研究揭示HDAC抑制剂实体瘤治疗失败机制及联合用药方案
靶向肿瘤表观遗传修饰是当前分子靶向抗肿瘤药物研发的重要方向。组蛋白去乙酰化酶（Histone Deacetylase，HDAC）抑制剂特异作用于组蛋白乙酰化调控过程，因在多种亚型血液肿瘤的临床治疗中取得突破率先获批上市，是靶向肿瘤表观遗传修饰的分子靶向药物的成功范例。在血液系统肿瘤临床获益的同时，领域内关于HDAC抑制剂针对实体瘤的治疗尝试从未停止，先后开展数百项临床试验。然而研究结果令人失望，HDAC抑制剂治疗实体肿瘤效果不佳，且因机制不明，尚无合理的用药策略。迄今，HDAC抑制剂对实体瘤患者的获益尚无定论，极大限制其在临床上的广泛使用，成为领域内亟待解决的科学问题。 9月12日，《癌症细胞》（Cancer Cell）在线发表了题为Feedback activation of leukemia inhibitory factor receptor limits response to histone deacetylas......阅读全文
中科院获关于水稻组蛋白脱乙酰化酶基因启动子发明ZL
7月15日，由中科院华南植物园段俊等科研人员完成的“一种水稻组蛋白脱乙酰化酶基因HDT701启动子及其应用”获得国家发明ZL授权(ZL号：ZL201110327877.8)。 启动子是指DNA分子上能与RNA聚合酶结合并形成转录起始复合体的区域，通常位于编码基因的上游。在启动子片段中存在大
研究人员使用双药夹击力敌儿童脑癌
弥漫性中线胶质瘤（DMG）是一种致命的儿童实体瘤，每年都有数百名儿童深受其害。但是，近50年来相关研究进展寥寥，患者多只能依赖于放疗缓解症状，然而绝大多数儿童皆在诊断后一年内死亡，治疗效果差强人意，早日寻得有效的靶向药已成为当务之急。 近日，美国斯坦福大学的研究人员将组蛋白去乙酰化酶（HDAC
胡炜团队等发现斑马鱼原始生殖细胞特化形成的新机制
原始生殖细胞（Primordial germ cell，PGC）是发育过程中最早建立的一群生殖细胞。作为最早形式的生殖干细胞，PGC是有性生殖动物生殖发育的基础，受到广泛关注。目前，PGC的形成有两种学说，第一种是以小鼠和人为代表的“后成论”，PGC由其周围细胞分泌的信号诱导形成；第二种是以模式
新型抗白血病药物耐药机制研究
转录基因的表观调控在肿瘤等疾病的发展过程中起着重要作用。其中，核小体组蛋白赖氨酸N-端残基的乙酰化，对遗传表观基因的调控尤为重要。乙酰化赖氨酸存在于近两千个蛋白质中，参与了许多细胞变化过程。Bromodomains是包含110个氨基酸的蛋白质功能结构域，可选择性识别组蛋白末端乙酰赖氨酸位点，参与
“代谢废物”有望破解“癌王”免疫治疗难题
复旦大学附属肿瘤医院教授虞先濬、施思团队发现，乳酸在胰腺癌的肿瘤微环境中发挥重要作用，并提出了“乳酸代谢-表观遗传-胆固醇免疫抑制轴”机制，为破解胰腺癌的免疫治疗“密码”提供了全新策略。6月4日，相关研究发表于《消化道》。胰腺癌症状隐匿、解剖位置复杂、生存率极低，被称为“癌中之王”。近年来，以PD-
HDAC3基因的结构特点和生理作用
组蛋白在转录调控、细胞周期进展和发育事件中起着关键作用。组蛋白乙酰化/去乙酰化改变染色体结构并影响转录因子对dna的获取。该基因编码的蛋白属于组蛋白去乙酰化酶/acuc/apha家族。它具有组蛋白脱乙酰酶活性，与启动子结合时抑制转录。它可能通过与锌指转录因子yy1结合参与转录调控。这种蛋白还可以下调
施晓冰博士Cell发布表观遗传重要发现
谈到配送，就连联邦快递（Federal Express®）和UPS快递（UPS®）也无法与人体相比。在癌症生物学中存在着一个令人惊叹的包装和传送系统，其影响了人体是否将会形成癌症。 组蛋白，这一染色质的主要组成元件是一个让人感兴趣的领域。人们认为染色质畸变可导致与癌症相关的DNA损伤。来自德克
清华大学、德克萨斯大学Cell联合发布表观遗传重要发现
