关于阿糖胞苷的体内代谢的介绍
口服时，仅有少于20%的阿糖胞苷被消化系统吸收，效果很差。口服后会因首关效应，迅速被肝脏的胞嘧啶脱氨酶代谢为无活性的尿嘧啶阿糖胞苷。而皮下或肌肉注射时，经过氚标记的阿糖胞苷在给药20到60分钟之间产生血浆放射性峰浓度远比静脉注射的低。至于连续静脉注射则能够产生的相对恒定的血浆药物水平。 静脉注射的阿糖胞苷在人体内表现为两相代谢：初级代谢半衰期约10分钟，在这段时间里，大部分的阿糖胞苷在肝脏中转化为为无药效的代谢物尿嘧啶阿糖胞苷；二级代谢（即尿嘧啶阿糖胞苷的代谢）半衰期较长，约为1至3个小时。代谢也发生在肾脏，胃肠道粘膜，粒细胞和其他组织。 任何给药方式的阿糖胞苷主要通过肾脏排泄——24小时内70%至80%的给药剂量会出现在尿液中；其中约90%为代谢产物，10%为原药。......阅读全文
关于阿糖胞苷的体内代谢的介绍
口服时，仅有少于20%的阿糖胞苷被消化系统吸收，效果很差。口服后会因首关效应，迅速被肝脏的胞嘧啶脱氨酶代谢为无活性的尿嘧啶阿糖胞苷。而皮下或肌肉注射时，经过氚标记的阿糖胞苷在给药20到60分钟之间产生血浆放射性峰浓度远比静脉注射的低。至于连续静脉注射则能够产生的相对恒定的血浆药物水平。 静脉注
阿糖胞苷药物的体内代谢途径
口服时，仅有少于20%的阿糖胞苷被消化系统吸收，效果很差。口服后会因首关效应，迅速被肝脏的胞嘧啶脱氨酶代谢为无活性的尿嘧啶阿糖胞苷。而皮下或肌肉注射时，经过氚标记的阿糖胞苷在给药20到60分钟之间产生血浆放射性峰浓度远比静脉注射的低。至于连续静脉注射则能够产生的相对恒定的血浆药物水平。静脉注射的阿糖
关于酪氨酸体内代谢的介绍
酪氨酸是构成蛋白质的氨基酸，具有电离的芳香环侧链，呈嗜水性，酪氨酸在人及动物体内由苯丙氨酸羟化而产生，所以当苯丙氨酸营养充足时，是非必需氨基酸。 酪氨酸的分解代谢是先在肝内酪氨酸转氨酶催化下，转变成对羟苯丙酮酸，该酶需要吡哆醛磷酸充作辅酶。对羟苯丙酮酸经对羟苯丙酮酸羟化酶的作用，同时引起侧链丙
关于酪氨酸的体内代谢的介绍
酪氨酸是构成蛋白质的氨基酸，具有电离的芳香环侧链，呈嗜水性，酪氨酸在人及动物体内由苯丙氨酸羟化而产生，所以当苯丙氨酸营养充足时，是非必需氨基酸。 酪氨酸的分解代谢是先在肝内酪氨酸转氨酶催化下，转变成对羟苯丙酮酸，该酶需要吡哆醛磷酸充作辅酶。对羟苯丙酮酸经对羟苯丙酮酸羟化酶的作用，同时引起侧链丙
关于脯氨酸的体内代谢介绍
在谷氨酰激酶(γ -GK)的作用下谷氨酸生成谷氨酰磷酸(γ-GP)，而后在谷氨酸一半醛脱氢酶(GSADH)的作用下生成谷氨酸一半醛(GSA)，GSA自发环化为吡咯琳-5-羧酸(P5C)，在吡咯琳-5-羧酸还原酶(P5CR)的作用下还原为脯氨酸。 脯氨酸在植物体内的降解基本上是合成过程的逆过程，
关于α亚麻酸的体内代谢的介绍
食物中的α—亚麻酸主要经肠道直接吸收,在肝脏贮存,经血液运送至身体各个部位,直接成为细胞膜的结构物质。其次,α—亚麻酸作为ω—3系多不饱和脂肪酸的母体,在碳链延长酶和脱氢酶的作用下,经碳链延长和去饱和可以代谢产生多种高活性物质,其中最重要的有EPA和DHA、EPA是三系前列腺素的前体物质,在脂氧
