质子泵抑制剂的药理作用与作用机制

质子泵抑制剂又称H+-K+酶抑制剂药理作用与作用机制:胃H+-K+酶又称质子泵,位于胃壁细胞的胃粘膜腔侧。其功能是泵出H+(质子),使之进入胃粘膜腔,提高胃内的酸度,作为交换,将K+泵入胃壁细胞。壁细胞还存在另外的例子转运系统,将K+和Cl-同时排到胃粘膜腔内,总的结果是保持胃内HCl水平。激活M3受体、CCK2受体、H2受体都能激活H+-K+-ATP酶,增加胃酸分泌,因此,抑制H+-K+-ATP酶是最直接和有效的抑酸手段。目前临床使用的H+-K+-ATP酶抑制药有奥美拉唑又称洛赛克,是第一代质子泵抑制剂,兰索拉唑(二代),泮托拉唑(三代),与雷贝拉唑(三代)等。它们都属于弱酸性的苯并咪唑类化合物,pKa大约为4.在酸性的胃壁细胞分泌小管内,转化为次磺酸和亚磺酰胺,后者与H+-K+-ATP酶α亚单位的巯基共价结合使酶失活,减少胃酸分泌。由于药物与酶的结合不可逆,因此其抑制胃酸分泌的作用强大并且持久,同时使胃蛋白酶的分泌减少。此外......阅读全文

质子泵抑制剂的药理作用与作用机制

质子泵抑制剂又称H+-K+酶抑制剂药理作用与作用机制:胃H+-K+酶又称质子泵,位于胃壁细胞的胃粘膜腔侧。其功能是泵出H+(质子),使之进入胃粘膜腔,提高胃内的酸度,作为交换,将K+泵入胃壁细胞。壁细胞还存在另外的例子转运系统,将K+和Cl-同时排到胃粘膜腔内,总的结果是保持胃内HCl水平。激活M3

质子泵抑制剂的药理作用介绍

  胃壁细胞分泌酸是通过膜上的H,K-ATP酶,以H对K交换的方式,将细胞内H泵出。该药吸收入血后,弥散进人胃壁细胞内,与H-K-ATP酶共价结合,不可逆地使泵分子失活。只有当新的泵分子合成并插入到细胞膜上后,胃酸分泌才重新开始。因此,该类药物抑制胃酸的作用强而持久,同时可以使胃蛋白酶的分泌减少。该

普鲁卡因的药理作用、作用机制

本品的盐酸盐又称奴佛卡因。本药对粘膜的穿透力弱,需要注射给药方可产生局麻药作用。主要用于浸润麻醉 传导麻醉 腰麻和硬脊膜外麻醉。注药后约在1到3min内开始作用,维持30到45min,溶液中加入小量肾上腺素能使作用延长到1到2小时。本药在血浆中被酯酶水解,变为对氨苯甲酸和二乙氨基乙醇,前者能对抗磺胺

脲酶抑制剂的作用机制

1 脲酶的性质脲酶又称尿素酶,其系统命名为尿素酰胺水解酶(urea amidohydrolase),是由微生物产生的一类酶蛋白。其相对分子量为12 000~13 000,广泛存在于土壤、豆类籽实以及动物消化道内。当pH值6.0~8.0时活性最高,失活温度为70℃;有水存在时,脲酶能将尿素分解为氨和二

β2受体激动剂的药理作用与机制

  交感神经在人体的气道中分布很少,但β2受体却广泛分布在气道的不同效应细胞上。β2受体激动剂发挥药效的机制正是兴奋气道平滑肌和肥大细胞膜表面的β2受体。  当β2受体激动剂与气道平滑肌细胞膜上的β2受体结合时,激活兴奋性G蛋白,活化腺苷酸环化酶,催化细胞内ATP转化为cAMP,细胞内的cAMP水平

酶抑制剂的作用机制介绍

酶抑制剂是指特异性作用于酶的某些基团,降低酶的活性甚至使酶完全丧失活性的物质。是很多外来化合物产生毒作用的机理。可分为:①不可逆性抑制,抑制剂与酶活性中心的必需基团结合,这种结合不能用稀释或透析等简单的方法来解除。如有机磷农药与胆碱酶活性中心的丝氨酸羟基结合,一些重金属离子与多种酶活性中心半胱氨酸残

简述纤溶抑制剂治疗的药理作用

  纤溶抑制剂治疗的药理作用—体外实验显示EACA有抑制血浆链激酶对纤溶酶原的活化作用,抑制纤溶酶及其他蛋白消化酶的作用,因此使纤维蛋白原对消化酶的作用不敏感。它能抑制实验性的体外抗原抗体反应,抑制组织胺的产生,局部注射能抑制人的结核菌素反应。  单剂量EACA口服后,在胃肠道中迅速完全地被吸收,2

蛋白酶抑制剂的作用机制

  HⅣ等逆转录病毒基因编码的前体蛋白需要在蛋白酶作用下裂解为功能性结构蛋白才能装配成完整病毒颗粒。蛋白酶抑制剂可与病毒蛋白酶催化基因结合抑制酶活性,导致蛋白前体不能裂解和形成成熟病毒体。