谈到配送，就连联邦快递（Federal Express®）和UPS快递（UPS®）也无法与人体相比。在癌症生物学中存在着一个令人惊叹的包装和传送系统，其影响了人体是否将会形成癌症。 组蛋白，这一染色质的主要组成元件是一个让人感兴趣的领域。人们认为染色质畸变可导致与癌症相关的DNA损伤。来自清华
Cell：肿瘤耐药新突破－新疗法专杀伤耐药黑素瘤细胞！
本文研究亮点：1）BRAF抑制剂抵抗型黑素瘤的ROS水平升高；组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会通过抑制SLC7A11来增加ROS水平；BRAF抑制剂抵抗性引起对组蛋白脱乙酰化酶抑制剂的易感性；在病人体内，组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会选择性杀伤耐药细胞。 图片来源：Cell 采用BRAF和MEK激酶抑制剂
Nature聚焦p53与癌症表观遗传
来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项新研究发现，侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变p53蛋白有关。在本周的《自然》（Nature）杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。 领导这一研究的是多伦多大学细胞与发育生物学、遗传学和生物学系教授Shelley
Nature聚焦p53与癌症表观遗传
来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项新研究发现，侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变p53蛋白有关。在本周的《自然》（Nature）杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。 领导这一研究的是多伦多大学细胞与发育生物学、遗传学和生物学系教授Shelley B
J－Hepatol：科学家发现改善急性肝衰竭的潜在靶点
丙酮酸脱氢酶复合体（PDHC）和乳酸脱氢酶（LDH）能够转定位到损伤肝细胞的核内 核内PDHC和LDH增加会诱导核内乙酰辅酶A和乳酸的水平发生改变导致组蛋白乙酰化增加，损伤应答基因的表达也增强 抑制组蛋白乙酰化水平或抑制PDHC和LDH能够降低损伤肝脏的损伤情况和炎症 乳酸脱氢酶抑制剂Ga
利用仿生脂蛋白调节肿瘤基质提高纳米药物靶向肿瘤细胞
实体瘤中肿瘤基质细胞（如TAM、CAF等）和细胞外基质组成异常复杂的瘤内递送屏障，严重阻碍了药物在肿瘤组织中的渗透及其靶向肿瘤细胞的递送。并且，瘤内肿瘤细胞分布呈高度异质性，即使制备了纳米制剂也难以突破上述递送屏障靶向肿瘤细胞，严重影响了其临床治疗效果。 针对上述难题，中科院上海药物所张志文、
肿瘤突变靶向药物疗效受突变类型及肿瘤组织环境影响！
一大群来自美国、西班牙和澳大利亚的科学家发现旨在靶向特殊基因突变的抗癌药物的疗效依赖于涉及的肿瘤组织的类型以及基因突变的性质。在他们这项发表于《Nature》的新研究中，研究人员描述了他们的临床试验和结果。来自美国国家儿童医院遗传医学研究所的Elaine Mardis对这项研究进行了评论，并就癌
中美学者Nature子刊：表观遗传研究的新蛋白微阵列技术
生物分子间相互作用，尤其是基于动态修饰的生物分子间识别互作，是生命活动在分子层面的具体体现，也是生命调控的重要生化分子基础。因此，发现和鉴定生物分子互作对是了解信号转导、基因调控、以及功能复合物形成的基础和前提。 来自清华大学医学院，美国德州大学MD安德森癌症中心等处的研究人员发表了题为“De
组蛋白修饰与胶质瘤发生发展
随着我国经济的发展、人们生活水平的提高、老龄化程度的加剧以及环境因素的变化，脑肿瘤已成为危害国人健康的十大恶性肿瘤之一，并且发病率呈上升趋势。胶质瘤是最常见的颅内恶性肿瘤，其发病率占全部颅内肿瘤的40%～50%，患者1年生存率约为30%，5年生存率不足5%。图片来源于网络 胶质瘤呈浸润性生长，
