新研究揭示银屑病致病新机制
近日，中山大学中山医学院副教授谈智、教授周利君团队联合广东省智能科学与技术研究院研究员李昌林、广东省第二人民医院主任医师张辉团队，成功揭示了CSF1R-PPARα轴在驱动银屑病皮肤及全身炎症中的核心作用，并提出系统性靶向CSF1R是重建免疫稳态、促进炎症消退的有效策略。相关成果发表于《治疗诊断学》（Theranostics）。 相关研究机制示意图。研究团队供图 研究团队结合人类单细胞测序与小鼠银屑病模型，绘制了致病性单核吞噬细胞（MPS）的动态演变图谱。研究发现，高表达集落刺激因子1受体（CSF1Rhigh）的致病性MPS群体在皮损区特异性扩增，形成了富含TNF-α、IL-1β和IL-23的局部细胞因子枢纽。配体映射分析表明，局部微环境中CSF1的上调通过自分泌环路持续自我放大，导致致病性MPS不断扩增，形成难以自限的恶性循环。 为瓦解这一致病网络，研究团队对比了局部阻断与全身靶向CSF1R的疗效差异。结果表明，全身性......阅读全文
新研究揭示银屑病致病新机制
近日，中山大学中山医学院副教授谈智、教授周利君团队联合广东省智能科学与技术研究院研究员李昌林、广东省第二人民医院主任医师张辉团队，成功揭示了CSF1R-PPARα轴在驱动银屑病皮肤及全身炎症中的核心作用，并提出系统性靶向CSF1R是重建免疫稳态、促进炎症消退的有效策略。相关成果发表于《治疗诊断学
外阴银屑病的发病机制
1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B
外阴银屑病的发病机制
1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B
研究揭示银屑病的发病机制
为什么有些人会自发地患上牛皮癣这样一种慢性皮肤炎症？近期《自然—免疫学》上的一项研究报告给出了解释。 遭牛皮癣感染的皮肤会渗入大量的免疫细胞——包括可分泌产生促炎症细胞因子调节物白细胞介素17（IL-17）和22（IL-22）的TH17细胞在内。免疫细胞会帮助控制皮肤中的微生物感染，但这种免疫
EB病毒的致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗原和
简述EB病毒的致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗
病毒感染的致病机制
1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常
病毒感染的致病机制
1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常
概述阿米巴菌的致病机制
溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力，这些致病因子破坏细胞外间质，接触依赖性溶解宿主组织，抵抗补体的溶解作用，这便是溶组织内阿米巴致病的要点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病性潜能的重要机理。 影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已
简述朊病毒的致病机制
发病机制都是因存在于宿主细胞内的一些正常形式的细胞朊蛋白发生折叠错误后变成了致病朊蛋白而引起的。 [9] 朊病毒通过不断聚合，形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中堆积，最终破坏神经细胞。 [9] 根据脑部受破坏的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运动机能的损害，导致共济失调；
简述登革病毒的致病机制
病毒感染机体后，首先在毛细血管内皮细胞增殖，并释放入血形成病毒血症，然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是： ①抗体依赖增强（antibody dependent enhancement，ADE）作用：虽然某型登革病毒感染后产生的
概述HIV病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
简述加德纳杆菌的致病机制
对于Bv的发病机制至今仍不清楚。考虑有以下因素:阴道内一些细菌或噬菌体裂解对产过氧化氢的乳酸杆菌导致过氧化氢产生减少，从面引起普雷沃菌属(Pevella）动弯杆菌属(Mobiluneus)过度增生产生丁二酸，进而抑制白细胞的趋化作用:普雷沃菌属降解氨基酸产生胺，Gv利用胺来产生氨基酸，这种开高胺
概述免疫缺陷病毒的致病机制
HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病
单纯疱疹病毒的致病机制
HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原，一旦感染，患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤，HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险，且没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径，针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。 前人研究表明HS
结核杆菌致病机制获揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/510737.shtm
