关于肌炎和非坏疽性肌坏死的简介
多因肌肉间的软组织感染引起,其特征是:显著肌肉受累，疼痛、感觉过敏、全身中毒征象；血中存在肌酸酐磷酸激酶，血尿中存在肌球蛋白。CT显示，肌炎受累肌肉增厚、伴或不伴非均质强化，肌坏死则表现为肌强化部分中见低密度区或肌断裂。MRI的T2加权像显示化脓性肌炎病变肌肉纺锤状或圆形边界清的高信号区。坏死性筋膜炎肌肉受累是继发性的，由原发筋膜感染蔓延至邻近肌肉所致，影像学改变在筋膜及软组织改变之后。......阅读全文
关于肌炎和非坏疽性肌坏死的简介
多因肌肉间的软组织感染引起,其特征是:显著肌肉受累，疼痛、感觉过敏、全身中毒征象；血中存在肌酸酐磷酸激酶，血尿中存在肌球蛋白。CT显示，肌炎受累肌肉增厚、伴或不伴非均质强化，肌坏死则表现为肌强化部分中见低密度区或肌断裂。MRI的T2加权像显示化脓性肌炎病变肌肉纺锤状或圆形边界清的高信号区。坏死性
关于非梭状芽胞杆菌肌坏死的简介
化脓性肌炎或肌肉坏死大多由厌氧产气荚膜梭状芽孢杆菌引起，但也可由消化链球菌引起，前者称为梭菌性肌坏死，后者则称为非梭状芽孢杆菌肌坏死。局部病灶表现为肌肉内蜂窝织炎和肌肉间隙内蜂窝织炎，故又称厌氧链球菌性肌炎。该病变较为局限坏死肌肉与尚有生机的肌肉常混合存在。彻底清除坏死组织，敞开伤口充分引流，是
梭状芽孢杆菌性肌坏死的简介
梭状芽孢杆菌性肌坏死又称为气性坏疽或梭状芽孢杆菌性肌炎，是由梭状芽孢杆菌引起的进展迅速而严重的厌氧菌感染。表现为大面积肌肉坏死，可有气体或无气体产生，伴严重的毒血症。此病是一种进展迅速的严重急性感染，通常发生于开放性骨折、肌组织广泛损伤、伤口内有死腔和异物或血供不良的患者，偶尔也发生于下肢、结肠
关于炎性肌病及其他疾病的简介
炎性肌病（IM）及其他疾病是一组病因不甚明确的炎症性横纹肌病，其特点是髋周、肩周、颈、咽部肌群进行性无力。本组病共包括： ①原发性多发性肌炎（PM）。 ②原发性皮肌炎（DM）。 ③恶性肿瘤相关DM或PM。 ④儿童期DM或PM。 ⑤其他结缔组织病伴发的PM或DM。 ⑥包涵体肌炎。 ⑦
关于梭状芽胞杆菌性肌坏死的护理简介
1.按接触隔离常规护理，用过的敷料应予焚毁，用过的衣服、被褥均须高压蒸气灭菌，方可再用，伤口愈合后或创面清洁、无坏死组织、分泌物厌氧菌培养3次阴性，且全身症状消失时，即可解除隔离。 2.对截肢患者，应作好解释安慰工作，及时将氧化剂滴入创口内，注意皮肤牵引的效果。 3.如有高热，则按高热常规护
多肌炎和皮肌炎的简介
多肌炎和皮肌炎（polymyositis and dermatomyositis,PM/DM）是一组骨骼肌的系统性、非化脓性炎性疾病，主要累及四肢近端及颈部肌群，临床表现为对称的近端肢带肌、颈部甚至咽部肌肉无力和萎缩，严重者导致心肌、呼吸肌群受累，引起死亡。PM/DM还可累及多种脏器，伴发肿瘤或
关于包涵体肌炎与遗传性包涵体肌病的简介
包涵体肌炎(inclusion body myositis，IBM)是一种慢性炎症性肌病。其主要病理特点是肌质或肌核内有管状细丝包涵体。1971年Yunis首先使用这一名称。1978年Carpenter对14例IBM的临床病理特点进行了总结，并正式确立了IBM为一独立疾病。1995年Griggs
关于非梭状芽胞杆菌肌坏死的病因分析
厌氧链球菌性肌炎的致病菌是消化链球菌，广泛存在于自然界中，是人、畜口腔、肠道和泌尿生殖道和皮肤的正常菌群之一，故属于条件致病菌。它有9个种属，在外科感染中重要的是厌氧消化链球菌、微小消化链球菌、不解糖消化链球菌和大消化链球菌。它们常和需氧菌（如B族链球菌肠杆菌、葡萄球菌等）或其他厌氧菌（如类杆菌
治疗特发性炎性肌病的简介
首选药物为肾上腺糖皮质激素。泼尼松剂量开始宜大，根据肌肉症状好转，酶谱变化，调整激素用量，用药3周至3个月应见效。一般需服药时间较长，1～2年。重症病例，激素治疗效果不理想患者，为减少激素用量和不良反应，可合并使用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环磷酰胺等，以及免疫调节剂，如转移因子、胸腺肽、
