关于奎宁中毒的鉴别诊断介绍

与其他抗疟疾药物中毒相鉴别,包括氯喹、乙胺嘧啶中毒。 1.氯喹 中毒时表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、眩晕、失眼、四肢麻木、视力障碍、肌肉纤维颤动及精错乱、低血压、心电图可有T波平坦,Q-T间期延长或S-T段升高尚可发生粒性白细胞及血小板减少,严重者可发生昏迷、休克、呼吸抑制及心搏骤停。 2.乙胺嘧啶 服药后一般1/2~6小时出现中毒症状,恶心、呕吐、胃部烧约感,腹痛、口渴、头晕、头痛、烦躁不安、视力模糊、心悸,严重中毒病例可有高热、呼吸急促,惊厥、瞳孔散大、迅速昏迷,并可发生呼吸,循环衰竭。......阅读全文

关于奎宁中毒的鉴别诊断介绍

  与其他抗疟疾药物中毒相鉴别,包括氯喹、乙胺嘧啶中毒。  1.氯喹  中毒时表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、眩晕、失眼、四肢麻木、视力障碍、肌肉纤维颤动及精错乱、低血压、心电图可有T波平坦,Q-T间期延长或S-T段升高尚可发生粒性白细胞及血小板减少,严重者可发生昏迷、休克、呼吸抑制及心搏骤停。 

关于奎宁的临床中毒表现介绍

  1、口服常见不良反应有头痛、头昏、眼花、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮肤瘙痒、皮疹、耳鸣和烦躁等。长期应用正常量或过量,可能会有较严重心脏反应。心电图上出现QRS波增宽,QT延长,T波改变,传导紊乱或室性心动过速,严重者可发生循环虚脱。肾衰竭可能由循环衰竭引所致。  2、大剂量摄入中毒或静

关于奎宁中毒的简介

  奎宁中毒多因用量过大或特异质引起,静脉注射过快或药液浓度过度可致休克。孕妇或哺乳期妇女应用大剂量奎宁,可以通过胎盘屏障或乳汁引起胎儿或新生儿中毒。复方奎宁注射液内含盐酸奎宁0.136克和小量的咖啡因及乌拉坦,对特异体质的小儿可因奎宁导致过敏反应及休克。

关于奎宁中毒的并发症介绍

  1.奎宁每日用量超过1克或连用较久,常致金鸡纳反应,此与水杨酸反应大致相似,有耳鸣,头痛,恶心,呕吐,视力听力减退等症状,严重者产生暂时性耳聋,停药后常可恢复;  2.24小时内剂量大于4克时,可直接损害神经组织,并收缩视网膜血管出现视野缩小,复视,弱视等;  3.大剂量中毒时除上述反应加重外,

关于氯喹中毒的鉴别诊断介绍

  与其他抗疟疾药物中毒相鉴别包括奎宁、乙胺嘧啶中毒。  1.奎宁中毒累及胃肠道神经系统心血管系统皮肤等,并对多种酶的活性有阻抑作用,听觉和视觉障碍,比较明显临床表现主要是头痛、眩晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、出汗、视觉障碍:如视物模糊、色觉混乱、畏光、复视夜盲、瞳孔散大、失明、听觉障碍:如耳鸣幻听、

关于汞中毒的诊断和鉴别诊断介绍

  诊断  根据病史和典型的症状体征,急性汞中毒的诊断多无困难;尿汞明显增高具有重要的诊断价值。慢性汞中毒的诊断必须具备明确的长期汞接触史;可根据诊断标准分为轻﹑中﹑重三级。轻度中毒已具备汞中毒的典型临床特点,如神经衰弱﹑口腔炎﹑震颤等,程度较轻;若上述表现加重,并具有精神和性格改变,可诊为中度中毒

关于镉中毒的诊断和鉴别诊断介绍

  诊断  1.急性镉中毒  根据接触史和呼吸道症状、胃肠道表现,诊断不难。  2.慢性镉中毒  除职业史和临床症状外,结合胸片、肺功能、肾小管功能和尿镉等做出诊断。  3.职业性镉中毒的诊断标准参见国家标准GBZl7-2002。  鉴别诊断  食入性急性中毒应与食物中毒、急性胃肠炎等鉴别;吸入性急

关于肉毒中毒的鉴别诊断介绍

  1、摄食可疑食品(尤其是罐头)和同食者集体发病史,潜伏期最短2小时、最长14天、大多为12-16小时。  2、临床表现以颅脑和脊髓的运动神经麻痹症状为主,胃肠道症状不明显,意识始终清楚,感觉不受影响。  3、发病期病人的血清及大便能检测到肉毒杆菌外毒素。  4、发病期病人大便中能分离出A、B或E

