羊水中回声增强增多的发病机制
胎盘早期剥离的发病机制尚未完全阐明，过去通常认为与血管病变，机械性因素，子宫静脉压突然升高等因素有关。 胎盘早期剥离的主要病理变化是底蜕膜出血，形成血肿，使胎盘自附着处剥离。若剥离面积小，出血停止后血液很快凝固，临床多无症状，只是凝血块压迫胎盘，在胎盘母体面上遗留一压迹，往往于产后检查胎盘时方发现；若剥离面积大，继续出血形成胎盘后血肿，使胎盘剥离部分不断扩大，此时因胎儿尚未娩出，子宫不能收缩，故不能起止血作用，出血不断增多，可冲破胎盘边缘，沿胎膜与子宫壁之间经宫颈管向外流出，即为显性剥离(revealedabruption)或外出血。若胎盘边缘仍附着于子宫壁上，或胎膜与子宫壁未分离，或胎头固定于骨盆入口，都能使胎盘后血液不能外流，胎盘后血肿逐渐增大，胎盘剥离面也随之扩大，宫底不断升高，即为隐性剥离(conealedabruption)或内出血。当隐性出血积聚过多时，血液仍可冲开胎盘边缘与胎膜而外流，形成混合型出血(mixe......阅读全文
羊水中回声增强增多的发病机制
胎盘早期剥离的发病机制尚未完全阐明，过去通常认为与血管病变，机械性因素，子宫静脉压突然升高等因素有关。 胎盘早期剥离的主要病理变化是底蜕膜出血，形成血肿，使胎盘自附着处剥离。若剥离面积小，出血停止后血液很快凝固，临床多无症状，只是凝血块压迫胎盘，在胎盘母体面上遗留一压迹，往往于产后检查胎盘时方
羊水中回声增强增多的发病原因及发病机制
发病原因 经过科学家数十年的研究，发现胎盘早期剥离与高血压(包括妊娠高血压综合征，原发性高血压，肾性高血压)、创伤，胎膜早破、孕妇年龄、吸烟，使用可卡因等因素相关，其发病可能与以下主要危险因素有关。 1.高血压高血压包括妊娠高血压综合征(简称妊高征，特别是重度妊高征)、原发性高血压、慢性肾炎
羊水中回声增强增多的发病原因
经过科学家数十年的研究，发现胎盘早期剥离与高血压(包括妊娠高血压综合征，原发性高血压，肾性高血压)、创伤，胎膜早破、孕妇年龄、吸烟，使用可卡因等因素相关，其发病可能与以下主要危险因素有关。 1.高血压高血压包括妊娠高血压综合征(简称妊高征，特别是重度妊高征)、原发性高血压、慢性肾炎合并高血压、
羊水中回声增强增多的检查
国外多采用Sher(1985)分类法，将胎盘早期剥离分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。Ⅰ度：轻症，产后根据胎盘后血肿诊断；Ⅱ度：中间型，有胎心变化和临床症状；Ⅲ度：重症，胎儿死亡，Ⅲa，无凝血功能障碍，Ⅲb有凝血功能障碍。我国教科书将其分成轻、重2型。轻型相当于SherⅠ度，重型包括SherⅡ、Ⅲ度。 胎盘早
羊水中回声增强增多的诊断
(1)轻型胎盘早剥：胎盘剥离面通常不超过胎盘面积的1/3，表现为阴道流血，贫血体征不显著，有轻度腹痛或无腹痛，宫缩有间歇，胎位清楚，胎心率多正常，有时症状与体征均不明显，仅在检查胎盘母体面时发现凝血块及压迹。 (2)重型胎盘早剥：胎盘剥离面超过胎盘面积的1/3，表现为腹痛剧烈而持续，无阴道流血
羊水中回声增强增多的诊断依据
(1)可有外伤史、血管病变史。 (2)有伴有腹痛的阴道流血。 (3)子宫有局限性轻压痛，并呈高张状态，宫底升高。 (4)胎心减弱甚至消失。 (5)超声检查子宫壁与胎盘之间出现液性暗区，羊水中回声增强增多，绒毛板向羊膜腔突出。 (6)血蛋白降低，可出现凝血功能障碍。 (7)产后检查胎盘
羊水中回声增强增多的鉴别诊断
羊水中回声增强增多易混淆的症状 妊娠晚期出血，除胎盘早剥外，尚有前置胎盘、子宫破裂及宫颈病变出血等，应加以鉴别，尤其应与前置胎盘及子宫破裂进行鉴别。 1、前置胎盘轻型胎盘早剥，也可为无痛性阴道出血，体征不明显，行B型超声检查确定胎盘下缘，即可确诊。子宫后壁的胎盘早剥，腹部体征不明显，不易与前
口形红细胞增多症的发病机制
口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显著增高，钾轻度降低。由于细胞口形红细胞增多症对钠的通透性增加 使钠从细胞外持续渗入细胞内，虽然Na-K ATP酶活性显著增加(比正常增高6～10倍)，但仍不能代偿钠的内漏。大量钠内漏的结果是导致细胞水肿、肿胀，体积增大，而Na-K泵功能代偿性增强则使ATP利用
概述肺门阴影增多的发病机制
