关于QT间期延长综合症的病因分析
可分为两类：一是获得性，由电解质平衡失调（低血钾、低血钙、低血镁）、药物作用（奎尼丁、双异丙吡胺、胺碘酮等抗心律失常药，酚噻嗪，三环类抗忧郁药）、某些中风、二尖瓣脱垂等引起；一是先天性或家族性，或原因不明，狭义的QT间期延长综合征仅指此类。 关于后一类的病因有三种意见： ①由于植物神经系统功能障碍，因为在实验中发现刺激或切除一侧星状神经节可以引起QT间期延长与T波交替电压，而临床上影响交感神经张力的一些情况，可以在本症诱发昏厥。 ②由于心脏内神经变性。病理学检查发现，窦房结和左心室中都有神经纤维变性，神经纤维和神经节细胞间有多数炎症细胞浸润。这种病变不仅见于传导系统，亦见于心室肌层的神经。 ③由于先天性心肌缺乏某种酶而引起代谢异常。 电生理研究发现室性心律失常的机制可能为①折返②触发活性，与之相关的因素为 ①肾上腺素能兴奋； ②动作电位时间变化； ③早期或延迟除极； ④折返环路。......阅读全文
关于特发性癫痫综合症的病因分析
认为特发性癫痫综合征大多数具有单基因遗传背景。 1、良性家族性新生儿癫痫(benignfamilialneonmalconvulsion，BFNC)是常染色体显性遗传存在遗传异质性，20世纪80年代基因连锁分析多个家系基因定位在20号染色体20q13.3，20世纪90年代证明一个墨西哥-美洲起
关于纤维肌痛综合症的病因分析
纤维肌痛综合征的原因不明，但患者可有先前的躯体或精神创伤史。纤维肌痛综合征最突出的症状是全身弥漫性疼痛，持续在3个月以上，同时会合并一些其他临床表现，常见的包括睡眠障碍、躯体僵硬感、疲劳、认知功能障碍等。纤维肌痛综合征很难治疗，目前还属于不能治愈的慢性疼痛性疾病。 1.中枢神经敏感化 中枢神
关于胃轻瘫综合症的病因分析
胃轻瘫是以胃排空不良为特点的综合征，是胰腺手术后的常见并发症之一，其真正的发病原因还不完全清楚，一般认为与神经的损伤、精神状态、营养失调、水电解质失衡、吻合口水肿、变态反应有不同程度的关系。
关于肠系膜上动脉综合症的病因分析
由于先天性解剖变异和（或）后天性因素引起局部解剖的改变，使肠系膜上动脉压迫十二指肠水平部，导致十二指肠淤滞和扩张。 先天解剖变异 （1）肠系膜上动脉和腹主动脉之间的角度过小：十二指肠水平部位于腹膜后，从右至左横跨第三腰椎和腹主动脉，其上前方有肠系膜上动脉血管神经鞘骑跨。肠系膜上动脉一般在第一
关于继发性肾病综合症的病因分析
1、糖尿病性肾病 多发生于糖尿病10年以上的病人，尤其是糖尿病型1而未得到满意控制者。出现大量蛋白尿及肾病综合征，眼底检查多存在微动脉瘤，早期肾脏体积增大，肾血浆流量及肾小球滤过率增加或正常，后期肾功能减退。 2、系统性红斑狼疮 狼疮性肾炎多见于20~40岁妇女，其中20%~50%呈现肾病
关于赖利戴综合症的病因分析
赖利-戴综合征的病因至今尚不完全清楚。研究发现，本病为常染色体隐性遗传性周围性神经病，所有的患者均有两个复制基因缺陷，致病基因位于9号染色体短臂31～33区上。 继发性者病因如下： 1、局限性 （1）椎管内或椎管旁:脊髓病变如多发性硬化、脊髓空洞症、梅毒；脊神经根性如神经根炎、神经根受压；
关于急性脑病综合症的病因分析
谵妄是许多品质性因素导致的广泛性脑功能障碍。器质性病因可分为四组： ①原发于脑部的疾病，如感染、肿瘤、外伤、癫痫及卒中； ②作用于脑部的系统疾病，尤其是代谢与内分泌疾病，全身性感染，心血管病及胶原性疾病； ③外源性物质中毒，即药物、工业、植物或动物来源的中毒； ④滥用成瘾物品而产生的戒断
关于长QT间期综合症的鉴别诊断介绍
1.必须鉴别先天性还是继发性的长Q-T间期综合症 除外由于抗心律失常药物如胺碘酮、β-受体阻滞药以及电解质紊乱、颅内病变等引起的Q-T间期延长。 2.必须与引起晕厥的其他原因，如其他恶性心律失常、颈椎病、癫痫、低血压、低血糖等相鉴别。
关于特发性长QT间期综合症的简介
（1）避免剧烈体力活动及精神刺激，以免诱发Tdp发作。 （2）β肾上腺素受体阻滞药：β阻滞药是药物治疗的首选药物，预防晕厥发作的有效率约75%～80%。虽然各种β受体阻滞药均可选用，但最常用的是普萘洛尔（Propranolol，心得安）。一般剂量为2mg/（kg·d），必要时增加剂量到3mg/
