研究显示：癌细胞逃逸策略反而让它更容易被杀死
核心数据：贝勒医学院和密歇根大学的研究者发现，当癌细胞丢失MHC类型I分子以逃避CD8+T细胞攻击时，它们反而变得更容易被CD4+T细胞攻击。这些“助手”T细胞触发了铁死亡，一种由铁依赖性氧化应激驱动的细胞死亡形式。研究发表在《Nature Immunology》上。 这一发现挑战了免疫学的长期原则。数十年来，科学家认为MHC类型I主要与CD8+“杀手”T细胞通信，而MHC类型II激活CD4+“助手”T细胞。新研究表明，MHC类型I通路在CD4+T细胞驱动的免疫反应中也有未被认识的作用。 许多肿瘤减少或消除MHC I以避免被CD8+T细胞检测。然而，团队发现这种策略可能伴随重大缺点。当MHC I水平降低时，癌细胞变得更容易受到CD4+T细胞的攻击。换句话说，逃避免疫系统一个分支的癌细胞可能变得更容易被另一个分支攻击。 研究者还发现这种铁死亡反应不仅限于癌细胞。在移植物抗宿主病模型中也观察到了类似效应。密歇根大学团队分析了......阅读全文
Science：鉴定出蛋白WDFY4在交叉呈递中起着关键作用！
要想让适应性免疫系统检测胞内感染，微生物蛋白片段（即抗原）必须由抗原呈递细胞表面上的MHC-I（I型主要组织相容性复合体）进行呈递。这需要MHC-I分子和来自传染性病原体的肽进行精细的胞内折叠，接着将这些肽展示在抗原呈递细胞的表面上，从而激活附近的CD8+ T细胞以便攻击入侵的传染性病原体。
免疫记忆的记忆T细胞的相关介绍
大量研究表明,现在很清楚记忆CD4+T细胞和记忆CD8+T细胞可以在缺乏抗原的情况下持续生存。这也表明记忆T细胞不是静态的；他们通过通过自我增生来补充其数量，并且这种增值更新不需要抗原或MHC的刺激。近来工作的焦点集中在细胞浆移动在建立和维护T细胞记忆过程中所担负的角色上。I1－15和I1－7在
T细胞应答的相关内容介绍
1、抗原的加工处理 抗原提呈细胞摄取抗原将其处理成免疫原性多肽，以抗原肽-MHC分子复合物形式表达于APC表面，供T细胞识别。同时APC表达协同刺激分子与T细胞表面相应的配体结合，进而激活抗原特异性T细胞产生免疫应答。外源性抗原被APC摄入后，在细胞内形成吞噬小体，然后与溶酶体融合，形成吞噬溶
CD4+T细胞的基本信息
CD4+T细胞的数量减少是艾滋病患病时的明显特征，也是HIV病毒主要攻击的目标。
非小细胞肺腺癌免疫逃逸新机制获揭示
南京大学生命科学学院教授殷武课题组发现，内源性哇巴因是一种能促进非小细胞肺癌抑制性免疫微环境的新内分泌激素物质。该研究成果于近日发表在《科学进展》上。第一作者为南京大学博士生杨开勇与李子剑，殷武为通讯作者。非小细胞肺癌是威胁人类健康的重大疾病，在全世界范围内呈现发病率与死亡率逐年上升的趋势，85%的
NK细胞免疫疗法—肿瘤治疗新方向（一）
俗话说得好，没有所谓的“一针见效，药到病除”，人类疾病都是长期积累的，随着年龄的增长，人体免疫系统抵抗癌症病毒的能力显著衰退，NK细胞增殖能力也下降。然而，由于NK细胞作为人体抵抗癌细胞和病毒感染的第一道防线，用于治疗癌症的种类也愈发多样化，本文小编简单讲一讲基于NK细胞的肿瘤免疫疗法，一起来涨涨
中山大学学者发现靶向PDL1的癌症免疫治疗新途径
目前，肿瘤免疫治疗利用PD-1或PD-L1单克隆抗体（单抗），阻断PD-1/PD-L1信号通路，从而激活T细胞，杀灭肿瘤细胞。一箭双雕：C1632诱发T细胞免疫杀灭癌细胞及抑制癌细胞生长原理示意图 免疫检查点分子PD-L1分布在癌细胞表面，通过与T细胞表面上的PD-1结合，抑制T细胞的免疫活性
昆明动物所新型实验动物树鼩MHC－I类分子研究取得进展
主要组织相容性复合物(MHC)不仅参与移植排斥和T细胞的分化发育，在免疫应答的启动和免疫调节中也发挥十分重要的作用，MHC还与很多疾病易感性和病程进展都有密切关系。树鼩(Tupaia belangeri)是一种新型实验动物，在生物医学上的应用越来越受到重视。树鼩MHC的研究特别是MHC I类
MHC－Class－I类五聚体在器官手术移植配型的应用
器官移植手术的关键是手术前的基因配型，一般地，配型只需检测血液就可完成，患者血型和组织相容性是否与供体相配是决定器官移植成功与否的一个关键。即便配型合适，组织移植时，还是可能会出现排斥反应。 排斥反应的本质是细胞表面的同种异型抗原诱导的一种免疫应答，而这种代表个体特异性的同种异型抗原称组织相容性抗原