关于非梭状芽胞杆菌肌坏死的检查方式介绍
1.实验室检查 （1）白细胞计数白细胞计数增高伴核左移。 （2）红细胞计数和血红蛋白可有红细胞减少和血红蛋白的降低。 2.细菌学检查 （1）分泌物涂片取病灶分泌物涂片染色，镜检见大量革兰阳性球菌，有助于初步病原学诊断。 （2）荧光法和酶染法检测具有快速简便敏感特异等优点，并且对不同的厌
关于非梭状芽胞杆菌肌坏死的诊断标准介绍
1.外伤史 诊断根据病史、临床表现并结合病原体检查。 2.临床表现 好转的伤口肿胀剧烈疼痛，有血浆样液体渗出伴恶臭。 3.病原体检查 分泌物涂片可见大量革兰阳性球菌。 4.鉴别诊断 气性坏疽坏死面积大，分泌物涂片发现大量革兰阳性带荚膜的大型杆菌提示梭菌性肌炎。
关于梭状芽胞杆菌性肌坏死的概述
主要致病菌是梭状芽胞杆菌为革兰氏染色阳性厌氧杆菌，有许多种，但往往以产气荚膜菌、恶性水肿杆菌和腐败菌为主要，其次为产芽胞杆菌和溶组织杆菌等，通常是两种以上致病菌的混合感染。故以前称为气性坏疽，目前称为梭状芽胞杆菌性肌坏死较为适当。
恶性肿瘤相关炎性肌病的简介
恶性肿瘤相关炎性肌病（malignant tumor associated inflammatory myopathy）约占所有特发性炎性肌病的10%（6%～60%）。恶性肿瘤患者常并发各种肌病，包括炎性肌病，如多发性肌炎（PM）、皮肌炎（DM）和免疫介导的坏死性肌病（immune-mediat
治疗炎性肌病及其他疾病的简介
炎性肌病及其他疾病的病情为进行性，很少自动缓解。首选药为肾上腺糖皮质激素，有效率60%～70%。泼尼松量开始宜大，根据肌症状好转，酶谱变化，调整激素用量，用药3周至3个月应见效。一般需服药时间较长，1～2年。重型病例，激素治疗效果不理想的患者，为减少激素用量和副作用，可并用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤
关于痛性眼肌麻痹的简介
痛性眼肌麻痹（painful ophthalmoplegia）：是一种以头痛和眼肌麻痹为特征，涉及特发性眼眶和海绵窦的炎性疾病。为阵发性眼球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛或撕裂样疼痛，伴随动眼、滑车和（或）展神经麻痹，眼肌麻痹可与疼痛同时出现或疼痛发作后两周内出现，MRI或活检可发现海绵窦、眶上裂或
多发性肌炎和皮肌炎的简介
多发性肌炎和皮肌炎是一组多种病因引起的弥漫性骨骼肌炎症性疾病，发病与细胞和体液免疫异常有关。主要病理特征是骨骼肌变性、坏死及淋巴细胞浸润，临床上表现为急性或亚急性起病，对称性四肢近端为主的肌肉无力伴压痛，血清肌酶增高，血沉增快，肌电图呈肌源性损害，用糖皮质激素治疗效果好等特点。PM病变仅限于骨骼
关于非节律性肌阵挛的基本介绍
1.多发性副肌阵挛:1881年Friedrich氏首先报道故又名FRID—erich氏病。肌肉出现阵挛性收缩，不同步，无节律，一般运动效果不明显，收缩频率为每分钟40～50次。在情绪影响下出现剧烈收缩，多呈进行性，安静时消失。主要侵犯肌肉和躯干肌。常先在下肢出现肌阵挛，以后波及身体其它部位，面肌
关于多肌炎和皮肌炎的检查介绍
1.酶学 尿肌酸、血及尿肌红蛋白升高；血清肌酶如CK、ALT、AST、ALD（醛缩酶）、LDH均可升高，并且其活性与疾病活动相平行。其中以CK（主要为CK-MM）升高为主。 2.自身抗体 抗多种肌肉成分（肌红蛋白、肌球蛋白、肌钙蛋白、原肌球蛋白等）的抗体、ANA（斑点型最常见）、抗Jo-1
关于多肌炎和皮肌炎的基本介绍
多肌炎和皮肌炎（polymyositis and dermatomyositis,PM/DM）是一组骨骼肌的系统性、非化脓性炎性疾病，主要累及四肢近端及颈部肌群，临床表现为对称的近端肢带肌、颈部甚至咽部肌肉无力和萎缩，严重者导致心肌、呼吸肌群受累，引起死亡。PM/DM还可累及多种脏器，伴发肿瘤或
关于眼眶肌炎的治疗和预后介绍
