能诱导血管内皮产生舒张因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，从而引起扩张血管，降低外周血管阻力及调节肾脏组织对钠盐的排泄，参与机体血压的调节。BK具有强大的利尿钠效应，可使肾脏血流量增多，肾小管周围毛细血管压增高，抑制肾小管再吸收，并通过刺激