白细胞介素22可保护机体抵御流感后细菌的二次感染
近日，来自巴斯德研究院的研究者通过对小鼠模型进行研究揭示了，白细胞介素-22(IL-22)可以保护小鼠模型抵御细菌的二次感染，这种二次感染可由流行性感冒再度引起。相关研究成果刊登于国际病毒学杂志Journal of Virology上。 A型流感病毒感染可以导致原发型肺炎，而后会引发严重的并发症，包括二度细菌性肺炎以及败血症。在季节性流行病以及大范围流行病期间，流感病毒流行后的细菌二度感染的发生是人类健康的一大健康隐患，而且可能会引发严重的社会经济负担。 研究者Francois Trottein表示，能够理解流感后细菌的二次感染对于开发相应抑制方法非常关键，对小鼠的研究揭示了，宿主先天免疫系统的损伤以及病毒引发的肺损伤都是细菌二次感染的主要特征，研究者还检测了一种假设，就是IL-22是否在流感期间扮演着重要角色。 在文中，研究者表示，属于先天免疫系统的许多细胞类型都可以在感染之后产生IL-22，缺少......阅读全文
阿司匹林与急性肺损伤
急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一
科研人员模拟新冠病毒感染诱发肺损伤和免疫反应
中国科学院昆明动物研究所官方网站13日发布消息称，中科院大连化学物理研究所秦建华研究员团队与该所郑永唐研究员团队合作，利用器官芯片技术建立一种体外肺器官微生理系统，模拟新冠病毒感染人体导致的肺组织损伤和免疫反应等，为新冠病毒致病机制研究和快速药物评价等提供新策略和新技术。 新型冠状病毒(SA
微生理系统模拟新冠病毒感染和肺组织损伤研究获进展
近日，我所秦建华研究员团队与中科院昆明动物所郑永唐研究员团队合作，利用器官芯片技术建立了一种体外肺器官微生理系统，模拟了新冠病毒感染人体导致的肺组织损伤和免疫反应等，为新冠病毒致病机制研究和快速药物评价等提供了新策略和新技术。 新型冠状病毒（SARS-CoV-2）感染已导致全球大流行，新冠肺炎
关于急性肺损伤的诊断介绍
目前，ALI的诊断仍沿用1994年欧美联席会议提出的标准:(1)急性起病,存在致病因素；(2)氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/Fi02)
关于急性肺损伤的基本介绍
急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现
输血相关性急性肺损伤
1 急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是一种综合征,其特点是低氧血症,肺僵硬和肺浸润等.其定义为急性发病,胸片有肺浸润,Pao2/Fio2(P/F)≤300mmHg,以及肺动脉压≤18mmHg或无左房压升高等.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是ALI最严重的形
是复阳还是二次感染？二次感染后病情更严重？专家解惑
“阳”了之后又出现症状，是“复阳”还是二次感染？二次感染后的病情是否更加严重？北京疾控专家详细答疑解惑。 什么是二次感染？如何确定是二次感染？ 专家表示，“二次感染”是指一个人被新冠病毒感染后，已经彻底康复，然后再次被新冠病毒感染。 专家认为，不同国家或地区针对二次感染的定义不同，但基本条件都
急性肺损伤的治疗新进展
急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是ICU最常见的急危重症，是一种以失控炎症反应为根本发病原因，以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤为主要病理生理改变，以急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征。 由于机械通气等支持治疗技术的进展，尤其是近十年来肺保
Nature－Communications：肺组织损伤后灵巧再生
一项新的合作研究描述了肺组织损伤后再生的方式。再生的细胞并不是典型的干细胞，而是成熟的肺细胞在响应伤害时做出的反应。来自宾夕法尼亚大学和杜克大学的研究人员发现，证实肺组织的修复比原来所认为的更加灵巧。这篇研究成果发表在最新的Nature Communications。 肺泡中的两种呼吸道细胞具
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响
