为何小脑神经信号研究引发关注？
弗吉尼亚理工大学Fralin生物医学研究所的神经科学家Meike van der Heijden教授团队在《生理学杂志》上发表了一项颠覆性研究，对小脑神经信号的传统认知提出了严峻挑战。长期以来，科学界一直认为小脑中两种关键细胞类型——浦肯野细胞和深部核团细胞——之间存在可预测的活动关系，但新证据表明这种假设可能并不成立。浦肯野细胞位于小脑外层，因其位置较浅而更易被研究。这些细胞在正常情况下抑制深部核团细胞的活动。基于这种解剖学上的直接连接关系，研究人员普遍假设：观察浦肯野细胞的电活动就足以可靠地推断深部核团细胞的状态。许多科学家甚至将浦肯野细胞活动视为反映深层细胞动态的生物标志物。然而，Van der Heijden团队分析了一个来自小脑疾病临床前模型的电生理学记录数据库后，得到了出人意料的结果。数据显示，这两种细胞群之间的活动并没有显著相关性。Van der Heijden教授解释道："我们发现浦肯野细胞和深部核团细胞之间不存......阅读全文
为何小脑神经信号研究引发关注？
弗吉尼亚理工大学Fralin生物医学研究所的神经科学家Meike van der Heijden教授团队在《生理学杂志》上发表了一项颠覆性研究，对小脑神经信号的传统认知提出了严峻挑战。长期以来，科学界一直认为小脑中两种关键细胞类型——浦肯野细胞和深部核团细胞——之间存在可预测的活动关系，但新证据表明
Cell－Res：神经元突触囊泡转运的分子调控新机制
近日，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室熊志奇研究组，在小脑和运动障碍研究领域取得进展。相关研究成果以《PRRT2缺失造成小脑内的突触传递异常介导阵发性运动诱发性运动障碍》为题，在线发表在Cell Research上。研究人员系统地从
我科学家将干细胞诱导分化获得浦肯野细胞
首都医科大学宣武医院细胞生物室陈志国教授课题组在国际上首次将人源的诱导性多功能干细胞（iPSCs)诱导分化成为成熟具有电生理活性的浦肯野细胞，研究论文发表在3月18日发行的《Scientific Reports》上。该研究成果突破性地为研究浦肯野细胞（Purkinje cell)的功能，揭示小脑
遗传发育所等发现高尔基体结构异常导致神经退行性病变
100多年前，意大利细胞学家Camillo Golgi在小脑浦肯野（Purkinje）细胞中发现高尔基体，现已证明高尔基体是细胞分泌途径的核心细胞器。近年来发现高尔基体的结构紊乱广泛存在于神经退行性疾病中。但是，高尔基体结构异常是不是造成神经退行性疾病的原因，一直是悬而未决的科学问题。 中国科
遗传发育所等发现高尔基体结构异常导致神经退行性病变
100多年前，意大利细胞学家Camillo Golgi在小脑浦肯野（Purkinje）细胞中发现高尔基体，现已证明高尔基体是细胞分泌途径的核心细胞器。近年来发现高尔基体的结构紊乱广泛存在于神经退行性疾病中。但是，高尔基体结构异常是不是造成神经退行性疾病的原因，一直是悬而未决的科学问题。 中国科
副肿瘤性小脑变性的发病机制及临床表现
发病机制 副肿瘤性变性弥漫性的影响小脑的蚓部和半球。其发病机制为患者体内出现对其肿瘤细胞和小脑浦肯野细胞起交叉反应的抗体抗-Yo抗体常见于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宫癌。抗-Yo抗体为多克隆IgG抗体，在补体的参与下特异性的与小脑皮质中浦肯野细胞浆内的小脑变性相关抗原(CDR)发生免疫反
酒精大麻“联手”致运动失调谜底揭晓
9月15日，中国科学技术大学生命科学与医学部熊伟教授课题组揭示了酒精和大麻靶向小脑浦肯野细胞突触前的大麻素受体和突触外的甘氨酸受体协同导致运动失调的神经机制，并开发出一种新型化合物，为临床治疗酒精和大麻滥用提供了新的思路。相关研究成果在线发表于《自然-代谢》。酒精和大麻协同引起运动失调示意图 课题组
法国研究团队发现小脑调控社交行为新机制
小脑在协调机体运动、维持平衡中发挥着关键作用。小脑中存在少量多巴胺能神经元的输入，该区域的多巴胺1型受体（Dopamine D1 receptors，D1R）已被证实可参与调控大脑认知功能，但对于小脑中的多巴胺2型受体（Dopamine D2 receptors，D2R）功能了解较少。近期，法国
单细胞基因表达谱揭示小脑细胞分化机制
尽管小脑（Cerebellum）体积仅为全脑的十分之一左右, 但其神经元数量大约占全脑的一半以上。近来研究表明，小脑不仅对运动的调节和维持有着重要作用，而且影响情绪、认知等高级功能。小脑发育异常和功能障碍与许多神经和精神疾病有关，例如共济失调，震颤，自闭症障碍和精神分裂症等。了解疾病相关基因在小
