获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的病因及发病机制

发病原因 1983年,Montagnier及同事们从一个患有淋巴结疾病的同性恋患者体内分离出一种反转录病毒,并将此病毒命名为淋巴结病相关性病毒(LAV),不久Callo与助手们描述了一种存在于AIDS患者血中的反转录病毒,称之为人嗜T淋巴细胞性病毒(HTLV-Ⅲ),后来证实LAV和HTLV-Ⅲ为同一种病毒,1986年国际病毒委员会统一将其命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)。 HIV是一种反转录病毒,即C型RNA病毒,因它含有反转录酶,能以病毒RNA为模板合成DNA,该病毒有两个亚型,HIV-1能引起免疫缺陷和AIDS,呈世界性分布;HIV-2仅对非洲西部和欧洲的非洲移民导致免疫缺陷。 当艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的严重破坏,以至不能维持最低的抗病能力时,感染者便发展为艾滋病病人, 随着人体免疫力的降低,人会越来越频繁地感染上各种致病微生物,而且感染的程度也会变得越来越严重,最终会因各种复合感染而导致死亡。 发病......阅读全文

获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的病因及发病机制

  发病原因  1983年,Montagnier及同事们从一个患有淋巴结疾病的同性恋患者体内分离出一种反转录病毒,并将此病毒命名为淋巴结病相关性病毒(LAV),不久Callo与助手们描述了一种存在于AIDS患者血中的反转录病毒,称之为人嗜T淋巴细胞性病毒(HTLV-Ⅲ),后来证实LAV和HTLV-Ⅲ

获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的发病机制

  人类免疫缺陷病毒选择性地与细胞表面CD4+受体结合,感染并破坏宿主的CD4+淋巴细胞(即T辅助淋巴细胞),引起机体严重的细胞免疫缺陷,导致许多机会性感染,如卡氏肺囊虫肺炎,弓形虫病,病毒,真菌及细菌感染等;同时使某些肿瘤,如Kaposi肉瘤,淋巴瘤的易感性增高,受感染的淋巴细胞可进入中枢神经系统

获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的发病原因

  1983年,Montagnier及同事们从一个患有淋巴结疾病的同性恋患者体内分离出一种反转录病毒,并将此病毒命名为淋巴结病相关性病毒(LAV),不久Callo与助手们描述了一种存在于AIDS患者血中的反转录病毒,称之为人嗜T淋巴细胞性病毒(HTLV-Ⅲ),后来证实LAV和HTLV-Ⅲ为同一种病毒

获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的检查

  检测HIV抗体有多种方法,都是根据有高度特异性的酶联免疫原理,其中ELISA法最常用,而且用ELISA法测定p24核心抗原(p24 core antigen)更有实用价值,然而,有一小部分假阳性反应,尤其是用来检测HIV感染的低危人群时,所以ELISA阳性实验结果都需要重检。  Western

获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的检查及鉴别诊断

  检查  检测HIV抗体有多种方法,都是根据有高度特异性的酶联免疫原理,其中ELISA法最常用,而且用ELISA法测定p24核心抗原(p24 core antigen)更有实用价值,然而,有一小部分假阳性反应,尤其是用来检测HIV感染的低危人群时,所以ELISA阳性实验结果都需要重检。  West

简述小儿获得性免疫缺陷综合征肾病的发病机制

  1.发病机制 HIV相关肾病的发病机制尚不清,有报道提示HIV-N是限局于肾小球的疾病。与HIV感染有关的肾小球硬化是否由病毒直接侵袭肾脏所致,还是间接通过其他机制介导使肾小球肥大,还有待进一步探讨。有研究认为无论是血流动力学或与感染有关的循环因素,如急性期反应物或细胞介素在改变肾小球通透性中均

获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的常见症状

  1.HIV感染的临床分期  HIV从感染到发病,一般经过两个时期。  (1)前驱症状期:大部分患者会表现出非特异性的前驱症状,如发热,乏力,盗汗,咽痛,吞咽困难,食欲不振,腹泻,体重下降以及全身淋巴结和肝脾肿大,称之为艾滋病相关复合征(AIDS-ralated complex),亦有人称之为艾滋

获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的鉴别诊断

  AIDS在世界各地发病率增高,亚洲地区增高更快,故在不明原因的神经系统疾病的诊断中应考虑到AIDS的可能性,AIDS神经综合征的诊断需根据流行病学资料,患者临床表现,免疫学,病毒学和影像学检查综合判断,确诊主要依靠神经活检,HIV抗原及抗体测定。  HIV感染对全身各器官系统均有直接作用;好发部