关于吩噻嗪类的体内代谢介绍
吩噻嗪类药物在体内的代谢过程是非常复杂的，产物至少在几十种以上。代谢主要受CYP450酶的催化在肝脏进行。 代谢过程主要是氧化，其中5位S氧化，生成亚砜及其进一步氧化产物砜，两者均是无活性的代谢物。苯环的氧化以7位酚羟基为主，7-羟缴丙嗪为活性代谢物。还有一些3-羟氯丙嗪、8-羟氯丙嗪产物。这
酪氨酸的体内代谢介绍
酪氨酸是构成蛋白质的氨基酸，具有电离的芳香环侧链，呈嗜水性，酪氨酸在人及动物体内由苯丙氨酸羟化而产生，所以当苯丙氨酸营养充足时，是非必需氨基酸。酪氨酸的分解代谢是先在肝内酪氨酸转氨酶催化下，转变成对羟苯丙酮酸，该酶需要吡哆醛磷酸充作辅酶。对羟苯丙酮酸经对羟苯丙酮酸羟化酶的作用，同时引起侧链丙酮酸的氧
关于多肽类抗生素体内代谢的介绍
两药主要从肾脏排泄。多粘菌素 B硫酸盐排泄较慢，进入体内后有一延滞时间。注射后开始的12小时仅有0.1%药量从尿中排出,但继续用药后则尿中排泄量增加,尿中可回收总量的60%；多粘菌素E甲烷磺酸钠排泄较快,注射给药8小时后的40%从尿中排出。在肾功能不良时，两药的消除半衰期明显延长，必须减少药量。
关于万古霉素的体内代谢的介绍
此药口服后吸收很少,在肠道可产生较高浓度，故可用于治疗肠道难辨梭形芽胞杆菌肠炎或金葡菌肠炎。此药不宜肌注。静脉滴注可透入各浆膜腔，广泛分布于各组织，但不易穿透血脑屏障。 药物进入人体后24小时内，总量的80～90%以原形药从肾脏的肾小球滤出。清除半衰期,新生儿为6～10小时，大婴儿为4小时，儿
关于阿糖胞苷的研究历史介绍
阿糖胞苷最早在1959年由加州大学伯克利分校的Richard Walwick、Walden Roberts和Charles Dekker合成。美国食品药品监督管理局在1969年6月批准阿糖胞苷进入市场。它最初由Upjohn公司以Cytosar-U的商品名出售这种药物的化学结构是胞嘧啶与阿拉伯糖结
脯氨酸的体内代谢介绍
在谷氨酰激酶(γ- GK)的作用下谷氨酸生成谷氨酰磷酸(γ-GP)，而后在谷氨酸一半醛脱氢酶(GSADH)的作用下生成谷氨酸一半醛(GSA)，GSA自发环化为吡咯琳-5-羧酸(P5C)，在吡咯琳-5-羧酸还原酶(P5CR)的作用下还原为脯氨酸。脯氨酸在植物体内的降解基本上是合成过程的逆过程，这一过程
关于氯霉素类抗生素的体内代谢的介绍
氯霉素在胃肠道吸收良好，口服后1～2小时在血中即可达最高浓度。药物在体内容易进入心包液、胸液、关节腔液、眼房水及脑脊液。眼局部滴用可使房水内药物达到有效抑菌浓度，故氯霉素常制成滴眼剂使用。正常脑脊液内的药物浓度可达血浓度的40～65%，当脑脊液有炎症时其浓度可与血药浓度近似。由于氯霉素的亲脂性强
体内氨的代谢过程的介绍
氨是一种剧毒物质，脑组织对氨的作用尤为敏感，需要及时处理以免在组织中堆积。正常人除门静脉血液外，血液中氨的浓度极低，一般不超过60μmol/L（0.1mg/dl）。1.体内氨的来源（1）氨基酸分解产生氨：氨基酸脱氨基作用是氨的主要来源；胺类物质的氧化分解也可产生氨。（2）肠道吸收：肠道氨主要来自①肠