关于酮体酸中毒的鉴别诊断介绍

  糖尿病酮症酸中毒诊断依据是血液化学变化和尿酮体检查,并非难题。但是,无糖尿病史,酮症酸中毒为首发症状者易被误诊或漏诊。糖尿病酮症酸中毒尚需与高渗性昏迷、低血糖昏迷、脑血管意外、尿毒症及肝昏迷等鉴别。通过详细询问病史,检查血糖、血浆pH及尿酮体等,是可以鉴别的。

关于无机磷中毒的鉴别诊断介绍

  1.应与病毒性肝炎、药物性肝炎及其他毒物引起的急性中毒性肝病和肾病等相鉴别。病毒性肝炎是一类传染性强、传播途径复杂、传播范围广泛的病毒性传染病,按引起发病的病毒不同可分为甲型肝炎、乙型肝炎、非甲非乙型肝炎(又称丙型肝炎)和丁型肝炎。其中以甲、乙型肝炎感染率较高。临床表现:畏寒、发热、乏力食欲减退

治疗奎宁中毒的基本介绍

  口服中毒者立即催吐并选用0.5%~1%鞣酸溶液、0.5%药用炭悬液或1∶5000高锰酸钾溶液等洗胃,盐类泻药导泻,静脉输液促进排泄;肾功能正常时,酌用氯化铵酸化尿液,可以加速奎宁排出。严重中毒应用透析疗法。由于视觉障碍,在急性黑蒙时期需应用血管扩张剂治疗,如吸入亚硝酸异戊酯,或舌下含化硝酸甘油片

关于硫化氢中毒的鉴别诊断介绍

  事故现场发生电击样死亡时,应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别,也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。

关于麻黄碱中毒的鉴别诊断介绍

  1.急性巴比妥类药物中毒系一次过量服用巴比妥类药所致的急性中毒。本类药物包括苯巴比妥、异戊比妥、速可眠、硫喷妥钠等,这些药物具有镇静催眠、抗癫痫作用,中毒作用为中枢神经的抑制。  2.阿片、吗啡、哌替啶(杜冷丁)、海洛因、美沙酮、阿弗普丁、可待因等吗啡类药物中毒引起的抑制中枢神经系统的表现。中毒

关于乳酸性酸中毒的鉴别诊断介绍

  1.高渗性非酮症糖尿病昏迷  老人为多发人群,亦可有脱水、休克、昏迷等表现,但血糖常超过33.3mmol/L,血钠超过155mmol/L,血浆渗透压超过330mmol/L,血酮体为阴性或弱阳性。而乳酸性酸中毒者血乳酸显著升高(超过5mmol/L),Na+变化不大,阴离子间隙超过18mmol/L。

关于奎宁中毒性弱视的简介

  奎宁中毒是由于使用过量所致,主要是由于奎宁中毒直接作用与视网膜神经节细胞和极细胞,尤其是对血管的作用。病理是改变视网膜神经节细胞中染色质有小点状分裂,原浆空泡变性,核萎缩消失,同时内核层消失。据而神经纤维发生退行性改变,血管壁变厚,使管腔闭塞。

关于奎宁中毒性弱视的基本信息介绍

  中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性,引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知,但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。一般多双眼发病,多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层,因此不出现偏盲性视野改变。

关于近侧肾小管酸中毒的鉴别诊断介绍

  1.与氮质潴留所致酸中毒的其他疾病鉴别,如腹泻、酮症酸中毒等。  2.和其他类型肾小管性酸中毒鉴别。尤其应与Ⅰ型相鉴别。  本病的主要临床表现为高氯血症性代谢性酸中毒。年幼儿童生长发育迟缓常为本病最主要、甚至是惟一表现,因此对发育迟缓患儿,应高度注意有无PRTA。凡遇难以纠正的脱水和酸中毒时,应

关于中毒性巨结肠的鉴别诊断介绍

  1.巨大的结肠  由于巨结肠的远端肠壁内没有神经节细胞,处于痉挛狭窄状态,丧失蠕动和排便功能,致使近端结肠蓄便、积气,而续发扩张、肥厚,逐渐形成了巨结肠改变。有遗传倾向。  2.结肠膨胀溃疡性  结肠炎(ulcerativecolitis,UC),简称溃结,原因不明的直肠或结肠炎性疾病。主要累及

关于维生素A中毒症的鉴别诊断介绍

  维生素A中毒的临床表现可分为急性中毒(一次性注射30万IU以上)和慢性中毒(每日婴幼儿摄入5~10万IU,6个月以上,即可出现中毒)。急性中毒诊断不难,慢性中毒易误诊。其主要表现是:  1、一般症状:易激惹、烦躁、食欲锐减、低热、体重不增、精神差。  2、皮肤症状:瘙痒、脱屑,头发汗多,干脆易脱

关于氟中毒性骨病的鉴别诊断介绍

  1.原发性骨质疏松:X线所见有骨质疏松表现,但一般并无硬化表现。如果X线即见到骨质疏松,又见到骨质硬化,则不符合原发性骨质疏松(包括老年性骨质疏松)。再者,原发性骨质疏松见于老年患者,无高氟摄入史,血与尿氟不增多,均可供鉴别。  2.骨质软化症:骨质软化症的病因是多种多样的,大多数是由于维生素D