【摘要】 目的 观察单肺通气（OLV）时降低吸入氧浓度（FiO2）对兔肺损伤的影响。 方法 新西兰白兔 30 只，随机均分为三组：60% FiO2 组（L 组）、100% FiO2 组（H 组）和对照组 即双肺通气（TLV）组（C 组，60% FiO2）。L 组和 H 组 TLV 30 min
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响
【摘要】 目的 观察单肺通气（OLV）时降低吸入氧浓度（FiO2）对兔肺损伤的影响。 方法 新西兰白兔 30 只，随机均分为三组：60% FiO2 组（L 组）、100% FiO2 组（H 组）和对照组 即双肺通气（TLV）组（C 组，60% FiO2）。L 组和 H 组 TLV 30 min
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响
【摘要】 目的 观察单肺通气（OLV）时降低吸入氧浓度（FiO2）对兔肺损伤的影响。 方法 新西兰白兔 30 只，随机均分为三组：60% FiO2 组（L 组）、100% FiO2 组（H 组）和对照组 即双肺通气（TLV）组（C 组，60% FiO2）。L 组和 H 组 TLV 30 min
如何评估慢性阻塞性肺肺疾病的感染风险？
慢性阻塞性肺疾病（COPD）加重期是指copd患者的临床表现程度超出日常的普通症状并出现急性恶化，主要症状改变包括以下至少一种情况：1.咳嗽频率及严重程度增加，2.痰量增加或痰液性状改变，3.呼吸困难加重。房出现严重的气道阻塞时，COPD急性加重可能导致呼吸衰竭而死亡。 COPD急性加重
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响（二）
1.血气分析：与 C 组比较，H 和 L 组在 OLV.PaO2、SaO2、OI 下降（P＜0.05）。与 H 组比较， L 组 PaO2 在 T4、T5 时明显降低（P＜0.05），SaO2在 T5 时明显降低（P＜0.05），但两组间 OI 差异无统计学意义（表 3）。3. 病理组织学检查及肺损
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响（一）
【摘要】 目的 观察单肺通气（OLV）时降低吸入氧浓度（FiO2）对兔肺损伤的影响。 方法 新西兰白兔 30 只，随机均分为三组：60% FiO2 组（L 组）、100% FiO2 组（H 组）和对照组 即双肺通气（TLV）组（C 组，60% FiO2）。L 组和 H 组 TLV 30 min 后行
吸入泥磷发生急性肺损伤病例报告
泥磷是制磷生产过程中所产生的废料，其中有大量的有毒物质，包括黄磷、磷化氢（PH3）、稀磷酸、二氧化硅（SiO2）、一氧化碳（CO）等。近几十年来，我国关于黄磷生产过程发生中毒事件的报道很多，也颁布了GBZ11－2014职业性急性磷化氢中毒的诊断和GBZ81－2002职业性磷中毒诊断标准，急性磷中毒主
关于动物病毒的感染与损伤介绍
细胞感染是导致细胞死亡的感染。病毒可以以多种方式损伤宿主细胞，经常导致细胞死亡。由病毒感染引起宿主细胞和组织中变化或异常现象称为致细胞病变效应。细胞损伤机制可能有七种：病毒抑制宿主DNA、RNA和蛋白合成；细胞溶酶体损伤，导致水解酶释放，细胞崩解；病毒感染后通过向细胞质膜中插入病毒特异性蛋白而迅
Science：肺移植术后感染为哪般？
芝加哥市的西北纪念医院有一位44岁的男性病人，他因为肺部严重肉瘤炎症而不得不做双肺移植的手术，术后看上去恢复状态不错。然而，在手术过去一星期以后这位病人变得神志不清然后过度兴奋。尽管脑部扫描显示并无异常，检查结果显示病人血液中的氨严重混乱，之后不得不通过透析来去除毒素，最终40天后死去。 如今
结核感染驱动肺衰老机制获揭示
结核病是致命的传染病之一。其中，肺结核作为结核分枝杆菌感染的主要表现形式，占临床病例多数。尽管现有疗法可控制感染，但幸存者常面临呼吸功能障碍、肺纤维化等长期后遗症。这使得幸存者生活质量显著下降，其远期呼吸衰竭和死亡风险亦持续增加。同时，肺结核与慢性阻塞性肺病、肺癌和心血管疾病等慢性疾病相关，这提示其
原代细胞如何抵抗粘膜系统二次感染
原代细胞是机体T淋巴细胞中的一个特殊亚群，它们在淋巴组织中的比例很低，但富集于上皮粘膜系统，比如皮肤，呼吸道，肠道以及道等等。这类细胞是T细胞分化过程中形成的细胞，在胚胎发育为新生个体的过程中会逐步地向各组织迁移。其中，TCR中保守的γ链对于γδT细胞的迁移以及功能的实现都十分关键。不过，新的证据表