关于病态窦房结综合症的病因分析
以往认为冠心病是本病的最常见病因，近来认为老年窦房结及其周围组织退行性病变是本病最常见原因（>50%），其次是冠心病（，其他少见原因有心肌炎、心肌病、心肌淀粉样变及结缔组织疾病等。 老年心脏传导系统中的起搏细胞和传导细胞。随着增龄而衰退减少。代之以弹力。网状和胶原纤维组织增加。以及脂肪浸润和钙
关于格斯特曼综合症的病因分析
GSS综合征是一种罕见疾病，年发病率在1～10/1亿人群，据报道它有家族性，至今在世界范围内已确诊有24个互不相关的家族，是由人朊蛋白基因——PRNP的遗传性基因突变，PRNP基因的点突变有P102L、A117V、F198S和Q217R四型。朊病毒的发病机制尚不十分清楚，目前认为朊病毒本身可自体
关于糖尿病肾病综合症的病因分析
糖尿病肾病综合症的病因应从基础病(糖尿病)及肾病综合症两个阶段来考虑。 基础病糖尿病多因过食或饥饿失常，食积生痰；抑郁或焦虑，肝气横逆犯脾，水谷精微不能运化。停聚为痰湿；痰湿内蕴，肺卫失于调节，每易感冒风寒；痰湿郁久化热或感冒风寒人里化热。痰(湿)热内蕴，耗伤气阴。气虚无力推动血行；阴津受损，
心电图知识：尖端扭转型室性心动过速
尖端扭转型室速（TDP），是一种特殊类型的快速性室性心律失常。通常在原发或继发性QT问期延长的基础上发生，一、发生机制TDP的发生由折返机制和触发活动导致心室肌复极呈弥漫性不均一引起。1、折返机制 由于QT间期延长，导致心室肌细胞不均匀复极化的时间差别增大，有利于折返机制的形成，心室肌内折
分析代谢综合症的病因
代谢综合征病因尚未明确,目前认为是多基因和多种环境相互作用的结果,与遗传、免疫等均有密切关系。本病受多种环境因素的影响,集中表现于高脂、高碳水化合物的膳食结构,增加胰岛素抵抗发生,劳动强度低,运动量少造成代谢综合征的发生和发展。
关于尖端扭转型室性心动过速的简介
尖端扭转是多形性室速的一个特殊类型，因发作时QRS波的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200～250次/分。其他特征包括，QT间期通常超过0.5秒，U波显著。 尖端扭转型室速是较为严重的一种室性心律失常，发作时呈室性心动过速特征，QRS波的尖端围绕基线扭转，典型者多伴
关于尖端扭转型室性心动过速的简介
尖端扭转是多形性室速的一个特殊类型，因发作时QRS波的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200～250次/分。其他特征包括，QT间期通常超过0.5秒，U波显著 [1] 。 尖端扭转型室速是较为严重的一种室性心律失常，发作时呈室性心动过速特征，QRS波的尖端围绕基线扭转，
地氟烷麻醉期间致QT间期延长病例分析
病例患者，女，哈尼族，36岁，身高160cm，体重60Kg，主诉：“双侧鼻阻、流脓涕3年余”入住耳鼻喉科，完善相关检查后考虑双侧鼻腔鼻窦肿物、双侧慢性鼻窦炎、偏头痛，拟于择期行鼻内窥镜下鼻窦开放+鼻腔肿物切除+下鼻甲部分切除术。患者平素体健，既往无外科手术史及传染病史，否认平日活动后心悸、胸闷等不适
盐酸莫西沙星氯化钠注射液的注意事项
莫西沙星能够延长一些患者心电图的QT间期。该药应避免用于QT间期延长的患者、患有无法纠正的低钾血症患者及接受Ia类（如：奎尼丁，普鲁卡因胺）或III类（如：胺碘酮，索他洛尔）抗心律失常药物治疗的患者。 莫西沙星和可能延长QT间期的药物：西沙比利，红霉素，抗精神病药和三环类抗抑郁药，联合用药时可
关于盐酸莫西沙星氯化钠注射液的注意事项介绍
莫西沙星能够延长一些患者心电图的QT间期。该药应避免用于QT间期延长的患者、患有无法纠正的低钾血症患者及接受Ia类（如：奎尼丁，普鲁卡因胺）或III类（如：胺碘酮，索他洛尔）抗心律失常药物治疗的患者。 莫西沙星和可能延长QT间期的药物：西沙比利，红霉素，抗精神病药和三环类抗抑郁药，联合用药时可
简述尖端扭转性室性心动过速的临床特点
