非甾体类抗炎药物性肾病的病因
1、传统的NSAIDs对肾脏的影响 NSAIDs对肾的多种效应与其抑制环氧化酶(cyclooxygenase，COX)、阻断肾内前列腺素(prostaglandins，PG)合成有关。PG是花生四烯酸的衍生物后者是一种由膜磷脂乙酰化产生的二十碳四烯酸。肾脏所产生的PG的种类是多种多样的，主要种类包括前列环素(prostacyclinPGI2)、血栓素(thromboxaneTXA2)及PGE2PG在某处合成之后即在原处发挥其生理学效应PGE2和PGF2起初是由肾间质细胞合成，而PGI2则由皮质动脉和肾小球合成PGE2和TXA2也可由肾皮质肾小球合成。 2、PG对肾脏血流动力学的影响 可以包括以下几方面： (1)在体液容量正常的情况下PG的合成率是非常低的，因此很难证实PG在肾功能维持中有何作用 (2)当PG合成受刺激增加时通常此时系统循环已失平衡此时PG通常担当中和或缓冲作用，以拮抗导致其合成的因素对肾脏的影响例如，血......阅读全文
过敏性急性小管间质性肾炎的概述
过敏性急性小管间质性肾炎又称药物性急性小管间质性肾炎或急性过敏性小管间质性肾炎，是常见的免疫介导的肾脏损害；是由广泛应用的许多药物如抗生素、利尿药、非甾体类抗炎药(NSAID)等引起的非免疫介导的肾脏急性小管间质性损害。需要指出的是，非甾体类抗炎药既可引起变应性小管间质性肾炎，即药物性(变应性)
非甾体抗炎药对肾细胞癌患者不友好－阿司匹林除外
非甾体抗炎药（NSAIDs）是当今世界各国广泛应用的一类药物，具有抗炎和镇痛以及预防心血管疾病的作用。自1898年阿司匹林（ASA）首次合成后，100多年来已有百余种NSAIDs上市，这类药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬等。 最近，人们对NSAIDs的抗肿瘤作用越来越感兴趣。流
关于ATIN疾病的简介
需要指出的是，非甾体类抗炎药既可引起变应性小管间质性肾炎（即药物性急性小管间质性肾炎），也可引起非甾体类抗炎药物肾病，两者是不同的疾病。如为药物直接的肾脏毒性损害，一般不称为过敏性（变应性）小管间质性肾炎。 非甾体类抗炎药引起的过敏性急性小管间质性肾炎主要发生在老年人，发病年龄在（64.6±2
药物性肾损害的临床诊断及防止原则
1.药物性肾损害的定义 肾脏是体内药物代谢和排泄的重要器官。肾脏血流丰富，毛细血管内皮细胞表面积很大，肾小管细胞对多种药物兼有分泌和重吸收作用，肾脏髓质的逆流倍增机制使原尿药物浓度明显增高，肾内多种酶的活性可被各种药物抑制和灭活，以上肾脏解剖、生理特点，使肾脏对药物的毒性甚为敏感、易招
关于抗炎药物引起的药物性肺炎的介绍
抗炎药物分类类固醇类和非类固醇类，类固醇类常见肺部并发症是免疫抑制后引起的继发感染，其次是纵膈脂肪过多症，后者常合并出现Cushing面容、水牛背，X线胸片易误诊为纵隔淋巴结肿大和纵膈肿物，胸部CT可以帮助鉴别诊断。非类固醇类药物引起的主要肺损伤是激发哮喘发作、非心源性肺水肿、药物诱导性SLE和
过敏性急性小管间质性肾炎的辅助检查
1.肾活检病例检查本病病理改变为双侧肾脏弥漫性病变。肾间质弥漫或多灶性的炎症细胞浸润，导致的间质水肿，肾小管有不同程度的退行性改变乃至坏死；肾小球多正常。部分患者可见免疫球蛋白IgG和补体C3的沉积。 (1)光镜检查：肾活检可见累及整个皮质的弥漫性间质水肿，中度到严重的间质浸润，主要由淋巴细胞
梅毒肾病的病因
本病的病原体是梅毒螺旋体，属小螺旋体科密螺旋体属。梅毒的病原体因其体液透明，表面光滑，折光力较强而不易染色，故又命名为苍白螺旋体。苍白螺旋体是一种细长的螺旋状微生物。用油镜观察，可发现它以下列方式运动，旋转前进依靠长轴旋转向前，是侵入人体最主要的方式；摆动身体呈波浪式左右摆动向前，为最常见的运动