PNAS：发现细菌致病新机制
引发慢性感染的细菌能破坏免疫应答，在宿主体内生存并繁殖，长期潜伏并可能引发致命的并发症，但人们对其中的致病机制还知之甚少。Bartonella细菌能在哺乳动物(包括人类在内)体内引发慢性感染，病菌主要通过跳蚤和虱子等节肢动物传染，也能通过组织伤口传染(如猫的抓伤)。 引人注目的是，这种细菌
单纯疱疹病毒的致病机制
HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原，一旦感染，患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤，HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险，且没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径，针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。 前人研究表明HS
简述包虫病的致病机制
细粒棘球绦虫虫卵进入人体后能否实现成功地寄生取决于两个主要因素： ①人体对侵袭性虫卵的暴露量（摄人虫卵的数量）； ②寄生虫通过人体组织屏障和抵抗宿主早期炎性反 应及免疫反应的能力。侵袭性虫卵是指具有充分活 力的成熟虫卵，未成熟的、老化和半老化的虫卵都不 能形成成功的感染。 虫卵进入人体后须
外阴银屑病的发病原因及发病机制
发病原因 该病的病因尚不完全明确，大多数学者认为该病与以下因素有关： 1.遗传因素。该病有家族史，有遗传倾向。据有关资料显示，国外为10%～80%，国内一般为10%～23.8%，为常染色体显性遗传伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传，但关于遗传方式，国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-
外阴银屑病的发病机制及临床表现
发病机制 1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显
外阴银屑病的发病机制及临床表现
发病机制 1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显
外阴银屑病的发病原因及发病机制
发病原因 该病的病因尚不完全明确，大多数学者认为该病与以下因素有关： 1.遗传因素。该病有家族史，有遗传倾向。据有关资料显示，国外为10%～80%，国内一般为10%～23.8%，为常染色体显性遗传伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传，但关于遗传方式，国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-
概述口蹄疫病毒致病分子机制
FMDV可以与宿主细胞表面的受体分子结合, 通过胞吞作用进入细胞, 在细胞质内复制和增殖, 通常在感染4h~6h后可生成新的感染性病毒粒子。病毒感染的第一步是受体的特异性识别, 研究证实, 整联蛋白和硫酸乙酰肝素是FMDV的受体.体外实验表明, 整联蛋白αVβ1、αVβ3、αVβ5、αVβ6、α
概述单纯疱疹病毒的致病机制
HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原，一旦感染，患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤，HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险，且没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径，针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。 前人研究表明HS
病毒感染的致病机制及检查
致病机制 1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在
我国科学家发现耳聋致病机制
国家“千人计划”特聘专家、浙江大学遗传学研究所管敏鑫教授和陈烨研究员共同主导的一项研究中，利用基因编辑技术首次得到了线粒体tRNA转录后修饰基因mtu1缺陷的斑马鱼模型，并从生化、细胞、整体等多层次深入探究mtu1基因缺陷的影响，以全面的研究视角阐明耳聋“元凶”mtu1的分子致病机制，为遗传性耳
着色性干皮病的致病机制
着色性干皮病（XP）是第一个与DNA损伤修复缺陷有关的人类疾病，可累及各种族人群。患者细胞存在UV照射后DNA损伤修复功能缺陷，患者的皮肤部位缺乏核酸内切酶，不能修复被紫外线损伤的皮肤的DNA，因此在日光照射后皮肤容易被紫外线损伤，先是出现皮肤炎症，继而可发生皮肤癌。患者发生皮肤癌的可能性几乎是10
简述乙型肝炎病毒的致病机制
肝细胞受损程度与机体免疫应答的强弱有关，HBV引起免疫病理损害的机制有以下几种。 （1）病毒致机体免疫应答低下：HBV感染时,对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒，对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒的同时也损害肝细胞。大多数免疫功能正常的成年人感染HBV后可通过天然免疫及适应
概述人类免疫缺陷病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC