研究解析沙子岭猪肉质机制营养方案实现瘦肉多口感好

猪肉品质性状的形成是动态的,机体营养状态可直接或通过基因表达等方式间接影响肉质性状的形成。研究、开发、有效利用我国特色优良地方品种猪资源是提高猪肉品质、解决困扰我国猪肉品质问题的有效手段之一。 中国工程院院士、中国科学院亚热带农业生态研究所首席研究员印遇龙科研团队,围绕沙子岭猪肌纤维发育和脂肪沉积规律等肉品质性状形成的两个关键因素开展研究,取得的系列成果近期发表于Animal Nutrition、Science China-Life Sciences等期刊上。 该团队研究阐明了沙子岭猪肌纤维发育和脂肪沉积规律及其与肉质性状的关系,发现沙子岭猪优良肉质形成的关键窗口期是150至210日龄,血清中肌酐及左旋肉碱含量可作为沙子岭猪背膘厚和肌内脂肪含量的代谢标志物;C16:0和C18:2n6c是沙子岭猪肌肉组织中的主要脂肪酸,肌肉中鹅肌肽、C16:0和C18:2n6c可作为优良肉质的指示指标。 研究揭示沙子岭猪肌纤维发育和脂肪......阅读全文

凝血机制有哪些?

(1)外源凝血途径:外源凝血途径是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca2+复合物形成的过程。(2)内源凝血途径:内源凝血途径是指由FⅫ被激活到FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PF3复合物形成的过程。(3)共同凝血途径:共同凝血途径是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程,它是内外源系统的共同凝血阶段。

矽肺发病机制介绍

  矽肺的发病机制至今仍不完全清楚。许多学者根据石英粉尘的理化性质、机体对石英粉尘的反应,或临床观察、实验研究所见,对矽肺的发病机制提出过许多学说,如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等。60年代Brieger,Gross等发现石英的致纤维化作用与其四面体结构有关,认为石英表面的硅烷

RNAi放大效应机制

由于在一些生物中RNAi的影响格外显著,有人提出在RNAi 途径中可能存在某个(信号)扩增的步骤。这种扩增可能是复制外源注入的dsRNA从而产生更多的siRNA ,也可能是直接扩增siRNA本身。这种扩增可能在RNA诱导沉默复合物(RISC)形成过程进行,作为RISC形成的补充,或者独立于R

基因转导形成机制

λ噬菌体的整合和转导噬菌体的形成机制首先由A·坎贝尔所推测,以后经实验证明。当用λ噬菌体转导发酵乳糖的基因时,大约10^6 被感染的细菌中出现一个转导子。这一事实说明大约10^6 噬菌体中只有一个带有发酵乳糖的基因,这是低频转导。当λ噬菌体整合到寄主细胞后,带有发酵乳糖基因的λ噬菌体也整合到寄主染色

凝血途径及机制

  凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程,结果是生成凝血酶,形成纤维蛋白凝块。该过程一般分为内源性凝血途径和外源性凝血途径(其中包括凝血的共同途径),两条凝血途径的主要区别在于启动方式及参加的凝血因子不同,结果形成两条不同的FX激活通路。现在认为两条凝血途径并不是各自完全独立,而是相互密切联系,在

面部识别的机制

  一项研究提出,面部识别是由专门用于面部的大脑机制执行的,而且一套不同的机制则可能被用于处理一个人学会识别的其他对象。人们已经提出了面部识别机制的两个假说。面部特异性假说提出,面部识别机制仅由面部激发,而专门技能假说提出,个人熟悉或者获得了专门技能的其他视觉刺激也可能让面部识别机制发挥作用。对这个

细胞老化的机制

  1、遗传程序学说(genetic programmed theory):认为细胞的老化是由遗传因素决定的,最终的老化死亡是遗传信息耗竭的结果。例如体外培养的人成纤维细胞经过50次分裂后便自行停止分裂;同卵双生子“同生共死”现象等,都支持此学说。现已了解,控制细胞分裂次数的机制与细胞内染色体末端的