简述奎宁中毒的措施

  1、心电图出现异常或出现金鸡纳综合征者立即停药,并给予对症支持治疗。  2、黑蒙的早期除停药外,可应用星状神经封闭治疗。  3、发生血管内溶血,黑尿热者,立即停药。绝对卧床休息,静脉注射葡萄糖液和低分子聚糖以改善微循环;5%碳酸氢钠250~500ml静脉滴注以防肾小管堵塞;应用肾上腺皮质激素控制

关于维生素D中毒症的鉴别诊断介绍

  伴低热时须除外感染。多尿易误诊为泌尿系感染,但用抗生素治疗效果不满意。出现高钙血症时应与婴儿特发性高钙血症、甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤骨转移、低碱性磷酸酶血症鉴别。特发性高钙血症表现与维生素D中毒相似,但无用VitD过量史。甲状旁腺功能亢进的症状也与维生素D中毒相同,血钙也升高,但X线表现为普遍

关于有机磷中毒的鉴别诊断和预防介绍

  鉴别诊断  由于有机磷中毒的典型症状之一是肺水肿,这样就容易与心源性肺水肿(心力衰竭)混淆,临床上需要做出鉴别。病史可以作为有力的鉴别点,心源性肺水肿患者多有较重的心脏病史而AOPP者则有毒物接触史。  预防  建立健全一系列农药销售、运输及保管制度。同时加强安全宣传教育,让群众保管好有机磷农药

关于小儿急性中毒性脑病的诊断和鉴别诊断介绍

  1、诊断  在有原发病的基础上,突然出现高热、头痛、呕吐、烦躁不安、谵妄、惊厥及昏迷等症状,及脑脊液压力明显增高而不伴有其他变化,即可诊断为急性中毒性脑病。  2、鉴别诊断  应与高热惊厥、病毒性脑炎、化脓性脑膜炎及瑞氏(Reye)综合征等鉴别,此外,脑症状还可在先天性遗传代谢病中出现,如第Ⅶ型

乙醚中毒的鉴别诊断

   酒精中毒俗称醉酒,酒精(乙醇)一次饮用大量的酒类饮料会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用,重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。症状:1、恶心、呕吐、头晕、谵语、躁动。2、严重者昏迷、大小便失禁,呼吸抑制。   萘中毒临床表现:(1)急性中毒:1)吸入中毒:①眼和呼吸道粘膜刺激症状②头痛、乏力、恶

铋中毒的诊断鉴别

  检测血清,腹透液和尿铋浓度变化。应与以下疾病相鉴别:  氯丙嗪中毒:氯丙嗪又名冬眠灵,为酚噻嗪类的衍生物,在临床上用于治疗精神病、镇吐、降温、降压、抗惊厥、人工冬眠疗法以及加强催眠药、麻醉药及镇痛药的作用都有良好的疗效。过量误服、治疗时长期应用较大剂量、某些对本类药物过敏病人等,均可引起中毒,由

铋中毒的诊断鉴别

  检测血清,腹透液和尿铋浓度变化。应与以下疾病相鉴别:  氯丙嗪中毒:氯丙嗪又名冬眠灵,为酚噻嗪类的衍生物,在临床上用于治疗精神病、镇吐、降温、降压、抗惊厥、人工冬眠疗法以及加强催眠药、麻醉药及镇痛药的作用都有良好的疗效。过量误服、治疗时长期应用较大剂量、某些对本类药物过敏病人等,均可引起中毒,由

钡中毒的诊断鉴别

  与铊中毒相鉴别。铊中毒早期为消化道症状。后期可见神经系统症状:下肢,特别是足部痛觉过敏是铊中毒周围神经病的早期表现,随后则表现为典型的多发性周围神经病。  金属铊铊中毒是机体摄入含铊化合物后产生的中毒反应。铊对哺乳动物的毒性高于铅、汞等金属元素,与砷相当,其对成人的最小致死剂量为12mg/kg体

钡中毒的诊断及鉴别诊断

  诊断  根据毒物接触史和典型临床表现(肌肉麻痹、心血管损害、低钾血症)可作出诊断。  诊断分级标准(参照职业性急性钡中毒诊断标准GB16384-1996)  1.接触反应  出现头痛、咽干、恶心、轻度腹痛和腹泻等神经和消化系统症状,心电图、血清钾正常,在数小时至两日内可自行恢复者。  2.轻度中

关于氯喹中毒的诊断方式介绍

  根据吸入较高铋的接触史,急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血液COHb及时测定的结果,按照国内诊断标准,可作出氯喹中毒诊断,职业性氯喹中毒多为意外事故,接触史比较明确,疑有生活性中毒者,应询问发病时的环境情况,有无通风不良或外漏现象及同室其他人有无同样症状。