蛋白质调控研究正成为新风口
魏茨曼科学研究所的科学家发现了一种名为MTCH2（昵称"Mitch"）的蛋白质，它堪称细胞能量管理的"开关"。研究显示，抑制该蛋白不仅能加速脂肪和碳水化合物燃烧，还能阻止新脂肪细胞形成。这一发现发表于《EMBO期刊》，为肥胖治疗开辟了全新策略。 现代减肥药物虽然效果显著，但常伴随肌肉量减少的副作用。目前市面上的GLP-1受体激动剂类减肥药在降低体重的同时，往往导致15%-25%的体重下降来自瘦体重（主要是肌肉）的流失，这对代谢健康和老年群体的影响尤为显著。MTCH2蛋白的发现有望在减少脂肪的同时保护健康肌肉。该研究建立在早期小鼠实验的意外发现之上：肌肉中缺乏Mitch的小鼠不仅避免肥胖，还长出更多肌纤维，这些纤维消耗大量氧气，属于氧化型慢肌纤维，与增强耐力和运动表现密切相关。动物在体能压力测试中——包括跑步机耐力测试——表现更佳，心脏功能也有所改善。这种同时抗肥胖和增强体能的效应极为罕见。 为解答"关闭单一蛋白为何能同时抗肥......阅读全文
《细胞—代谢》：再生棕色脂肪细胞可治疗肥胖
美国科学家近日发现能促使棕色脂肪细胞（一种具高代谢率的脂肪细胞）产生的分子开关，这一结果为人类肥胖症的治疗及预防带来了希望。相关论文发表在7月11日的《细胞—代谢》（Cell Metabolism）杂志上。 在成人体内，存在着两种不同的脂肪细胞，一种是白色脂肪细胞，它构成了绝大多数的脂肪组织，并贮存
蛋白质调控研究正成为新风口
魏茨曼科学研究所的科学家发现了一种名为MTCH2（昵称"Mitch"）的蛋白质，它堪称细胞能量管理的"开关"。研究显示，抑制该蛋白不仅能加速脂肪和碳水化合物燃烧，还能阻止新脂肪细胞形成。这一发现发表于《EMBO期刊》，为肥胖治疗开辟了全新策略。 现代减肥药物虽然效果显著，但常伴随肌肉量减少的副作用
靶向特定脂肪细胞治疗肥胖相关炎症
并非所有人的脂肪细胞都是相同的，科学家们发现，肥胖者的脂肪细胞会产生更多的分子--脂肪因子，它会引起人体免疫系统的“注意”，使得免疫细胞侵入到脂肪组织。 对抗感染后所保留下来的免疫细胞可引起致病炎症和各种异常细胞生长，进而引起癌症。目前该种研究的进展困难，研究者尚未有简单的方法能够将脂肪细胞分
简述肥胖性脂肪肝患者的治疗
①祛除病因，即减轻体重，也就是常说的“减肥”。 ②治疗因脂肪肝带来的肝功能损害，包括饮食治疗、运动治疗及药物治疗三个方面。肥胖合并脂肪肝者的饮食要合理；运动方式应以腹部运动为主(如腹部按摩、仰卧起坐等)，也可选择慢跑、打球游泳等，其目的在于消耗多余的热量、减轻体重，贵在持之以恒，切忌“三日打鱼
TMBIM1可治疗肥胖相关代谢紊乱
武汉大学中南医院研究人员发现，脂肪前体细胞TMBIM1缺失可以促进营养过剩诱导的脂肪组织增生并改善肥胖引起的代谢紊乱，证实了TMBIM1在脂肪生成和肥胖相关代谢紊乱中的功能与作用机制，为治疗肥胖相关代谢紊乱提供了新分子靶点。该研究近日在线发表于国际代谢领域顶尖杂志《细胞代谢》。
中美学者：治疗脂肪肝、肥胖的新药物
近期，中美学者发表的一项研究报道称，一种胆汁酸——可以关闭肠道内的一个受体，能防止和逆转小鼠的脂肪肝。该化合物可能有助于治疗某些代谢性疾病，如2型糖尿病和肥胖等等。 根据本文共同通讯作者、美国宾州州立大学分子毒理学副教授Andrew Patterson介绍，与未经处理的对照组小鼠相比，喂食甘氨
白色脂肪组织最容易受到肥胖引起的代谢变化的影响
当身体遭受高热量饮食时，生理反应是不均匀的，一些器官或组织对代谢应激更敏感。根据发表在《氧化还原生物学》杂志上的一项新研究，在这种情况下，内脏空泡的白色脂肪组织是最容易受到肥胖相关代谢变化影响的器官。该研究由巴塞罗那大学医学与健康科学学院、Bellvitge生物医学研究所(IDIBELL)和肥胖与营
JLB：传统中药治疗代谢性疾病和肥胖症
发表于Journal of Leukocyte Biology杂志的一项新研究表明：在植物甘草的一种成分可以通过停止NLRP3的活化，抑制代谢紊乱的发展。 NLRP3是参与该疾病过程的蛋白质。具体而言，研究人员发现异甘草素能抑制小鼠高脂肪饮食引起的肥胖，2型糖尿病和脂肪肝。 科学家们在异甘草
Cell子刊：改变肠道微生物能促进脂肪代谢，预防肥胖？