蛋白酶抑制剂的作用机制

HⅣ等逆转录病毒基因编码的前体蛋白需要在蛋白酶作用下裂解为功能性结构蛋白才能装配成完整病毒颗粒。蛋白酶抑制剂可与病毒蛋白酶催化基因结合抑制酶活性,导致蛋白前体不能裂解和形成成熟病毒体。

概述胰蛋白酶抑制剂的药理作用

  抑肽酶通过按一定化学比例形成的可逆的酶-抑制剂复合物从而抑制人体的胰蛋白酶、纤溶酶、血浆及组织中血管舒缓素。丝氨酸活性的蛋白酶在血管舒缓素-激肽原-激肽系统、补体系统、凝血系统中起着主要作用,而在这些系统中,纤溶酶及血浆血管舒缓素都起关键作用。  抑肽酶通过酶上的丝氨酸活性部分,形成抑肽酶-蛋白

血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用

  减少,可减少醛固酮分泌,使水钠潴留减轻,静脉回心血量减少,有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解,使血管扩张,外周阻力降低,心脏前后负荷减轻,心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小,心室壁张力降低,肾血管阻力下降,肾血流量增加,也有利于心功能的改善。  2.预防或逆转心血管重构,抑

血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用

  1.减少血管紧张素Ⅱ的生成,抑制血管紧张素转化酶,使血管紧张素Ⅱ的生成减少,可减少醛固酮分泌,使水钠潴留减轻,静脉回心血量减少,有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解,使血管扩张,外周阻力降低,心脏前后负荷减轻,心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小,心室壁张力降低,肾血管阻力下降

血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用

  1.减少血管紧张素Ⅱ的生成,抑制血管紧张素转化酶,使血管紧张素Ⅱ的生成减少,可减少醛固酮分泌,使水钠潴留减轻,静脉回心血量减少,有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解,使血管扩张,外周阻力降低,心脏前后负荷减轻,心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小,心室壁张力降低,肾血管阻力下降

幽门螺杆菌根除中不可或缺的质子泵抑制剂-作用是什么

  幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)是人类常见的感染性疾病之一。据报道,在西方国家普通人群的感染率在20%~50%之间,在发展中国家高达80%。是多种疾病的危险因素,如胃溃疡、慢性胃炎、胃腺癌,甚至是黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤等。研究证明根除Hp可降低胃癌风险,增加溃疡治愈率,目前需联合

质子泵抑制剂的适用范围和注意事项

  适用范围  临床上质子泵抑制剂可以用于治疗消化性溃疡、胃食管反流性疾病、卓艾综合征以及上消化道出血,现已成为胃酸分泌异常及相关疾病的一线药物。与阿莫西林、克拉霉素等药物联用治疗幽门螺杆菌感染。  不良反应  主要为恶心、胀气、腹泻、便秘、上腹痛等。皮疹、ALT和胆红素升高也有发生,一般是轻微和短

肾功能不全患者如何使用质子泵抑制剂?

  肾脏是机体代谢并排出代谢产物、化学物质及各种药物的重要器官,也是药物损伤的重要靶器官。抗生素对肾脏的伤害己逐渐被人们所重视,但是还有很多我们日常应用很广的药物对肾脏的损伤还没有被意识到,由于它们应用非常之广泛,受累及的几率也就越高,因此必须引起足够的重视。  质子泵抑制剂(PPIs)作为全球最常

头孢他啶的作用机制和药理作用

  作用机制  头孢他啶的抗菌作用机制为影响细菌细胞壁的合成。与其它头孢菌素类药相似,该品能抑制转肽酶在细胞壁合成的最后一步交叉连接中的转肽作用,使交叉连接不能形成,从而影响细胞壁合成,导致细菌溶菌死亡。  药理作用  对革兰阴性杆菌产生的广谱β-内酰胺酶高度稳定;对革兰阴性杆菌抗菌作用强,明显超过

双磷酸盐的作用机制及药理作用

双膦酸盐是抗骨吸收的一类新药。它与焦磷酸一样,能紧密地吸附在羟磷灰石的表面,但不象焦磷酸易被焦磷酸酯酶降解。双膦酸盐与骨的羟磷灰石结合后,羟磷灰石被溶解成“无定型”磷酸钙和“无定型”磷酸钙转变成羟磷灰石的双向过程均被抑制。其抗骨吸收的机制可能与以下三点有关:① 直接改变破骨细胞的形态学,从而抑制其功

简述血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用

  1.减少血管紧张素Ⅱ的生成,抑制血管紧张素转化酶,使血管紧张素Ⅱ的生成减少,可减少醛固酮分泌,使水钠潴留减轻,静脉回心血量减少,有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解,使血管扩张,外周阻力降低,心脏前后负荷减轻,心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小,心室壁张力降低,肾血管阻力下降

茶叶的药理作用与功效!