高钙血症肾病的病因
高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆菌病，球
疟疾肾病的病因
人类对几种人体疟原虫普遍易感。疟原虫感染是本病的惟一诱因。人们发现同一时期内疟疾流行区肾脏病发病率远高于非流行区。临床和组织学研究，在患者肾小球内免疫复合物中有疟原虫抗原物质，进一步证实了疟疾是产生肾脏病的重要病因。
大豆卵磷脂与非甾体抗炎药组合可预防癌症且副作用更小
当德克萨斯大学健康医学中心（UTHealth）的科学家将大豆卵磷脂和一种非甾类抗炎药（NSAID）一起应用时，他们发现其抗癌性增加且副作用减轻了。这一关于卵磷脂的临床前试验的结果发表在Oncology Letters期刊上。 "该结果展示了NSAID与大豆卵磷脂关联使用在预防和治疗结直肠癌的潜
关于ATIN的辅助检查介绍
1、肾活检病例检查 ATIN病理改变为双侧肾脏弥漫性病变。肾间质弥漫或多灶性的炎症细胞浸润，导致的间质水肿，肾小管有不同程度的退行性改变乃至坏死；肾小球多正常。部分患者可见免疫球蛋白IgG和补体C3的沉积。 肾活检可见累及整个皮质的弥漫性间质水肿，中度到严重的间质浸润，主要由淋巴细胞、浆细胞
脂蛋白肾病的病因
遗传学研究表明，该病呈散发性或家族性聚集，脂蛋白肾病患者绝大多数为亚裔人群。目前研究结果显示ApoE基因突变是脂蛋白肾病的始发因素。
囊性肾病的病因
1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。本病与遗传有关
IgA肾病的致病病因
IgA肾病的发病机制目前尚不完全清楚。由于IgA肾病免疫荧光检查以IgA和C3在系膜区的沉积为主,提示本病可能是由于循环中的免疫复合物在肾脏内沉积，激活补体而致肾损害。大多数IgA肾病病人及其直系亲属循环中存在着铰链区半乳糖缺陷的IgA分子，而且主要是多聚IgA。目前研究认为，感染等二次“打击”刺激
尿酸性肾病的病因
1．食积：沿海地区喜食嘌呤含量较高的生猛海鲜，因而发病率高。 正如《中藏经·论肉痹第三十六》“肉痹者，饮食不节，膏梁厚味，即所谓”食积“，积久于内，则水运化失常而为痰饮，至其污积于脉中而为尿酸升高；留注于关节则为痛风性关节炎，停于肾脏则出现尿结石，久渍不去，可使肾功能衰竭。2．酒积：各种白酒，
尿酸性肾病的病因
1．食积：沿海地区喜食嘌呤含量较高的生猛海鲜，因而发病率高。 正如《中藏经·论肉痹第三十六》“肉痹者，饮食不节，膏梁厚味，即所谓”食积“，积久于内，则水运化失常而为痰饮，至其污积于脉中而为尿酸升高；留注于关节则为痛风性关节炎，停于肾脏则出现尿结石，久渍不去，可使肾功能衰竭。2．酒积：各种白酒，
狼疮性肾病的病因
红斑狼疮和其他自身免疫性疾病一样还未能找到确切的病因。一般认为它与遗传、感 染、内分泌及环境等因素有关： (1) 遗传因素遗传是红斑狼疮发病的重要因素，具有红斑狼疮遗传因素的人，一旦遇到某些 环境中的诱发条件，就会引发该病。据调查黑人亚洲人患红斑狼疮高于白人，有红斑狼疮家 族史的发生率可高达
高血压肾病的病因
肾脏本身用于过滤体内毒素，通过尿液排出多余的水和钠盐，同时防止蛋白，血细胞等漏出血管。高血压使得血管内血液压力增高，导致蛋白漏出至尿液里，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏。高血压长久控制不佳，造成的结构破坏难以逆转，就会逐渐出现肾功能损害，甚至慢性肾衰竭，其最后严重的阶段为尿毒症。
胶原Ⅲ肾病的病因分析
尚不明确，正常人肾小球内无Ⅲ型胶原，患者肾小球内大量的Ⅲ型胶原，可能与遗传有关，在家族性病例中，遗传方式表现为常染色体隐性遗传病的特点。