肠道微生物及其代谢物与我们的健康息息相关，它们在糖尿病、心血管疾病、癌症、神经退行性疾病中都扮演着重要角色。近日，Cleveland诊所的J. Mark Brown博士领导的一项研究发现肠道细菌代谢与肥胖之间的生物学联系。该团队表明，阻止特定的肠道微生物途径可以预防肥胖和胰岛素抵抗，并使脂肪组织
如何利用血清脂肪酸和胆汁酸诊断肥胖个体代谢异常
临床医生朋友们是否还苦于写课题文章没有好的思路？Dr.S教你一招吃遍天，在上一期中，我们的Dr.S已经给大家介绍了肝癌经典有效的研究方法，今天咱们介绍一下白血病，分析一篇2017年发表在Cancer Cell（IF=23.214分）上的文章，还是用我们经典的ABCD四要素模式来分析。这次的侧重点
如何利用血清脂肪酸和胆汁酸诊断肥胖个体代谢异常
麦特绘谱积极参与各项代谢组学临床研究，致力于基于代谢组学的精准医疗。近年的研究发现游离脂肪酸水平的升高可以通过脂质代谢产物的增加、炎症因子的释放增多、内质网应激和氧化应激等机制导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与T2DM、高血压、血脂异常等密切相关。研究还发现胆汁酸不仅在营养物质吸收中起作用，它也是重要的信
如何利用血清脂肪酸和胆汁酸诊断肥胖个体代谢异常
麦特绘谱积极参与各项代谢组学临床研究，致力于基于代谢组学的精准医疗。近年的研究发现游离脂肪酸水平的升高可以通过脂质代谢产物的增加、炎症因子的释放增多、内质网应激和氧化应激等机制导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与T2DM、高血压、血脂异常等密切相关。 研究还发现胆汁酸不仅在营养物质吸收中起作用，它
我国最新研究为肥胖及代谢疾病治疗提供新路径
肥胖是一项成因复杂的慢性代谢性疾病，是导致糖尿病、脂肪肝、心脑血管疾病等一系列疾病的重要病因或危险因素。近日，我国科学家开发的一款减重降糖药物的临床研究成果在《新英格兰医学杂志》发表，这也是我国代谢新药研究成果首次入选这一国际临床医学期刊。研究显示，玛仕度肽在临床试验中帮助中国肥胖人群实现显著减重，
“快速燃烧”脂肪细胞有望用于代谢性疾病治疗
近日，来自墨尔本大学的科学家们在国际杂志《Cell Reports》上发表研究报告称，他们发现了脂肪细胞间的差异，或能帮助鉴别出易患代谢性疾病的患者，比如糖尿病和脂肪肝等。在这项研究中，墨尔本大学的研究人员首次鉴别出了能够“快速燃烧”的脂肪细胞，如果被解锁的话，这些脂肪细胞或有望帮助人们减肥。图
脂肪测量仪肥胖危害
肥胖简介当您摄入的食物和饮料所提供的能量大大超出了肌体新陈代谢和基本生理运动所需的时候，您的体重将会增加以至引起肥胖。据一份权威调查报告显示，中国体重超重者已达22.4%，极重度肥胖者为3.01%。当肥胖达到一定的程度，发生一个或更多的肥胖相关健康问题或严重疾病的危险性显著持续上升而导致严重的生理障
人体脂肪代谢途径
人体脂肪代谢途径：人体代谢最终也是通过生成脂肪酶的方式，将脂肪分解为脂肪酸，后者β氧化为乙酰辅酶A，再经过呼吸作用，生物降解为代谢废物（二氧化碳和水）排出。胆固醇等脂质小分子具有重要的生物学功能，但过量的胆固醇会引起动脉粥样硬化，进而导致冠心病和脑中风等一系列严重疾病。因此，体内脂质水平必须受到严密
梳理利用白色脂肪棕色化治疗肥胖最新进展
哺乳动物（包括人类和小鼠）具有两种截然不同的脂肪，白色脂肪和棕色脂肪。棕色脂肪的形态和功能有所不同，人体内的棕色脂肪分为两类，典型的棕色脂肪（Brown Adipose）和米色脂肪（beige Adipose）。白色脂肪细胞内塞满了脂肪分子（以甘油三酯的形式）用来储存能量以备不时之需，而白色脂肪
【综述】脂肪组织巨噬细胞：免疫治疗肥胖的新靶点？
一、引言 巨噬细胞广泛分布于人体多个组织器官，它能识别外来病原体，在固有免疫、炎症反应中发挥重要作用。1993年Hotamisligil等发现肥胖动物模型脂肪组织的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)分泌增加，首次将肥胖与炎症相联系，直到2003年Xu
“代谢废物”有望破解“癌王”免疫治疗难题
复旦大学附属肿瘤医院教授虞先濬、施思团队发现，乳酸在胰腺癌的肿瘤微环境中发挥重要作用，并提出了“乳酸代谢-表观遗传-胆固醇免疫抑制轴”机制，为破解胰腺癌的免疫治疗“密码”提供了全新策略。6月4日，相关研究发表于《消化道》。胰腺癌症状隐匿、解剖位置复杂、生存率极低，被称为“癌中之王”。近年来，以PD-