关于阿糖胞苷的用法用量的介绍
1、成人常用量 （1）诱导缓解：静脉注射或滴注一次按体重2mg/kg（或1-3mg/kg），一日一次，连用10-14日，如无明显不良反应，剂量可增大至一次按体重4-6mg/kg。 （2）维持：完全缓解后改用维持治疗量，一次按体重1mg/kg，一日1-2次，皮下注射，连用7-10日。 2、中
关于骨桥蛋白参与体内代谢的作用
骨桥蛋白与血管重塑 以往认为骨桥蛋白的主要作用是参与骨形成 ,近年来发现其在心血管系统特别是血管重塑过程中发挥重要调节作用。其作用将为临床治疗PTCA后再狭窄、高血压及动脉粥样硬化等引起的血管重塑提供新的策略。 [18] OPN与免疫系统 OPN在淋巴细胞，包括T细胞及NK细胞亚群，被非特
脯氨酸体内代谢的基本介绍
在谷氨酰激酶(γ -GK)的作用下谷氨酸生成谷氨酰磷酸(γ-GP)，而后在谷氨酸一半醛脱氢酶(GSADH)的作用下生成谷氨酸一半醛(GSA)，GSA自发环化为吡咯琳-5-羧酸(P5C)，在吡咯琳-5-羧酸还原酶(P5CR)的作用下还原为脯氨酸。 脯氨酸在植物体内的降解基本上是合成过程的逆过程，
关于阿糖胞苷的基本信息介绍
阿糖胞苷是一种有机化合物，化学式为C9H13N3O5，临床上主要作为细胞S增殖期的嘧啶类抗代谢药物，通过抑制细胞DNA的合成干扰细胞的增殖。 基本信息 化学式：C9H13N3O5 分子量：243.217 CAS号：147-94-4 EINECS号：205-705-9
关于盐酸阿糖胞苷的用法用量介绍
间歇静注，每日按体重2mg/kg，分2次，5日～7日/疗程，间歇7日～14日再重复用。持续静滴，一般每日按体重0.5mg～1mg/kg，1h～24h内滴注完，5日～7日/疗程，间歇7日～14日再重复用。皮下注射，每次按体重1mg/kg，1次～2次/周，用于维持治疗。 鞘内注射，治疗脑膜白血病5
关于盐酸阿糖胞苷的耐药机理－介绍
通过细胞培养和实验动物研究，认为Ara-C产生耐药的机理如下： （1）细胞摄取Ara-C的量减少——由于跨膜核苷酸传导系统的损伤，常规剂量的Ara-C不能充分进入细胞内； （2）细胞内参与Ara-C代谢的酶异常，使Ara-CTP形成减少——如脱氧胞核苷激酶缺乏，胞核苷脱氨酶太高。去磷
关于盐酸阿糖胞苷的药理毒理介绍
阿糖胞苷不存在于自然界，与生理性类似物胞核苷（Cytidine）的区别在于其2′糖分子的位置上有OH基。迄今，本品仍为非急性淋巴细胞性白血病治疗的首要药物，并逐渐扩大到某些急性淋巴细胞性白血病和恶性淋巴瘤。近年来，对其临床药代动力学，耐药机理，大跨度药物剂量的使用问题等，均有了新的研究内容。Ar
关于胞嘧啶阿拉伯糖苷的体内代谢的介绍
口服时，仅有少于20%的阿糖胞苷被消化系统吸收，效果很差。口服后会因首关效应，迅速被肝脏的胞嘧啶脱氨酶代谢为无活性的尿嘧啶阿糖胞苷。而皮下或肌肉注射时，经过氚标记的阿糖胞苷在给药20到60分钟之间产生血浆放射性峰浓度远比静脉注射的低。至于连续静脉注射则能够产生的相对恒定的血浆药物水平。 静脉注
体内外钙稳态调节体内钙磷代谢的相关介绍