关于过敏性急性小管间质性肾炎的检查介绍
患者有明确的用药病史，多数患者于用药后的第2周内（2～44天）发病，表现为在使用一种肾毒性药物后，血肌酐急性升高，不少患者可有腰背痛和肾区疼痛或叩击痛；发热（75%的患者），通常发生在原发病发热已控制或药物治疗开始之后；皮疹（少于50%）；关节痛（15%～20%）；嗜酸性粒细胞升高（80%）；但
简述过敏性急性小管间质性肾炎的临床表现
患者有明确的用药病史，多数患者于用药后的第2周内（2～44天）发病，表现为在使用一种肾毒性药物后，血肌酐急性升高，不少患者可有腰背痛和肾区疼痛或叩击痛；发热（75%的患者），通常发生在原发病发热已控制或药物治疗开始之后；皮疹（少于50%）；关节痛（15%～20%）；嗜酸性粒细胞升高（80%）；但
复杂性尿路感染的实验室检查介绍
1.尿常规检查 尿常规检查是最简便而可靠的诊断尿路感染的方法。宜留清晨第1次尿液待测，凡每个高倍视野下超过5个(>5个/HP)白细胞称为脓尿。急性尿路感染时除有脓尿外，常可发现白细胞管型、菌尿，有时可伴镜下血尿或肉眼血尿，尤其是在布鲁杆菌、奴卡杆菌、放线菌、结核杆菌感染时。偶见微量蛋白尿，如有较
碘造影剂不良反应诱发因素有哪些？
总体碘造影剂不良反应危险因素急性不良反应的危险因素有:婴儿和老年人，哮喘病史，过敏史，脱水，心脏疾病，肾病史，血液疾病如镰状细胞性贫血、红细胞增多症和多发性骨髓瘤，服用β受体阻滞剂、非甾体抗炎药和白介素-2等。Pradubpongsa等的回顾性研究显示:既往造影剂过敏史、女性和有海鲜过敏史的患者
药物性胃病的病因介绍
1.药物干扰胃粘膜上皮细胞合成粘蛋白，影响胃粘液的质和量；抑制粘膜前列腺素合成，抑制粘膜上皮细胞正常增生、更新及肉芽组织形成，使胃粘膜屏障遭受破坏、更新及肉芽组织形成，使胃粘膜屏障遭受破坏，修复障碍，而致胃粘膜糜烂、形成溃疡。 2.影响胃粘膜腺体正常分泌，刺激胃酸、胃蛋白酶分泌。有些药物使血小
囊性肾病的病因介绍
1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。本病与遗传有关
失钾性肾病的病因
遗传性 失钾性肾病与HLA相关，以原发性肾性失钾，血压正常，醛固酮水平增高，尿前列腺素E排泄增加为特征。 获得性 1．摄入不足。 2．丢失过多 (1)消化道丢失。 (2)尿中丢失： 1)药物性：各种利尿药及类固醇激素的应用。 2)慢性肾脏疾病：。肾小管酸中毒、Bartter综合征
关于IgA肾病的病因分析
IgA肾病的发病机制目前尚不完全清楚。由于IgA肾病免疫荧光检查以IgA和C3在系膜区的沉积为主,提示本病可能是由于循环中的免疫复合物在肾脏内沉积，激活补体而致肾损害。大多数IgA肾病病人及其直系亲属循环中存在着铰链区半乳糖缺陷的IgA分子，而且主要是多聚IgA。目前研究认为，感染等二次“打击”
造影剂肾病的病因
综述 常用的造影剂均为高渗性，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。以下是易造成肾损害的危险因素和可能的危险因素： 危险因素 (1)原有肾功能不全。 (2)伴有肾功能不全的糖尿病：有糖尿病病史10年以上，年龄超过50岁，有心血管并发
膜性肾病的病因分析
膜性肾病按发病原因可分为特发性和继发性膜性肾病。 1.特发性膜性肾病 大多与抗磷脂酶A2受体抗体相关，抗磷脂酶A2受体抗体与足细胞上的相应抗原结合，形成原位免疫复合物，继而通过旁路途径激活补体，形成C5b-9膜攻击复合物，损伤足细胞，破坏肾小球滤过屏障，产生蛋白尿。 2.继发性膜性肾病
囊性肾病的疾病病因
1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。本病与遗传有关