尖端扭转型室速是较为严重的一种室性心律失常，发作时呈室性心动过速特征，QRS波的尖端围绕基线扭转，典型者多伴有QT间期延长。其发生机理与折返有关，因心肌细胞传导缓慢、心室复极不一致引起。常反复发作，易致昏厥，可发展为室颤致死。常见病因为各种原因所致的QT间期延长综合征、严重的心肌缺血或其他心肌病
关于抗利尿激素分泌失调综合症的病因分析
引起SIADH最常见的原因是某些肿瘤组织合成，并自主性释放AVP。 最多见者为肺燕麦细胞癌，约80％SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排泄有障碍，但不一定有低钠血症。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、何杰金病、胸腺瘤等也可引起SIADH。
关于长QT间期综合症的后除极假说介绍
晚近，许多学者根据细胞电生理研究及临床研究的结果，认为长Q-T综合征的机制是后除极（after depolarization）。后除极是指在动作电位的锋电位之后，膜电位并不立即恢复到静息状态，而是继续表现一些幅度较低而持续较长时间的电位波动。根据出现的时间早晚不同，后除极可分为早期后除极和延迟后
关于长QT间期综合症的后除极假说介绍
晚近，许多学者根据细胞电生理研究及临床研究的结果，认为长Q-T综合征的机制是后除极（after depolarization）。后除极是指在动作电位的锋电位之后，膜电位并不立即恢复到静息状态，而是继续表现一些幅度较低而持续较长时间的电位波动。根据出现的时间早晚不同，后除极可分为早期后除极和延迟后
关于长QT间期综合症的后除极假说介绍
晚近，许多学者根据细胞电生理研究及临床研究的结果，认为长Q-T综合征的机制是后除极（after depolarization）。后除极是指在动作电位的锋电位之后，膜电位并不立即恢复到静息状态，而是继续表现一些幅度较低而持续较长时间的电位波动。根据出现的时间早晚不同，后除极可分为早期后除极和延迟后
吸收不良综合症的病因分析
一、消化机制障碍 1、胰酶缺乏 胰腺功能不足：慢性胰腺炎、晚期胰腺癌、胰腺切除术后。 2、胆盐缺乏影响混合为微胶粒的形成 （1）胆盐合成减少：严重慢性肝细胞疾病（2）肠肝循环受阻：远端回肠切除，界限性回肠炎、胆道梗阻或胆汁肝硬化。（3）胆盐分解：小肠细菌过度生长（如胃切除术后胃酸缺乏、糖尿病
酒精戒断综合症的病因分析
一、发病原因 有躯体依赖的酗酒者，在戒酒过程中，中枢神经系统失去酒精的抑制作用，产生大脑皮质和(或)β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。 二、发病机制 1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交
瑞夷综合症的病因分析
病因不明，但研究发现在患病毒感染性疾病时服用水杨酸类药物（如阿司匹林）会患此病。本病的发病原因目前尚未完全清楚。认为与下列因素有关： 1.感染 多数患儿病前1-7天常有病毒感染的表现，如呼吸道感染、消化道感染，也曾从Reye综合征病人身上分离出流感病毒、副流感病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒、EB
诊断长QT间期综合症的基本标准介绍
一、病史 凡出现发作性晕厥和猝死者均应怀疑为长Q-T综合征，尤其是由运动、情绪激动诱发的晕厥更提示可能存在长Q-T综合征。病史中询问发病年龄，发病前的诱因，对有否运动情绪激动，抑或使用奎尼丁、丙吡胺等抗心律失常药物，或房室传导阻滞等心脏病史等方面应详细了解。 二、心电图 主要的诊断依据 男
预防长QT间期综合症的简介
1.LQTS的预防主要是要预防心律失常所致的晕厥和猝死。 2.尽量避免或积极治疗引起Q-T间期延长的因素外，临床上必须及时了解用药情况及病情变化，发现情况及时处理，可有效地预防其发生。
治疗长QT间期综合症的概述
长Q-T综合征是一种复杂而严重的心律失常，尤其在尖端扭转型室性心动过速发作时，可频发晕厥甚至猝死，必须及时地采取有效治疗措施。由于不同类型的Q-T综合征在治疗措施方面有很大差别，现分别概述如下。 间歇依赖性长Q-T间期综合症 （1）去除病因：包括停用一切能延长Q-T间期的药物，如奎尼丁、普鲁