1、治疗 眼外肌炎的治疗主要为全身应用皮质激素，早期大剂量使用，疗程足够长，多用泼尼松。对于有皮质激素禁忌证或在治疗中不能耐受的病人，可采用放射治疗。 2、预后 预后尚可，较易复发。眼外肌炎如果延误诊断、治疗不及时或皮质激素剂量不够或疗程短，可转为慢性或复发，遗留眼球运动障碍或眼球突出等。
关于多肌炎和皮肌炎的病因分析
PM/DM的病因可能与免疫、感染、遗传、免疫接种、应激情况、药物等因素有关，一些疾病也可导致本病的发生。发病率为0.5～8.4/100万。病理上以骨骼肌纤维变性和间质性炎症改变为特征。临床分为7类：多肌炎、皮肌炎、无肌病的皮肌炎、儿童皮肌炎、肿瘤相关性肌炎、胶原血管病相关性肌炎及包涵体肌炎。
关于多发性肌炎/皮肌炎的简介
是一种以横纹肌变性和坏死性炎症为主要病变的自身免疫性疾病。有急性、亚急性和慢性之分，常见的为慢性过程。男女发病没有差别，成人及儿童均可发病。皮肤损害者占60%，可有水肿、红斑、色素沉着和毛细血管扩张症同时存在，具有诊断价值的皮损称为紫红色眼睑，即水肿的部位在上眼睑的紫红色皮损为皮肌炎所特有。指关
关于梭状芽孢杆菌性肌坏死的检查方式介绍
1．实验室检查 红细胞计数减少、血红蛋白减少；白细胞计数升高，但一般不超过15×109/L。 2．伤口渗液涂片检查 可见大量革兰阳性粗大杆菌。 3．细菌培养 可见到产气荚膜杆菌。 4．X线检查 可见肌间隙内有透亮的气体阴影。
治疗恶性肿瘤相关炎性肌病的简介
针对原发病治疗恶性肿瘤。炎性肌病首选药为肾上腺糖皮质激素。泼尼松剂量开始宜大，根据肌症状好转，酶谱变化，调整激素用量，用药3周至3个月应见效。一般需服药1～2年。重型病例，激素治疗效果不理想的患者，为减少激素用量和副作用，可合并使用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环磷酰胺。免疫调节剂，如转移因
用药治疗包涵体肌炎与遗传性包涵体肌病的简介
对类固醇激素治疗无效是s-IBM区别于多发性肌炎皮肌炎(PM-DM)的重要临床特征。尽管类固醇治疗能减少s-IBM患者肌肉内炎细胞的浸润，降低血清CK水平，但镶边空泡纤维和嗜刚果红物质均增加，临床肌无力加重或仅有轻微改善。这进一步表明s-IBM炎症浸润可能只是继发性。 静脉注射免疫球蛋白(
关于特发性炎性肌病的病因分析
确切病因不明，遗传、免疫异常、肿瘤及多种病原体包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等感染可能均与其发生有关，易感人群感染致病病原体后，机体免疫系统发生紊乱，导致以骨骼肌病变为主的结缔组织炎症。
关于特发性炎性肌病的基本介绍
特发性炎性肌病又称多发性肌炎/皮肌炎、多发性肌炎和皮肌炎、多发性肌炎-皮肌炎。本病可于任何年龄发病，女性较男性多见，患病率之比约2:1。多见亚急性或慢性起病，在数周、数月至数年内隐袭起病，逐渐进展，少数急性起病，可几天内发生严重肌无力。
关于特发性炎性肌病的检查介绍
1. 实验室检查 （1）红细胞沉降率（血沉）增快。可有轻度贫血和白细胞计数增多，少数有嗜酸性粒细胞增多。血IgG、IgA、IgM、免疫复合物以及α2和γ球蛋白可增高。补体C3、C4可减少。 （2）疾病早期，肌酶谱尚未改变前，尿肌酸排出即可增加。血肌酸增高，肌酐量降低，尿肌酐排出减少。急性患者
关于包涵体肌炎与遗传性包涵体肌病的并发症和预后介绍
1、并发症 无特殊记录，四肢肌无力长期卧床及吞咽困难，可导致褥疮及肺部感染。 2、预后 SIM预后不佳，Lotz对28例患者平均随访72个月，结果表明s-IBM呈缓慢进行性发展，有6例患者起病15年后生活已不能自理，1例10年后卧床不起，12年后死于呼吸、心力衰竭。
儿童皮肌炎和多发性肌炎的简介
儿童皮肌炎（juvenlie dermatomyositis，JDM）和多发性肌炎（polymyositis，PM）是小儿较常见的自身免疫性疾病。DM累及横纹肌伴多样皮肤损害，也可伴发各种内脏损害。PM系指无皮肤损害的患者。