严重肺部感染及肺不张的治疗
急慢性肺脓肿、肺炎、支气管感染性疾病等由于血－支气管屏障、组织包裹、脓液的理化性质等因素，常造成全身用药疗效不佳。经支气管镜引流及给药可使局部药物浓度增高。一般将支气管镜插入定向肺段、肺叶支气管内，先充分吸引痰液，然后用少量生理盐水冲洗，将冲洗液抽吸干净后，注入含有敏感、无刺激呼吸道作用的抗生素
不要慌！二次感染新冠并不常见
当地时间25日，针对香港出现新冠肺炎康复患者二次感染新冠病毒，世卫组织发言人玛格丽特·哈里斯表示，全球2300多万例新冠肺炎确诊病例中仅有此一例为康复后二次感染，并不常见，否则会出现更多此类案例。重要的是该案例对免疫反应意味着什么，目前有很多研究正在跟踪测量人体中的抗体水平，来了解天然免疫保护能
如何区分复阳和二次感染？专家回应
抗原转阴后又阳了，是没好彻底吗？复阳和再感染后有传染性吗？什么情况更容易发生二次感染？近期，有关新冠复阳、再感染等话题引发不少网友的讨论，北京佑安医院感染综合科主任医师李侗曾回应网友关切。复阳跟二次感染有什么区别？复阳指感染者症状基本消失，核酸检测、抗原检测也阴性了之后，再次检测发现又阳性了。一般认
我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因
孕妇胆汁淤积综合征或是罪魁祸首 “胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设，经过两年多的研究，终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制，为临床防治新生儿呼吸衰竭，提高
概述急性肺损伤的病因和流行病学
临床多种疾病均可引起ALI，从是否原发于肺可分为肺内因素（直接损伤）和肺外因素（间接损伤）（表1）。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,2005年美国ALI,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。病因不同,ARDS发病率也不同。严重感染时ALI/ARDS发病率
肾损伤只伤肾？！NO，小心你的心、肝、脑、肺、肠！
急性肾损伤(AKI)是一种常见的、具有较高病死率的危重症。目前临床工作中，总是将AKI做为一个孤立的脏器疾病在处理，总是强调肾外脏器对肾脏的影响，而忽略了AKI对远端器官的不良作用。 实际上，AKI也会引起肾外脏器功能不全—即"交互作用"，包括心脏、肝脏、脑、肺、胃肠道等。本文就AKI对远端器
肠源性急性肺损伤的发生机制获揭示
近日，南方医科大学南方医院麻醉科教授刘克玄团队首次揭示了肠道菌群代谢产物琥珀酸在肠缺血再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）所致急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）过程中的关键性作用，琥珀酸作为肠道菌群的重要代谢产物，通过琥珀酸受体（SUCNR1）促进肺泡巨噬
术中吸入性肺损伤抢救病例对比分析
返流和误吸后可出现缺氧、发绀、喉痉挛、支气管痉挛、肺水肿、心搏骤停、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）等一系列严重的并发症，危及生命。 麻醉诱导期、苏醒期返流误吸是麻醉医生在临床工作中需要积极预防又要必须积极应对的危急情况，在临床实
我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因
“胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设，经过两年多的研究，终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制，为临床防治新生儿呼吸衰竭，提高新生儿重症监护室的抢救成功率提供了重要理论依据。相关研究论文近日发表
专家：第2轮感染高峰或在3到5月－如何预防二次感染？
近日有一条热搜引起大众关注，专家称新冠病毒有点“传”不动了。是病毒变弱了吗？还会不会有下一轮感染高峰？我会二次感染吗？ 1月31日下午3时，华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科主任医师邢铭友教授，针对大家关心的问题，一一作出解答。 感染率下降是病毒“传”不动了？ 中国疾控中心近期发布全