神经系统副肿瘤综合征的病因及发病机制

  病因  副肿瘤综合征的病因目前并不十分清楚。以前普遍认为可能由于癌肿分泌某些直接损害神经系统的物质,如激素样物质(hormone-like substance)和细胞因子(cytokines)。肿瘤产生的激素样物质可引起高钙血症无力以及行为异常肿瘤产生的异位ACTH常可造成库欣综合征(Cushi

舍格伦综合征神经系统损害的病因及发病机制

  病因  干燥综合征的病因至今尚未明确。现已公认干燥综合征是一种以外分泌腺为主要靶器官的自身免疫性疾病。  发病机制  干燥综合征发病机制有3种可能:  1.遗传或先天性免疫系统异常,表现为B细胞自发活动过度,可能与TH细胞功能过强或TS细胞功能低下有关。  2.获得性抗原(如病毒感染)改变了自身

获得性免疫缺陷综合征的神经系统表现的并发症

  HIV感染除对神经系统的影响外,对全身各器官系统(好发部位依次为肺,肠胃道,眼,皮肤)也有直接作用;其他许多机会性病变,包括局灶性和弥漫性改变和肿瘤也可在AIDS患者中出现。  机会性感染似乎偏好某些特定疾病,如弓形虫病,巨细胞病毒感染,隐球菌病,单纯疱疹和带状疱疹以及不常见类型结核感染,有些病

神经系统副肿瘤综合征的发病机制及临床表现

  发病机制  1.抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体,已证实骨髓瘤性多发性神经病Lambert-Eaton综合征等均与抗体介导的免疫反应有关用副肿瘤抗原免疫动物或被动输入肿瘤抗体可复制出与人类副肿瘤病变及临床表现相同的动物模型。  2.细胞免疫

Davison综合征的病因及发病机制

  Davison综合征的病因  脊髓前动脉血栓形成,在年轻患者多与感染有关,病毒和细菌毒素引起管壁损害,进一步引起血栓。急性化脓性脑膜炎,结核性脑膜炎,脊髓血管畸形,结节性动脉周围炎,以及梅毒感染皆可并发Davison综合征。老年患者多因脊髓动脉粥样硬化所致。由细菌性心内膜炎,梅毒性血管炎或胆固醇

SAPHO综合征的病因及发病机制

  病因  本病的病因不明,有下列几种假说: 1.循环免疫复合物 在暴发性痤疮中发现有循环免疫复合物,可能是对痤疮丙酸杆菌免疫反应的结果。这些免疫复合物沉着在骨中引起炎症过程,导致临床上溶骨性损害。且有人在约半数的受累关节活检标本中找到痤疮丙酸杆菌。 2.环境因素 掌跖脓疱病在某些地区发病率高,认为

Reye综合征的病因及发病机制

  病因  本病的发病原因目前尚未完全清楚。认为与下列因素有关:1)感染:多数患儿病前1-7天常有病毒感染的表现,如呼吸道感染、消化道感染,也曾从Reye 综合征病人身上分离出流感病毒、副流感病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒、EB病毒、水痘病毒等。除此之外部分细菌感染后也可出现Reye综合征如化脓性脑膜炎

Sipple综合征的病因及发病机制

  病因  Sipple综合征征病因未明,具有显著的家族倾向,为常染色体显性遗传。  发病机制  Sipple综合征多为常染色体显性遗传。发病机制目前尚未明了,以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤,合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌,并复习文献,谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时

获得性免疫缺陷综合征的临床表现

  发病以青壮年较多,发病年龄80%在18~45岁,即性生活较活跃的年龄段。在感染艾滋病后往往患有一些罕见的疾病如肺孢子虫肺炎、弓形体病、非典型性分枝杆菌与真菌感染等。  HIV感染后,最开始的数年至10余年可无任何临床表现。一旦发展为艾滋病,病人就会出现各种临床表现。一般初期的症状如同普通感冒、流

神经系统钩体病的病因及发病机制

  病因  钩端螺旋体属密螺旋体科,菌体的一端或两端弯曲呈钩状,沿中轴旋转运动。在普通显微镜下难以看到,需要暗视野显微镜观察;亦可用银染色法检查,菌体呈深褐或黑色。对热、酸、干燥和一般消毒剂均敏感。  病原体通过皮肤、黏膜或伤口进入人体,经小血管和淋巴管至血循环。在血流中繁殖,形成败血症,并释放溶血