盒式机制的定义

中文名称盒式机制英文名称cassette mechanism定  义用于解释酵母交配型转换的一种基因表达调节机制。即酵母交配型能力主要取决于基因组特定位点MAT基因座中的两个等位基因α和a,通过交替改变MAT基因座中的等位基因控制细胞的交配型。应用学科细胞生物学(一级学科),细胞分化与发育(二级学科

肾癌的发病机制

  肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究,肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤,发生机制极为复杂。  播散途径:肿瘤逐渐生长,可直接侵入肾盂,肾盏,甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜,可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外,肾癌常侵入肾静脉,有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸,甚至达右心房。癌组织血管

基因表达的机制

转录转录过程由RNA聚合酶(RNAP)进行,以DNA为模板,产物为RNA。RNA聚合酶沿着一段DNA移动,留下新合成的RNA链。基因组DNA由两条反向平行和反向互补链组成,每条链具有5'和3'末端。这两条链分别称为“模板链”(产生RNA转录物的模板)和“编码链”(含有转录本序列的DN

基因表达的机制

转录转录过程由RNA聚合酶(RNAP)进行,以DNA为模板,产物为RNA。RNA聚合酶沿着一段DNA移动,留下新合成的RNA链。基因组DNA由两条反向平行和反向互补链组成,每条链具有5'和3'末端。这两条链分别称为“模板链”(产生RNA转录物的模板)和“编码链”(含有转录本序列的DN

多巴胺的作用机制

  在外周,本药除激动DA受体外,也激动a和β受体发挥作用。(DA:多巴胺)  其作用除与剂量或浓度有关外,还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时(滴注速度约为每分钟2μg/kg),主要激动血管的D1受体,而产生血管舒张效应,特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。  DA可增

子痫的发病机制

  与子痫前期发病相关的重要机制包括:血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。  血管痉挛  血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压,血流量减少,导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。  内皮细胞激活  是子痫前期发病的核心机制。激活或受损

转导的形成机制

λ噬菌体的整合和转导噬菌体的形成机制首先由A·坎贝尔所推测,以后经实验证明。当用λ噬菌体转导发酵乳糖的基因时,大约10^6 被感染的细菌中出现一个转导子。这一事实说明大约10^6 噬菌体中只有一个带有发酵乳糖的基因,这是低频转导。当λ噬菌体整合到寄主细胞后,带有发酵乳糖基因的λ噬菌体也整合到寄主染色

简述Caspase活化机制

  Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程,Caspase分子各异,但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽,然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基,由大亚基和小亚基组成异源二聚体,再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是C

惊厥的发病机制

  婴幼儿大脑皮层发育未臻完善,因而分析鉴别及抑制功能较差;神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成,绝缘和保护作用差,受刺激后,兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线;免疫功能低下,容易感染诱发惊厥;血脑屏障功能差,各种毒素和微生物容易进入脑组织;某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代

Caspase活化机制介绍

Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程,Caspase分子各异,但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽,然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基,由大亚基和小亚基组成异源二聚体,再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Cas

细胞凋亡重要机制

  遗传与发育学研究所分子与发育生物学重点,中科院社生物物理学研究所国家大分子实验室,中科院研究生院组成的研究小组在凋亡研究方面取得进展,相关成果文章Retromer Is Required for Apoptotic Cell Clearance by Phagocytic Receptor

心绞痛发病机制

  当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时,即产生心绞痛。基本病变为冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄。发病的诱因为心肌氧的供需失去平衡,即心肌对血液需要量暂时性增高造成供血不足,引起局部缺氧和代谢产物的潴留而导致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌张力、心肌收缩强度和

癫痫的发病机制

  癫痫发作的类型十分复杂,但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋  性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚,但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关,主要有如下假设:  1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因,如γ-氨基丁酸(GABA)是CNS主要的抑制性递

登革热的发病机制

  登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体,在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后,即进入血循环(第1次病毒血症),然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中,在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度,释出于血流中,引起第2次病毒血症。体液中的抗