茶叶的药理作用与功效!茶为药用,在我国已有2700年的历史。东汉的《神农本草》,唐代陈藏器的《本草拾遗》,明代顾元庆《茶谱》等史书,均详细记载了茶叶的药用功效。《中国茶经》中记载茶叶的药理功效有24例。日本僧人荣西禅师在《吃茶养生记》中将茶叶列为保健饮料。现代科学大量研究证实,茶叶确实含有与人体健康

概述HMGCoA还原酶抑制剂的药理作用

  1.抑制HMG-CoA还原酶  HMG-CoA还原酶是胆固醇合成酶系中的关键酶,他汀类药物通过对它的抑制作用从而使肝脏合成胆固醇受到抑制。洛伐他汀和新伐他汀口服需在体内激活才有生物活性。阿托伐他汀和吸立伐他汀口服吸收后即具有生物活性 [2] 。  2.增加低密度脂蛋白受体密度  他汀类药物可直接

质子泵抑制剂可增加肝硬化腹水患者感染的风险

  肝硬化患者容易感染,而且往往是致命的。因此,识别和消除感染的危险因素非常重要。  质子泵抑制剂(PPI)的使用与健康人的肠道感染有关,因为它们破坏胃酸屏障,改变肠道微生物群,并促进小肠细菌过度生长。这被认为是自发性细菌腹膜炎产生的原因,并且使用PPI的确与增加肝硬化患者的自发细菌腹膜炎的危险有关

质子泵抑制剂用于慢丙肝非肝硬化患者,结局如何?

  近年来,质子泵抑制剂因其对肝硬化患者的潜在有害作用而受到越来越多的关注,因为质子泵抑制剂在没有酸相关疾病的情况下也经常开处方。具体而言,最近的一些研究发现质子泵抑制剂与肝硬化并发症发生率增加有关,包括自发性细菌性腹膜炎,肝性脑病,感染和总体死亡率。图片来源于网络  人们对质子泵抑制剂用于肝硬化的

药物警戒:美国警告质子泵抑制剂引发低镁血症

  2011年3月2日,美国食品和药物管理局(FDA)向公众发布信息,警示如果长期使用质子泵抑制剂(PPI)可导致血液中镁含量降低,引起低镁血症。低镁血症可导致严重的肌肉痉挛、心律失常和惊厥,然而患者并不总是出现这些症状。所有PPI处方药说明书都将加入有关低镁血症的风险信息,但非处方药说明书未进行此

关于奥咪拉唑的基本信息介绍

  奥咪拉唑是一种西药制剂,主要用于胃溃疡和反流性食管炎等病症。  【别名】 安胃哌唑;奥美拉唑;奥咪拉唑;甲氧磺唑;沃必唑;渥米哌唑;亚枫咪唑 ,洛赛克  【外文名】Omeprazole  【性状】 为白色至类白色结晶性粉末,熔点156℃。  【药理作用】 是近年来研究开发的作用机制不同于H2受体

糜烂性食管炎(EE)新药!新型长效质子泵抑制剂

  Phatom制药公司成立于2018年,由武田联合创立,致力于开发和商业化治疗胃肠道疾病的创新疗法。近日,该公司宣布,vonoprazan(沃诺拉赞)在关键3期PHALCON-EE试验中成功达到了主要终点和关键次要优势终点。该试验正在评估vonoprazan相对于兰索拉唑(lansoprazole

胃酸治疗药质子泵抑制剂可增加心脏病患病风险

  美国知名医院休斯顿卫理公会医院的研究人员发现酸反流药物会抑制血管放松,并干扰血管内NO的产生,从而导致心脏病风险增加。这是科学家首次详细展示了质子泵抑制剂类药物(一类常用的抑制胃酸反流的药物,PPls)是如何引发心脏疾病的。该研究已发表在美国《循环》杂志上。   质子泵抑制剂的前世   质子

艾普拉唑的药理作用是什么?

  艾普拉唑的药理作用主要是通过抑制胃酸分泌来发挥作用。 艾普拉唑属于质子泵抑制剂,它能够选择性地进入胃壁细胞,并转化为次磺酰胺活性代谢物,从而抑制胃酸的分泌。这种作用有助于治疗和预防由胃酸过多引起的多种胃肠道疾病,如十二指肠溃疡、反流性食管炎以及消化性溃疡出血等。  使用艾普拉唑时,您还需要注意以

质子泵的种类

质子泵有三类:P-type、V-type、F-type。1、P-type:载体蛋白利用ATP使自身磷酸化(phosphorylation),发生构象的改变来转移质子或其它离子,如植物细胞膜上的H+泵、动物细胞的Na+-K+泵、Ca2+离子泵,H+-K+ATP酶(位于胃表皮细胞,分泌胃酸)。2、V-t

简述异氟醚的作用与作用机制

  异氟醚为恩氟烷的异构体。MAC为1.15%,血/气分配系数较小,吸入后药物浓度在血中迅速达到平衡,肺泡内浓度很快上升并接近吸入气浓度,故诱导迅速,苏醒亦快。对中枢神经系统可产生进行性下行性抑制,脑耗氧量减少,脑血流量增多及颅内压上升,但过度通气即可纠正。能抑制神经肌肉接头,肌松良好。对循环系统的