肺脏在结构上可分为4个分隔的腔室，有的充满液体，有的相当干燥，彼此之间进行液体移动和交换。 1.肺血管腔：肺毛细血管、小静脉、小动脉均具有通透液体的特性，内皮细胞中的小液泡，一侧排出泡内液体，另侧吞入胞外液体。 2.肺泡：上皮细胞之间的连接十分紧密，水分不易渗透；表面活性物质能减少表面张力，
概述中性粒细胞增多症的发病机制
中性粒细胞在骨髓中生成源于造血干细胞。原、早幼及中幼粒细胞等阶段均有合成DNA的能力，进行有丝分裂而增生，构成骨髓中粒细胞的增生池。正常时，这些细胞不能穿过骨髓血窦壁故不能进入外周血液循环。晚幼粒、杆状核、分叶核粒细胞不能增生。晚幼粒细胞一般在外周血中也不能见到杆状核粒细胞在外周血也少见。分叶核
概述先天性醛固酮增多症的发病机制
发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说： 1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。 2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。 3.前列腺素生成过多，使肾小管失钠，血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。 4.髓襻升支厚壁
口形红细胞增多症的病因及发病机制
病因 原发性的见于常染色体显性遗传性溶血病 继发见于急性酒精中毒、肿瘤、心血管瘤 肝胆疾病或某些药物所致。 发病机制 口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显著增高，钾轻度降低。由于细胞口形红细胞增多症对钠的通透性增加 使钠从细胞外持续渗入细胞内，虽然Na-K ATP酶活性显著增加(比正常增高
概述特发性尿钙增多症的发病机制
本病病因不甚明了。因有明显家族性遗传倾向可能与常染色体显性遗传缺陷有关所致的基因突变而引起多种物质转运异常尤其是维生素D代谢紊乱有关。维生素D代谢紊乱可引起肠吸收钙亢进、肾小管重吸收钙功能障碍或肠道和肾小管均有功能障碍，而致尿钙增多；此外，饮食与环境因素也与发病有关。 本病有明显家族性遗传倾向
简述老年真性红细胞增多症的发病机制
发病机制仍未完全清楚。MeCulloch总结有关克隆性增生资料后认为真性红细胞增多症的异常克隆具有以下3个特点： ①从单一细胞起源，持续增生； ②异常克隆具有优势抑制正常克隆，晚期正常克隆消失； ③异常克隆具有细胞遗传的不稳定性，临床上偶尔见到真红转化为急性白血病的病例。类似现象可见于慢性
关于继发性红细胞增多症的发病机制概述
继发性红细胞增多症的发病机制：红细胞动力学，造血细胞动力学是从定量方面研究机体造血组织中造血细胞群体增殖、分化、成熟、分布和死亡的动态变化，以及它们在生理和病理情况下对体内、外调节因素所产生的反应。机体内红细胞生成经历了造血细胞的增殖及分化原红细胞到晚幼红细胞和骨髓网织红细胞的增殖及成熟和网织红
组织细胞增多症X的发病机制介绍
蛙皮素假说（bombesin hypothesis）认为蛙皮素样肽类生成的增加对PLCH发病起作用。蛙皮素是一种神经内分泌细胞产生的神经肽，在吸烟者的肺脏中生成增加。蛙皮素样肽类对单核细胞有化学趋化作用，促使上皮细胞和成纤维细胞有丝分裂，刺激细胞因子分泌。烟草吸入能够使气道神经内皮细胞释放蛙皮素
老年人原发性血小板增多症的发病机制
血小板增多的机理还不清楚。可能由于造血干细胞异常导致巨核细胞系增殖，血小板生成明显增加以及过多的血小板从脾脏和肝脏贮存池中释放入循环血液中。发生出血的主要原因是血小板极度增多或合并血管退行性病变致血管内血栓形成，梗死区溃破以及血小板功能和凝血机制的异常。巨核细胞系增殖还可累及骨髓外组织，例如肝脏
遗传性球形细胞增多症的病因和发病机制
遗传性球形细胞增多症时，红细胞失去了正常红细胞两面凹圆盘形的形状而变成球形，即细胞的直径比正常细胞小，面积与体积比率减小。种细胞的变形性能显著减低，在脾窦中不易通过，结果在脾内被破坏。 有些研究显示，骨髓中幼稚红细胞的形态和物理性能都是相当正常的，但红细胞从骨髓中释放出来后，在电子显微镜观察下
简述急性良性成淋巴细胞增多症的发病机制
急性良性成淋巴细胞增多症发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资
口形红细胞增多症的发病机制及临床表现