体内外钙稳态调节 体内钙磷代谢，主要由甲状旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降钙素三个激素作用于肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节的。 （1）甲状旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。PTH在血液中半衰
关于注射用阿糖胞苷的性状介绍
1、成份： 化学名称为 ：1-β-D-阿拉伯呋喃糖基-4-氨基-2（1H）-嘧啶酮 分子式 ：C9H13N3O5 分子量 ：243.22 辅料名称：盐酸、氢氧化钠。 2、性状： 本品为白色至类白色冻干块状物。 A. 赛德萨0.1g小瓶+安瓿： -每小瓶粉末含：阿糖胞苷0.1g-
关于盐酸阿糖胞苷的基本信息介绍
【药物名称】盐酸阿糖胞苷 Cytarabine Hydrochloride[基] 【药物别名】胞嘧啶阿拉伯糖苷，阿糖胞嘧啶、爱力生Cytosine Arabinoside、Alexan 【拼音名】 YANSUAN ATANGBAOGAN 【英文名】 CYTOSINE ARABINOSIDE
关于盐酸阿糖胞苷的药动学介绍
静注后呈双消除相，T1/2(约1h～3h，大多数在肝脏代谢。鞘内注射后，脑脊液中的T1/2约为2h。 静注Ara-C后，在血浆内很快被Cytidine/deoxycytidine脱氨酶（由肝脏产生）脱氨而形成Ara-U，为无细胞毒的代谢产物，仅少数（
关于阿糖胞苷注射液的使用禁忌介绍
1、孕妇及哺乳期妇女用药： 阿糖胞苷能伤害基因型并形成畸胎，因此妊娠期不能用本品。如果孕妇必须接受治疗，应给予医学方面关于对胎儿伤害作用危险性的劝告。用本品治疗期间妇女必须小心不要怀孕。如果治疗期间怀孕，应寻求遗传方面的劝告。 用本品治疗期间禁止喂乳。 2、儿童用药 ： 见适应症项下。
关于盐酸阿糖胞苷对肿瘤治疗体系的介绍
肿瘤的综合治疗不是微创介入治疗、高强度聚焦超声治疗、DC-CIK生物免疫治疗、手术、放化疗等多种治疗方法的简单组合，而是一个有计划、有步骤、有顺序的个体化治疗集合体，是一个系统的治疗过程，需要微创介入治疗、高强度聚焦超声治疗、DC-CIK生物免疫治疗、手术、放化疗等多学科有效地协作才能顺利完成。
关于注射用阿糖胞苷的用法用量介绍
本品口服无活性。根据所用治疗方案设定不同的给药方法和疗程。本品可供静脉滴注、注射、皮下注射或鞘内注射。与缓慢的静脉滴注相比，给予快速静脉注射时患者能耐受更高的剂量。这个现象可能与快速注射后，药物迅速失活及短时间内高浓度的药物作用于可疑正常细胞和肿瘤细胞有关。正常和肿瘤细胞对这些不同的给药方法的反
关于阿糖胞苷注射液的用法用量介绍
a) 急性白血病诱导缓解治疗 ： 诱导缓解治疗的常规剂量是每天 100 – 200mg 阿糖胞苷/m2 体表面积。多数病例采用连续静脉滴注或快速输液5 – 10 天。 b) 维持治疗 ： 维持治疗的剂量通常是每天 70 – 200mg 阿糖胞苷/m2 体表面积采用快速静脉注射或皮下注射 5