T细胞的分类
T细胞根据功能的差异被分为几个亚型。虽然在胸腺中就分化出了CD+和CD+两者，但是在外周Ｔ细胞还会发生进一步的分化。常规适应性T细胞辅助CD+ T细胞辅助T细胞（TH细胞）对其他淋巴细胞的活动起辅助作用，包括B细胞向浆细胞和记忆B细胞的发育，以及细胞毒性T细胞和巨噬细胞的激活。它们也被称为CD+ T
睡眠剥夺会导致肠道铁死亡
7月8日，《松果体研究杂志》（Journal of Pineal Research）发表了华南农业大学孙坚教授团队的最新研究成果。他们研究发现睡眠剥夺会导致肠道铁死亡，补充褪黑素能够缓解铁死亡造成的肠道损伤。褪黑素缓解睡眠剥夺导致的肠道铁死亡的机制。研究团队供图孙坚团队在国家重点研发计划、广东省重点
研究揭示肿瘤免疫逃逸的新机制
肿瘤免疫微环境在影响癌细胞免疫逃逸和转移方面发挥重要作用，癌细胞的转移通常要求降解与重构微环境中的胞外基质。过去相关研究主要侧重于生物化学层面，微环境中物理因素的作用在很大程度上尚未探索，特别是细胞外基质所介导的癌细胞与免疫细胞之间的力学相互作用是否影响、如何影响癌细胞的免疫逃逸尚不清楚。近日，中国
大鼠MHC－II(MHC－II)ELISA检测法
大鼠MHC II(MHC II)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 MHC II 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 MHC II与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠MHC II，形成免疫复合物连接在板上，辣根
昆明植物所在天然产物肿瘤免疫化学生物学研究获进展
自然杀伤（Natural killer，NK）细胞是监控肿瘤早期发生发展的重要免疫细胞类群，细胞表面的活化性受体NKG2D (Natural-killer Group 2 member D)与肿瘤细胞表面的NKG2D配体的相互作用在NK细胞实行肿瘤免疫监视的过程中发挥着重要的功能。NKG2D配体
树突状细胞具有更多协调肿瘤靶向的能力
了解免疫细胞如何靶向肿瘤对癌症免疫治疗至关重要。一种树突状细胞激活两种T细胞，并协调它们的相互作用，这一发现揭示了免疫系统对肿瘤的反应。有效的抗癌免疫反应的产生是一个多方面，多步骤的过程。Ferris等人在《自然》中撰文。图1揭示了一种称为树突状细胞的免疫细胞比以前认为的具有更多的协调肿瘤靶向能力。
T细胞受体抗原识别机制研究取得进展
1月30日，中国科学院生物物理研究所娄继忠课题组与浙江大学基础医学院陈伟课题组合作在《分子细胞》（Molecular Cell）在线发表了题为Mechano-regulation of peptide-MHC class I conformations determines TCR antige
男性癌细胞Y染色体缺会“传染”，增加癌症死亡风险
近日，一项发表于《自然》的研究发现，一些男性癌细胞的突变——Y染色体完全缺失会“传染”。这种突变可以从肿瘤细胞扩展到免疫细胞，而免疫细胞在Y染色体消失后会失去抗癌能力。目前，这种“传染”背后的机制尚不明确。但该研究提供了强有力的证据，证明失去Y染色体会使癌细胞更具攻击性，而缺乏Y染色体的免疫细胞活性
第三军医大学Cancer－Res聚焦癌症干细胞
来自第三军医大学的研究人员在新研究中证实，人类乳腺癌干细胞（BCSC）能够逃避自然杀伤（NK）细胞的细胞毒性作用，导致了乳腺癌转移。相关论文发表在8月27日的《癌症研究》（Cancer Research）杂志上。 第三军医大学病理学教授卞修武（Xiu-wu Bian）是这篇论文的通讯作者。卞教
华人科学家发现，三阴乳腺癌竟能截断抗原出路
我们介绍过很多肿瘤抑制免疫系统，实现免疫逃逸的方式。其实，肿瘤还有一种更简单的方式，逃避免疫系统的监视，那就是：隐身。 隐身的肿瘤会显得很“冷”，难以被免疫细胞识别，从而无法引起免疫反应。 三阴乳腺癌就精于此道，很多PD-(L)1抑制剂也因此折戟或疗效大打折扣。只有20%的三阴乳腺癌组织是P
钦伦秀团队揭示肝癌免疫逃逸新机制
