简述老年高脂血症的发病机制
某种脂蛋白产生过多或转化，可不同程度地影响CE和TG。世界卫生组织(WHO)根据患者血清脂质的化学分析、外观、超速离心及纸上电泳等分析，可将脂蛋白分为5类：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)即前β-脂蛋白、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)即β-脂蛋白、高密度脂蛋白(HDL)即α-脂蛋白；漂浮β-脂蛋白，又称“阔β-(β-VLDL)”。正常人CE一部分来自富含胆固醇的食物，如蛋黄、奶油、脑、内脏(特别是肝)属外源性，另一部分是体内自身合成，属内源性，90%由肝及肠黏膜合成。血浆TG以食物中摄取为外源性，存在CM中。在肝内由糖类等合成为内源性，存在VLDL中。如高脂饮食后血中CM增高，出现奶油状血浆，产生外源性高TG血症。高热量饮食、肥胖、酒精刺激等，VLDL产生过多。肝脏合成与释放甘油酯超过廓清速度或廓清相对过缓时，血中TG积聚，产生内源性高TG血症。老年人脂代谢异常，多因肥胖、饮酒、服用抗高血压药物......阅读全文
简述心脏扩张的发病机制
研究表明，多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。业已发现，病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病，在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因，扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体，如抗ADP/ATP 载体抗体、抗β1 肾上腺素能受体抗体、抗M2 胆碱能受体
简述空肠弯曲菌的发病机制
空肠弯曲菌是一种人畜共患病病原菌，可以引起人和动物发生多种疾病，并且是一种食物源性病原菌，被认为是引起全世界人类细菌性腹泻的主要原因，对空肠弯曲菌的致病机理的研究越来越多。其致病因素包括粘附、侵袭、产生毒素和分子模拟机制等四个方面，通过分子模拟机制可以引起最严重的并发症一格林一巴利综合征。空肠弯
简述阿司匹林性哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
老年人血栓性疾病的发病原因及发病机制
发病原因 1.血管内皮损伤 当机械、感染、免疫及血管自身病变等因素损伤血管内皮细胞时，通过止血机制可促使血栓形成。 2.血流异常 各种原因引起的全身或局部血流淤滞、血流缓慢是血栓形成的重要因素，以下机制参与了血栓形成：①红细胞聚集成团，形成红色血栓；②促进血小板与内皮的黏附及聚集、释放反应；
简述高脂血症的治疗目标及原则
高脂血症的治疗主要包括生活方式干预和药物治疗。生活方式干预是基础的治疗措施，继发性血脂异常以治疗原发病为主。 高脂血症是动脉粥样硬化性心血管疾病发生、发展的关键因素，其中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高影响最大。因此，临床上常把控制LDL-C水平作为高脂血症治疗的首要目标，以降低心血管疾病
老年人钙化性瓣膜病的发病机制
1.心脏瓣膜的随龄变化 心脏的退行性变主要有3种形式，即钙化，硬化和黏液性变，在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是CAS和MAC。 从出生到成年，房室瓣心房侧的心内膜及心房肌逐渐进行性增厚，瓣膜的闭合缘也有轻微增厚，并开始出现小结节状物，以二尖瓣前叶最为明显，可能与瓣叶所承受的压力较大有关
概述老年人甲状腺功能亢进危象的发病机制
甲亢危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明，可能与下列因素有关。 1.大量甲状腺激素释放至循环血中，一部分甲亢患者服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲亢危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。