酶的催化机制

1、酶与底物的结合:酶促化学反应中的反应物称为底物,一个酶分子在一分钟内能引起数百万个底物分子转化为产物,酶在反应过程中并不消耗。但是酶实际上是参与反应的,只是在一个反应完成后,酶分子本身立即恢复原状,又能进行下一次反应。许多实验证明,酶和底物在反应过程中形成络合物。2、酶的作用机制:对于酶的催化作

酶原激活的机制

酶原激活的过程通常是通过水解一个或几个特定的肽键,导致酶的构象发生改变,从而使酶的活性中心形成或暴露出来。例如,胰蛋白酶原的激活过程:胰蛋白酶原进入小肠后,在肠激酶的作用下,从其 N 端水解掉一个六肽,使构象发生改变,形成活性中心,从而转变为有活性的胰蛋白酶。又如胃蛋白酶原的激活:胃蛋白酶原在胃酸(

酶的作用机制

酶的作用机制主要是通过降低化学反应的活化能,来加速反应的进行,具体过程如下 2:形成酶 - 底物复合物:酶在催化某一反应时,首先会在其活性中心与底物结合,生成酶 - 底物复合物(ES)。酶的活性中心是酶分子中与底物结合并起催化作用的空间,包含结合位点和催化位点。结合位点保证底物正确结合在酶的催化位点

Aging-Cell:你绝对想不到,这样做就可以增肌抗衰!

  美国国立卫生研究院的研究人员在" Aging Cell "期刊上发表了一篇题为" Calorie restriction modulates the transcription of genes related to stress response and longevity in human

完善院士遴选评审机制-实行院士“退休退出机制”

  中共中央总书记、国家主席、中央军委主席、中央全面深化改革委员会主任习近平9月6日下午主持召开中央全面深化改革委员会第二十七次会议,审议通过了《关于健全社会主义市场经济条件下关键核心技术攻关新型举国体制的意见》、《关于深化院士制度改革的若干意见》等文件。中共中央政治局常委、中央全面深化改革委员会副

北京牧医所科学家发现鸡肉品质相关基因

  近日,中国农业科学院北京畜牧兽医研究所文杰科研团队在鸡肉品质候选基因挖掘研究上取得新进展。   该团队在这一领域率先应用高通量单核苷酸多态性(SNP)芯片,利用全基因关联分析(GWAS)和基因时空表达等前沿技术,筛选得到影响肉鸡肌内脂肪含量、肌肉干物质含量及肉色等性状相关的候选基因14个,得到

垂盆草的形态特征

  垂盆草,多年生肉质草本。其茎纤细,长可达500px以上,部分节上可见纤细的不定根。3叶轮生,叶片倒披针形至矩圆形,[5]绿色,肉质,长1.5~70px,宽0.3~17.5px,先端近急尖,基部急狭,有距。气微,味微苦。喜阴湿环境,较耐寒。常生于海拔1600m以下的向阳山坡、石隙、沟边及路旁湿润处

石刁柏的形态特征

  直立草本,高可达1米。根粗2-3毫米。茎平滑,上部在后期常俯垂,分枝较柔弱。叶状枝每3-6枚成簇,近扁的圆柱形,略有钝稜,纤细,常稍弧曲,长5-30毫米,粗0.3-0.5毫米;鳞片状叶基部有刺状短距或近无距。花每1-4朵腋生,绿黄色;花梗长8-12(-14)毫米,关节位于上部或近中部;雄花:花被

Cell-Discov|生物岛实验室团队研究揭示亚精胺抗衰老新机制

  成体骨骼肌干细胞,也被称为卫星细胞(SCs),是静止的,并在损伤反应中激活。然而,静止SCs (QSCs)的激活机制在很大程度上仍然未知。2024年9月10日,生物岛实验室李虎、张勇、朱大海共同通讯在Cell Discovery在线发表题为“Spermidine-eIF5A axis is es