羊膜带综合征的病因及发病机制

  病因  羊膜带综合征的病因尚未完全清楚关于病因假说有如下3种:  1.外因论 妊娠早期不明原因的羊膜破裂而绒毛膜完整,胎儿通过羊膜破裂处到达绒毛膜腔中由于绒毛膜渗透性较好,羊水外渗一过性羊水过少胎儿与绒毛膜贴近。绒毛膜组织具有增生和浸润能力,与胎儿的各种组织接触后对所接触的组织进行破坏继而出现相

肠应激综合征的病因及发病机制

  病因  IBS病因尚不明确。目前认为与以下因素有关。  精神神经因素  IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。有研究表明,精神紧张可以改变肠道的mmc,精神刺激对IBS病人比正常人更易引起肠动力紊乱。现代神经生理学认为IBS患者的肠道对于张力和多种刺激的敏感性增加。但这究竟是由于肠壁神经

姚皮炎综合征的病因及发病机制

  病因  姚皮炎综合征征病因未明。为常染色体显性遗传伴有很大的变异性,多认为是先天性免疫缺陷综合征的一个分型。  由于葡萄球菌感染能产生IgE性抗体,而姚皮炎综合征患者因为反复感染,加上抑制性T细胞的质和量异常,致使IgE抗体产生量持续显着增高。中性粒细胞趋化功能降低的原因可能是由于:①血清中某些

腰痛血尿综合征的病因及发病机制

  病因  LPHS的病因,有学者认为心理因素起一定作用。Lucas等人报道,一组LPHS患者与一组肾结石患者进行比较,发现医学上不能解释的躯体症状的发生率在LPHS组是对照组的3倍(P<0、01),常规服用止痛药的比例亦高于对照组(P<0、01)。15例有8例腰痛的发生与对患者生活影响较大的心理作

巴特氏综合征的病因及发病机制

  病因  本病原发病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续二代4例患病的报告。可能的原因有鶒:  1.氯化钠丢失性肾小管缺陷 近端肾小管缺陷、远端肾小管缺陷、远端和近端肾小管缺陷、髓襻升支粗段缺陷、为膜缺陷的一部分等。  2.失钾性肾小管缺陷。  3

雪泼综合征的病因及发病机制

  病因  雪泼综合征征病因未明,具有显著的家族倾向,为常染色体显性遗传。  发病机制  雪泼综合征多为常染色体显性遗传。发病机制目前尚未明了,以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤,合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌,并复习文献,谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时,则甲状腺髓样癌

起搏器综合征的病因及发病机制

  病因   其发生病因是多因素的:①房室同步收缩丧失,可使心排血量降低20%~30%,如原有心功能不全者可下降50%以上;②房室瓣关闭不全引起收缩期血液反流回心房,增加心房负荷;③心房压力增高,抑制了周围血管正常的收缩反射,导致血压下降;④右心室起搏致使双心室收缩不同步;⑤心室、心房电活动的室房逆

Reye综合征的发病机制及临床表现

  发病机制  Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。  正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱,血液中游离脂肪酸增多,内脏脂肪淤滞,出现Reye综合征的表现。  临床表现  前驱表现  患儿发病前2周

Reye综合征的发病机制及临床表现

  发病机制  Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。  正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱,血液中游离脂肪酸增多,内脏脂肪淤滞,出现Reye综合征的表现。  临床表现  患儿发病前2周内常有呼吸道

Sipple综合征的发病机制及临床表现

  发病机制  Sipple综合征多为常染色体显性遗传。发病机制目前尚未明了,以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤,合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌,并复习文献,谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时,则甲状腺髓样癌肯定存在(100%),而且嗜铬细胞瘤常为双侧性(84%),甲状旁腺

Davison综合征的发病机制及临床表现

  发病机制  脊髓前动脉供给脊髓腹侧2/3区域的血运,当血管闭塞后,引起脊髓腹侧和外侧索的损害。  病理改变:  肉眼可见脊髓腹侧及侧面软化皱缩及色泽变淡。脊髓部分区域早期充血水肿,可累及一个或数个节段,在同一患者,每节段损害的软化区域大小并不一致,这是由于每个节段的侧支循环不同以及局部血管解剖的

特纳综合征的发病机制及临床表现

  发病机制  特纳综合征是由于X染色体缺失或结构异常所致的染色体异常性疾病。正常女性有2条X染色体,但Turner综合征患者其中的1条X染色体缺失或结构异常,临床中最常见的染色体核型为45,X,约占50%(见图1),与精子/卵子在减数分裂或受精卵在有丝分裂时,性染色体不分离有关;在某些情况下,个体