概述老年人慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要，因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处
概述老年人急性左心衰竭的发病机制
正常心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重，心肌顺应性降低时，心脏储备力明显下降，此时机体首先通过代偿机制，包括心肌肥厚，交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷，使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力)，从而增加心肌收缩力和
老年人泌尿系统感染的发病机制
老年人免疫功能下降，抵抗感染能力不足，这对泌尿系感染的发病起着重要作用。且老年人常伴有高血压、肾动脉及肾小动脉硬化、糖尿病等全身性疾病，另外，老年人肾小管功能及膀胱功能随年龄增长而降低，也影响了排尿及排便功能。这些均为老年人泌尿系感染发病率高，反复发作且难以治愈的参与因素。老年人肾小管功能降低，
老年人间质性肺炎的发病机制
ILD确切的发病机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处，活化的巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分，前列腺素，胶原酶，弹性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纤维蛋白溶酶活化剂，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纤维细胞生长因子
老年人甲亢性心脏病的发病机制
1.甲状腺素对心脏的作用 心肌细胞膜内侧面有甲状腺儿茶酚胺受体，甲亢时过多的甲状腺素可使心肌内三磷腺苷（ATP）和肌酸磷酸含量减少，据研究T4有直接的正性肌力作用，同时可使腺苷酸环化酶活性增强，与T4共同作用加强心肌收缩力，提高心肌儿茶酚胺作用和敏感性，还能抑制心脏单胺氧化酶活性，在过多的甲状
概述老年人肺性脑病的发病机制
1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一
概述老年人梗阻性肾病的发病机制
任何病因引起的老年人梗阻性肾病，均可导致梗阻肾结构和功能性病变；梗阻一周，肾内变化都属可逆性病变，当梗阻解除后肾小球滤过率(GRF)能恢复到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，则GRF仅能恢复到原来的20%～25%；若完全性梗阻超过4-6周，则造成不可逆的肾脏结构和功能的破坏。两侧完全性梗阻，可
概述老年人播散性血管内凝血的发病机制
许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。 活化内外凝血途径 严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及
老年人钙化性瓣膜病的发病原因及发病机制
发病原因 Fulkerson和Nair等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱，特别是钙磷代谢紊乱无关，也与冠心病，类风湿或其他心脏炎性病变关系不明显，综合目前文献关于该病的发生主要有以下几种因素： ①骨质脱钙，异位地沉积于瓣膜或瓣环，Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声检出的
简述骨髓浆细胞瘤的发病机制
骨髓浆细胞瘤目前尚不明确。老年人多发性骨髓瘤的显著增多，提示其基本过程与免疫功能及衰老有关。免疫衰老以T细胞系的变化最明显，与胸腺退化相一致。多步骤致肿瘤模式为：首先是胸腺退化（可能法氏襄亦退化），并失去对早期B细胞发育的控制，包括异常细胞因子产生；第2步是因失去正常调控而致多克隆上异常增生；第
简述白塞病性巩膜炎的发病机制
白塞病性巩膜炎的发病机制尚未阐明，但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强，CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异