发病机制 口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显著增高，钾轻度降低。由于细胞口形红细胞增多症对钠的通透性增加 使钠从细胞外持续渗入细胞内，虽然Na-K ATP酶活性显著增加(比正常增高6～10倍)，但仍不能代偿钠的内漏。大量钠内漏的结果是导致细胞水肿、肿胀，体积增大，而Na-K泵功能代偿性增强则
特发性嗜酸性粒细胞增多综合征的发病机制
IHES患者的嗜酸粒细胞胞质内颗粒较少，并含有正常细胞内见不到的体积较大的类晶体结构，胞质细小颗粒的比例较大。HES患者的嗜酸粒细胞主要为低密度细胞(约占61%)，同正常嗜酸粒细胞比较，它们白三烯C4的产生增加，抗体依赖的寄生虫毒性增强，而且发现外周血低密度嗜酸粒细胞的比例与嗜酸粒细胞增多的程度
概述获得性循环抗凝物质增多症的发病机制
1.免疫因素 据Allain等的研究，血友病A发生因子Ⅷ抑制物的免疫反应有两种：其一为“高反应者”(hish responder)其特征为接受异体因子Ⅷ之后，即可发生高滴度超过10 Bethesda单位(BU)]抑制物，如果不再输注因子Ⅷ则抑制物常常经过一段时间之后慢慢减低；若再次给予因子Ⅷ即可
朗格汉斯细胞组织细胞增多症的发病机制
蛙皮素假说（bombesin hypothesis）认为蛙皮素样肽类生成的增加对PLCH发病起作用。蛙皮素是一种神经内分泌细胞产生的神经肽，在吸烟者的肺脏中生成增加。蛙皮素样肽类对单核细胞有化学趋化作用，促使上皮细胞和成纤维细胞有丝分裂，刺激细胞因子分泌。烟草吸入能够使气道神经内皮细胞释放蛙皮素
关于继发性红细胞增多症的发病机制—多能干细胞
多能干细胞1961年，Till和Mclulloch发现将正常小鼠的骨髓细胞输注给致死剂量化疗的小鼠，8～10天后受者小鼠脾脏上可以生成由骨髓红系、粒系和巨核细胞系的细胞组成的脾结节。Becker用标记染色体证明每个脾结节中全部细胞均起源于单一的细胞因此称这种脾结节生成细胞为造血干细胞或多能造血干
关于继发性红细胞增多症的发病机制—红系细胞介绍
红系细胞生成的动力学参数根据骨髓各阶段细胞的分裂指数以及放射性核素体外掺入法测定的DNA合成时间，推算人的骨髓红系细胞周期时间分别为：原、早幼红细胞各为20h中幼红细胞约为2h晚幼红细胞不具有合成DNA的能力因此属非增殖性细胞。在整个过程中，细胞的分裂指数为3～5次，推算从红细胞生成到新的网织红
遗传性椭圆形细胞增多症的病因及发病机制
本病的膜缺陷表现为收缩蛋白的结构异常，以其二聚体代替了正常的四聚体，从而失去了细胞膜的稳定性。少数患者为红细胞膜的4.1蛋白缺乏或带3蛋白与锚蛋白的结合缺陷。椭圆细胞的形成是在红细胞从骨髓释放入血后的渐变过程。膜架蛋白的上述缺陷使红细胞在微循环中剪应力的作用下而形成椭圆形或因破碎而形成异形红细胞
原发性血小板增多症发病机制及治疗研究进展
原发性血小板增多症（ET）是一组以血小板及骨髓巨核细胞增多为特征的骨髓干细胞恶性克隆性增殖性疾病。血栓和血管并发症是导致患者死亡的主要原因，少数患者可转化为白血病或骨髓纤维化。2008年世界卫生组织（WHO）把ET和真性红细胞增多症（PV）、原发性骨髓纤维化（PMF）同时划为bcr-abl融合基
关于继发性红细胞增多症的发病机制—红细胞的生成调节
红细胞的生成调节在生理情况下，循环红细胞的总量通过对红细胞生成速率的反馈调节而维持衡定，在造血干细胞到成熟红细胞之间，构成了互相联系、互相制约的一个复杂的动态平衡。在红细胞生成中，红细胞生成素起着重要的作用。红细胞生成素(erythropoietin，简称EP)为分子量6万～7万的糖蛋白。在血清
肝癌是高回声还是低回声？
核心提示: 肝癌是一种肝脏恶性肿瘤，它的出现会影响到人们的肝功能，对身体健康会造成很大的危害。由于此病是一种恶性肿瘤，所以它是一种高回声区。高低回声区的鉴别是对肿瘤的恶性良性程度的鉴别，所以人们要做好充分的检查措施，如果检查出肝脏有高回声区，一定要警惕是否患上了肝癌。
关于继发性红细胞增多症的发病机制—红系祖细胞介绍
红系祖细胞BFU—E(burst-formingunit-erythroid，红系爆式形成单位)为早期红系祖细胞，需在体外培养14～20天，才能形成集落。每个集落含有上百到上万个有核细胞。BFU-E形成的集落较大，形状像一颗炸开的礼花。爆式集落中可见到巨核细胞、中性或嗜酸性粒细胞及单核巨噬细胞等