TMBIM1是治疗肥胖相关代谢紊乱的潜在分子靶点
肥胖的特征是白色脂肪组织 (WAT) 的过度积累，但通过脂肪细胞增生使 WAT 健康扩张可以抵消肥胖的负面代谢影响。因此，鉴定促进增生的新型脂肪生成调节剂可能会导致对肥胖引起的代谢紊乱的有效治疗。 2021年6月8日，武汉大学李红良，白兰及袁玉峰等共同通讯在Cell Metabolism（IF
科学家发现肥胖基因称减慢新陈代谢导致肥胖
据俄罗斯《共青团真理报》网站10月25日报道,节食可以治疗肥胖，但仍然要取决于基因。 剑桥的科学家发现了一种基因，它能够降低细胞分解葡萄糖和脂肪酸的能力，从而减慢新陈代谢。 肥胖的人常抱怨说，他们的代谢系统不好，这是有根据的。该理论认为，肥胖原因在于新陈代谢缓慢，并且代谢慢持续的时间很长
脂肪代谢基因通路介绍
(Mouse)脂类主要包括脂肪、磷脂、鞘脂和胆固醇脂，其吸收代谢有两种情况： 中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇
脂肪代谢与糖代谢的相互关系
消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。 脂类的吸收含两种情况： 中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、
脂肪代谢和糖代谢之间有哪些联系
1.糖转变为脂肪:糖酵解所产生的磷酸二羟丙酮还原后形成甘油，丙酮酸氧化脱羧形成乙酰辅A是脂肪酸合成的原料，甘油和脂肪酸合成脂肪。2.脂肪转变为糖:脂肪分解产生的甘油和脂肪酸，可沿不同的途径转变成糖。甘油经磷酸化作用转变为磷酸二羟丙酮，再异构化变成3-磷酸甘油醛，后者沿糖酵解逆反应生成糖;脂肪酸氧化产
脂肪含量和肥胖相关蛋白在哺乳动物发育中的功能底物
N6-甲基腺嘌呤（m6A）是真核生物mRNA内部最常见、最丰富的修饰，受多种蛋白的调控。其中，脂肪含量和肥胖相关蛋白（FTO）作为首个被鉴定的RNA去甲基化酶，可以擦除mRNA内部的m6A，但FTO在哺乳动物发育中的主要功能底物仍不清楚。近日，美国芝加哥大学和同济大学合作在《Science》杂志
Nature子刊：激活棕色脂肪的新途径
哺乳动物（包括人类和小鼠）具有两种截然不同的脂肪，白色脂肪和棕色脂肪。白色脂肪负责储存多余的热能以备不时之需，棕色脂肪细胞会燃烧脂肪将其转变为热量。白色脂肪过多容易形成肥胖，而肥胖会引发二型糖尿病等多种代谢问题。 人们普遍认为，激活棕色脂肪可以有效改善肥胖症患者的代谢健康。马普研究所和科隆大学
科学家发现协助线粒体外膜蛋白嵌入的关键蛋白
线粒体外膜蛋白不仅可以调控线粒体与其他细胞器的分子信号传递，还能够促发受损线粒体通过自噬方式降解从而维持细胞线粒体稳态。线粒体外膜蛋白是如何嵌入线粒体膜的机制仍有待揭示。美国麻省理工学院和加州理工学院的研究团队报道了一种协助蛋白嵌入线粒体外膜的蛋白质，相关成果在《Science》发表，论文的标题
小鼠实验表明只有脂肪才会导致肥胖
导致肥胖的关键食物是什么？科学家的一项最新实验显示，导致小鼠肥胖的唯一因素是饮食中的脂肪含量。相关研究近日发表在最新一期的《细胞·代谢》杂志上。 中科院遗传发育所研究员约翰·斯彼克曼研究小组利用小鼠开展了迄今为止同类研究中规模最大的实验。他们设计了30种不同的食物，其脂肪、碳水化合物（糖）
肥胖性脂肪肝形成原因分析
人体组织器官细胞代谢的直接能源物质是葡萄糖，而营养物质代谢的共同点是转化为葡萄糖。当人体内的葡萄糖含量（即血糖）超过了机体日常所需时，超出的葡萄糖转移至肝细胞和骨骼肌细胞转化分别为肝糖原和肌糖原（以备）机体血糖低时再分解成葡萄糖供能。而当糖原储存达到上限时，多余的葡萄糖进入肝细胞转化为脂肪储存在
Science：研究脂肪组织对抗肥胖进程
宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的一组研究人员在人类身上发现了三种与肥胖有关的脂肪细胞祖细胞。在发表于Science杂志上的论文中，该小组描述了他们对脂肪组织中祖细胞形成新脂肪细胞的研究以及他们的新发现。爱丁堡大学的youying Chau和William Cawthorn在同一期杂志上发表了一篇关