简述儿童中耳炎的发病机制
大部分儿童中耳炎的病因都在于咽鼓管功能障碍，咽鼓管一端开口于鼻腔后方鼻咽部的侧面，另一开口位于中耳腔，正常情况下咽鼓管的开放维持中耳炎的正常压力，同时咽鼓管的纤毛运动将中耳腔的液体和细菌排出中耳炎。当鼻腔鼻咽部病变时，咽鼓管口受压，失去正常生理功能，引起各型中耳炎。儿童咽鼓管较成人短、平，咽鼓管
简述下丘脑性闭经的发病机制
引起下丘脑性闭经的原因有： 1．精神、神经因素 2．颅内器质性病变 3．慢性消耗性疾病 4．肥胖生殖无能性营养不良症由于下丘脑及其周围组织的病变使下丘脑-垂体之间的神经体液联系失常，表现有肥胖、闭经、生殖器官及第二性征发育不全，尿崩症以及智力发育不全或减退等现象。 5．药物影响 6．
简述酒精性肝病的发病机制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。尤其是肠道屏障功能受损引起的肠源性内毒素血症及内毒素激活枯否细胞在ALD的发生和发展中有重要作用。肠源性内毒素与脂多糖结合蛋白，可溶C
简述巨大血小板病的发病机制
GPⅠb-V-ⅠX存在于血小板表面，是血小板的主要黏附受体。受体与vWF结合而黏附于内皮下组织。由于缺乏黏附受体，血小板不能黏附于内皮下组织，导致止血障碍。巨血小板综合征患者血小板对凝血酶激活反应低下，尤其在低凝血酶浓度的条件下。凝血酶是血小板活化的主要生理激活剂之一，可以与GPⅠbα结合，有研
简述睾丸淋巴瘤的发病机制
睾丸淋巴瘤大小变化差异很大，常累及附睾及精索和精囊，但鞘膜和阴囊皮肤极少累及。睾丸淋巴瘤有不同的结构，绝大多数报道病例具有中高级别，弥漫大细胞淋巴瘤是最常见的类型。易将原发睾丸淋巴瘤诊断为精原细胞瘤，若患者为老年，应考虑是否是淋巴瘤。该病的病变范围是诊断的最重要因素。出现淋巴结转移（疾病2级）特
简述链球菌坏死的发病机制
1、病因： 链球菌坏死是β-溶血性链球菌侵袭皮肤组织所致的局部感染好发于四肢有创伤者，亦有人无明显的外伤史Meleney认为，本病是Schwaltzman过敏反应。 2、发病机制： β-溶血性链球菌侵及皮肤，释放透明质酸酶，使皮肤细胞间质溶解，细菌在皮肤组织内迅速繁殖扩散。皮肤小血管因感染
简述核黄素缺乏的发病机制介绍
常见有下列几种情况： 1.供给不足 缺乏蔬菜、牛奶鸡蛋、肉类，食用高碳水化合物及酒精饮料或集体伙食烹饪不当等均可造成核黄素供量不足。这种情况常见于灾害或战争发生时，人群迁徙新鲜蔬菜供应暂时失调，而其他食物补给不足，容易发病。 2.吸收不良或消耗过多 中毒，发热，慢性消耗性疾病，光化学疗法，口
简述食管中段憩室的发病机制
多发生于左右支气管分叉后方的食管侧壁，约2/3的病例憩室向食管左侧和前侧发展向后方发展者极少，因这种憩室壁是由食管壁的各层组织构成，故属于真性憩室。只向外膨出而不下垂，故一般不积存食物，不易引起炎症，也不易发生食管腔的梗阻。但由于瘢痕组织的粘连固定，可影响食管的蠕动。有时憩室可发生炎症、出血，形
简述小脑星形细胞瘤的发病机制
肿瘤分化程度高，缓慢生长，60％一86％的肿瘤发生囊性变，形成非常大的囊胜，使得其体积增大，压迫、推移周围结构最容易压迫第四脑室引起梗阻性脑职水，发生颅内比增高症状、肿瘤进一步增大可使小脑扁桃体下疝入椎管，可压迫颈神经根引起强迫头位。也可推移压迫脑干发作小脑危象，危及牛命，另外，长期的小脑受压，
简述小儿烟雾病的发病机制介绍
本病基本病变是由多种原因引起脑底动脉环的慢性进行性狭窄和闭塞，并逐渐形成侧支循环，是由扩张的Henbnei动脉、豆纹动脉、前后脉络膜动脉，大脑后动脉至视丘分枝，基底节和内囊处扩张的毛细血管等组成。是一种代偿现象，并非某一疾病特征变化。血管造影是异常血管网。如病程进展缓慢，侧支循环丰富，则不发生明
简述多器官功能衰竭的发病机制
MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或无感染的情况下均可发生SI
简述急性粒细胞缺乏的发病机制
其发病机制目前认为是免疫介导所致的药物反应：由于药物致敏的患者所产生的抗中性粒细胞抗体不仅使粒细胞迅速破坏，也可直接损伤骨髓中粒系细胞各个阶段，使之生成障碍，分布异常，最后导致粒细胞严重缺乏。