肿瘤免疫治疗是近年来癌症治疗领域的重大进展，靶向阻断 PD-1/PD-L1免疫检查点抗体疗法在癌症免疫治疗中更是具有里程碑式的意义。目前，美国FDA批准的PD-1抗体药物nivolumab（英文商品名: Opdivo）和pembrolizumab（英文商品名: Keytruda）与常用的抗癌药多
Cell：姜学军团队发现铁死亡全新监测机制,－受性激素调控
多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。铁死亡（Ferroptosis）是2012年由哥伦比亚大学 Brent Stoc
FCM用于检测T淋巴细胞亚群
1、CD3代表全部T淋巴细胞。CD3+T细胞增高见于自身免疫性疾病（如SLE）、重症肌无力、慢性活动性肝炎和移植排斥反应等。CD3+T细胞减少，常见于某些白血病、应用免疫抑制剂、放疗过程中、先天性细胞免疫缺陷、艾滋病、多发性骨髓瘤、传染性单核细胞增多症等。2、CD4代表辅助性T细胞和迟发型超敏T细胞
NK细胞免疫疗法肿瘤治疗新方向
俗话说得好，没有所谓的“一针见效，药到病除”，人类疾病都是长期积累的，随着年龄的增长，人体免疫系统抵抗癌症病毒的能力显著衰退，NK细胞增殖能力也下降。然而，由于NK细胞作为人体抵抗癌细胞和病毒感染的第一道防线，用于治疗癌症的种类也愈发多样化，本文小编简单讲一讲基于NK细胞的肿瘤免疫疗法，一起来
Nature子刊：北京大学张莹团队等揭示早期肿瘤编辑机制及其在肿瘤免疫治疗中的潜在应用
免疫治疗已彻底改变了癌症治疗的前景并治愈了一部分难以治疗的癌症。然而，大多低免疫原性肿瘤仍对现有免疫疗法响应率极低。揭示肿瘤免疫逃逸机制有助于高效识别免疫治疗新靶点，扩大可治疗肿瘤的范围。早期肿瘤形成中，肿瘤会编辑其基因表达以逃避免疫监视，该“肿瘤编辑”过程是塑造肿瘤免疫原性的关键时期。新生肿瘤
多篇文章解读近期癌症免疫疗法研究新进展！
本文中，小编整理了近期癌症免疫疗法领域相关重要研究进展，分享给大家！ 【1】Nature：突破！科学家有望开发出治疗多种常见癌症的新型免疫疗法药物 doi：10.1038/s41586-018-0705-y 近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自葛兰素史克公司的科学家们通
一种新兴的癌症细胞疗法—过继性免疫治疗
过继性免疫治疗（Adoptive Cell Transfer Therapy, ACT），是指从肿瘤患者体内分离免疫活性细胞，在体外进行扩增和功能鉴定，然后向患者回输，从而达到直接杀伤肿瘤或激发机体的免疫应答杀伤肿瘤细胞的目的。过继性免疫细胞治疗主要包括TIL、LAK、CIK、DC、NK、TCR
天津大学科研团队揭秘胰腺癌新型免疫检查点
近年来，免疫检查点阻断疗法已在多种类型的肿瘤治疗中表现出显著疗效，却对被称为“癌中之王”的胰腺癌束手无策。近日，天津大学生命科学学院副教授吕春婉课题组联合美国佐治亚医学院科研团队，揭示了胰腺癌免疫逃逸和对免疫检查点阻断疗法耐受的分子机制，并在胰腺肿瘤微环境中发现了新型的免疫检查点。该研究成果发表
天津大学科研团队揭秘胰腺癌新型免疫检查点
近年来，免疫检查点阻断疗法已在多种类型的肿瘤治疗中表现出显著疗效，却对被称为“癌中之王”的胰腺癌束手无策。近日，天津大学生命科学学院副教授吕春婉课题组联合美国佐治亚医学院科研团队，揭示了胰腺癌免疫逃逸和对免疫检查点阻断疗法耐受的分子机制，并在胰腺肿瘤微环境中发现了新型的免疫检查点。该研究成果发表在国
γδT细胞的抗原提呈的介绍
γδT 细胞具有抗原提呈细胞(APC)的功能，可启动特异性免疫应答。活化的Vδ2T细胞可表现出类似树突状细胞的专职APC的功能和特征。一方面，活化的Vδ2T细胞在表面表达趋化因子受体CCR7，从而驱使其迁移至淋巴结，并上调 MHC-I类和MHCII类分子以及共刺激分子CD80和CD86的表达水平
关于同种异型移植的基本信息介绍
同种移植排斥反应包括宿主抗移植物反应（host versus graft reaction,HVGR）和移植物抗宿主反应（graft versus host reaction,GVHR）。根据临床器官移植术后发生排斥反应的时间，习惯上将其分为超急性排斥反应、急性排斥反应以及慢性排斥反应三种类型。