中国科研机构联手绘制跨物种“小脑地图”
华大生命科学研究院联合中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心(神经科学研究所)等单位，联手构建了猕猴、狨猴和小鼠的小脑空间转录组图谱，这是首个跨物种小脑时空组学研究。该研究成果27日发表在全球顶级学术期刊《科学》(Science)上。此前对小脑皮层细胞的分子和功能多样性的研究主要基于小鼠小脑。而在该
关于两侧共济失调—遗传性共济失调的鉴别－诊断介绍
（一）遗传性共济失调— 脊髓型 本型以弗利德来（Friedreich）氏共济失调最常见。主要病变为脊髓后索及侧索、脊髓小脑束与锥体束慢性变性多在5～15岁隐袭起病，进展缓慢。最早症状为两下肢共济失调，走路不稳，步态蹒跚，容易跌倒，站立时两脚分得很宽，向两侧摇晃。因后索深感觉传导束受损故闭目难立
关于低强度超声直接调控小脑皮层神经活动的研究
近日，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心研究员熊志奇团队在《脑刺激》（Brain Stimulation）上发表题为Low-intensity ultrasound directly modulates neural activity of the cerebellar cortex的研究论文。
中国科研机构联手绘制跨物种“小脑地图”
中新社深圳9月27日电 (记者 索有为)华大生命科学研究院联合中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心(神经科学研究所)等单位，联手构建了猕猴、狨猴和小鼠的小脑空间转录组图谱，这是首个跨物种小脑时空组学研究。该研究成果27日发表在全球顶级学术期刊《科学》(Science)上。此前对小脑皮层细胞的分子和
中年男性口面肌张力运动障碍2年病例分析
患者男，32岁，癫痫发作和口面肌张力运动障碍2年。外周血涂片显示棘红细胞。头颅MRI T2加权相（A）和FLAIR（B）横截面显示双侧壳核和尾状核头部呈对称高信号。苍白球未见明显信号改变。图1T1加权相（C）显示无明显信号改变。图2诊断：神经棘红细胞增多症背景：➤ 神经棘红细胞增多症（NA）是常染色
日研究用iPS细胞再现小脑疾病成因
新华社电 日本的一项最新研究首次使用脊髓小脑变性症患者的皮肤细胞等制成诱导多功能干细胞（iPS细胞），并使之分化成这种疾病中起关键作用的神经细胞，再现了这种小脑疾病的成因。研究人员说，这有助于开发相关治疗药物。 脊髓小脑变性症是一种罕见的小脑功能障碍疾病，由于小脑和脑干的神经细胞变性、脱落和减
副肿瘤性小脑变性的临床表现
1.病情呈亚急性进展进行性加重患者在数周或数月内卧床不起，1/2～2/3的病例的神经系统征象出现于发现癌肿前。主要表现为小脑综合征，如步态及肢体共济失调、构音障碍及眼震等，有时可有复视、眩晕神经性听力丧失及眼球运动障碍等，少数病例出现情感及精神障碍。 小脑受损的症状可以出现在肿瘤症状之前或之后
人抗浦肯野细胞抗体酶联免疫分析试剂盒操作步骤
1. 标准品的稀释与加样：在酶标包被板上设标准品孔10孔，在*、第二孔中分别加标准品100μl，然后在*、第二孔中加标准品稀释液50μl，混匀；然后从*孔、第二孔中各取100μl分别加到第三孔和第四孔，再在第三、第四孔分别加标准品稀释液50μl，混匀；然后在第三孔和第四孔中先各取50μl弃掉，再各取
副肿瘤性小脑变性的临床表现及并发症
临床表现 1.病情呈亚急性进展进行性加重患者在数周或数月内卧床不起，1/2～2/3的病例的神经系统征象出现于发现癌肿前。主要表现为小脑综合征，如步态及肢体共济失调、构音障碍及眼震等，有时可有复视、眩晕神经性听力丧失及眼球运动障碍等，少数病例出现情感及精神障碍。 小脑受损的症状可以出现在肿瘤症
肌张力障碍的诊断
根据病史、不自主运动和（或）异常姿势的特征性表现和部位等，症状诊断通常不难，但需与其他类似不自主运动症状鉴别。
中科院李晓江研究组Cell子刊论述衰老与神经退行性变
人们已经知道，蛋白错误折叠介导的神经退行性疾病与衰老有关。但科学家们还不清楚衰老对神经退行性变的具体影响。 中科院遗传与发育生物学研究所的李晓江研究组，在本期neuron杂志上发表文章，阐述了衰老对17型脊髓小脑共济失调的影响。参与这项研究的还有Emory大学的李世华教授。 17型脊
双侧小脑发育不良性神经节细胞瘤病例分析1
小脑发育不良性神经节细胞瘤是原发于小脑的罕见良性病变，病因学尚未阐明，最早由L’hermitte和Duclos于1920年报告，亦称为Lhemitte-Duclos病（Lhermitte-Duclos disease，LDD）。2016年世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类第4版修订版将其归于
简述地高辛口服溶液的药理毒理
治疗剂量时具有： 1.正性肌力作用：本品选择性地与心肌细胞膜Na+﹣K+-ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+﹣K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+-Ca+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多；肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+
简述地高辛酏剂的药理毒理
1、地高辛酏剂的正性肌力作用：本品选择性地与心肌细胞膜Na+﹣K+-ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+﹣K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+-Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多；肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；
神经元寿命不受原有宿主寿命限制
据物理学家组织网3月28日(北京时间)报道，最近，意大利帕维亚大学和都灵大学的科学家通过实验证明，神经元的寿命不受生物最大寿命极限的限制，但它必须被移植到一个寿命更长的宿主身上，此时它的寿命能超过原来生物的寿命持续下去。相关论文发表在美国《国家科学院学报》上。 帕维亚大学的洛伦佐·马格雷希
毒毛花苷K注射液制剂的药理毒理介绍
本品系从康毗毒毛旋花种子中提取的强心甙，其化学极性高，脂溶性低，为常用的、高效、速效、短效强心甙。治疗剂量时 1、正性肌力作用：本品选择性地与心机细胞膜Na+ -K+ ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+﹣K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+、Ca2
科学家发表跨物种小脑皮层单细胞空间转录组图谱
9月27日，《科学》（Science）在线发表了题为Cross-species single-cell spatial transcriptomic atlases of the cerebellar cortex的研究论文。该成果由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心联合杭州华大生命科学研究院、
肌张力障碍的病因治疗
目前仅对一些获得性肌张力障碍采用特异性治疗，如药物诱发的病例可及时停药并应用拮抗剂治疗，由抗精神病药物引起的急性肌张力障碍主要使用抗胆碱能药物，自身免疫性脑损害导致的肌张力障碍，可以采用免疫治疗。与 Wilson病相关的肌张力障碍综合征可用低铜饮食、促进铜盐排出及阻止肠道吸收。
肌张力障碍的分类介绍
依据肌张力障碍的发生部位，可分为局限性、节段性、偏身性和全身性。一般而言，发病年龄越早，症状可能越严重，波及身体其他部位的可能性也越大。发病年龄越大，肌张力障碍越可能保持其局灶性。局限性肌张力障碍指肌张力障碍只影响到躯体的一部分，如痉挛性斜颈、书写痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍等。节段性肌张
肌张力障碍的鉴别诊断
(1) 扭转痉挛应与舞蹈症、僵人综合征（stiff-man syndrome）鉴别：扭转痉挛与舞蹈症的鉴别要点是舞蹈症的不自主运动速度快、运动模式变幻莫测、无持续性姿势异常，并伴肌张力降低，而扭转痉挛的不自主运动速度慢、运动模式相对固定、有持续性姿势异常，并伴肌张力增高。僵人综合征表现为发作性躯
副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制
副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制目前并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛及小脑性共济失调时，抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能。有人认为本病的损害部位位