组蛋白修饰基因通路HDAC1基因
多亚基复合物催化的组蛋白乙酰化和脱乙酰化在调节真核基因表达中起关键作用。 该基因编码的蛋白质属于组蛋白脱乙酰基酶/ acuc / apha家族，是组蛋白脱乙酰基酶复合物的组成部分。 它还与视网膜母细胞瘤肿瘤抑制蛋白相互作用，这种复合物是控制细胞增殖和分化的关键因素。 它与转移相关蛋白2一起使p53脱
细胞周期信号通路HDAC1基因的临床解释
多亚基复合物催化的组蛋白乙酰化和脱乙酰化在调节真核基因表达中起关键作用。 该基因编码的蛋白质属于组蛋白脱乙酰基酶/ acuc / apha家族，是组蛋白脱乙酰基酶复合物的组成部分。 它还与视网膜母细胞瘤肿瘤抑制蛋白相互作用，这种复合物是控制细胞增殖和分化的关键因素。 它与转移相关蛋白2一起使p53脱
Notch信号通路的相关基因介绍HDAC1基因
多亚基复合物催化的组蛋白乙酰化和脱乙酰化在调节真核基因表达中起关键作用。 该基因编码的蛋白质属于组蛋白脱乙酰基酶/ acuc / apha家族，是组蛋白脱乙酰基酶复合物的组成部分。 它还与视网膜母细胞瘤肿瘤抑制蛋白相互作用，这种复合物是控制细胞增殖和分化的关键因素。 它与转移相关蛋白2一起使p53脱
HDAC1基因的结构特点和作用
多亚基复合物催化的组蛋白乙酰化和脱乙酰化在调节真核基因表达中起关键作用。 该基因编码的蛋白质属于组蛋白脱乙酰基酶/ acuc / apha家族，是组蛋白脱乙酰基酶复合物的组成部分。 它还与视网膜母细胞瘤肿瘤抑制蛋白相互作用，这种复合物是控制细胞增殖和分化的关键因素。 它与转移相关蛋白2一起使p53脱
靶向治疗小儿急性髓性白血病的介绍
对于AML，靶向治疗多处于实验室或临床试验阶段，实际疗效尚待确证。 （1）吉妥单抗CD33抗体是靶向治疗急性髓系白血病的主要靶点。吉妥单抗是抗肿瘤抗生素卡奇霉素与人源化CD33单抗的耦合物，已应用于临床，但疗效有争议。 （2）替吡法尼替吡法尼可抑制Ras蛋白的法尼酰基化，与去甲氧柔红霉素和阿
广州健康院等开发出抗实体肿瘤的DNA甲基转移酶/组蛋白去乙酰化酶的双效抑制剂
表观遗传修饰异常是恶性肿瘤发生发展的关键驱动力。其中，启动子区DNA过度甲基化和组蛋白乙酰化缺失在癌症中广泛存在，是导致肿瘤转录失调和异常谱系分化的因素之一。目前，已有多种DNA甲基转移酶（DNMTs）和组蛋白去乙酰化酶（HDACs）抑制剂获批用于血液系统肿瘤治疗。然而，这些药物的代谢稳定性差、治疗
靶向组蛋白甲基酶PRMT1治疗急性髓系白血病
转录失调在急性髓系白血病的发病过程中具有重要作用，因此发现参与癌基因转录调控的表观遗传修饰酶可能是深入理解该疾病发病机制，开发有效治疗策略的关键所在。 近日，来自英国的科学家发现一种组蛋白甲基转移酶参与各种MLL以及非MLL白血病的发病过程，靶向该分子可能是治疗白血病的重要策略。 人类白血病
新靶向疗法给肿瘤生长装上“刹车阀”
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/507857.shtm 一种新疗法以癌细胞为靶点，使用经过修饰的microRNA链自然地阻止细胞分裂。图片来源：第二湾工作室/普渡大学 科技日报记者 张梦然 据《自然》旗下《癌基因
光机所利用近红外激光实现靶向肿瘤治疗
近期，中国科学院上海光学精密机械研究所强场激光物理国家重点实验室研究员刘军课题组取得科研新进展，实验中采用黑磷量子点复合材料作为双模成像引导用试剂，在近红外激光的诱导下，可对叶酸受体（FR）过度表达的肿瘤实现靶向可视化协同杀伤治疗。相关成果发表于Nanophotonics（DOI: https:
纳入大病医保的16种肿瘤靶向药物
近日，湖南省人民政府官方网站发布了《湖南省人力资源和社会保障厅湖南省卫生和计划生育委员会关于印发《湖南省大病保险特殊药品支付管理办法（试行）》的通知》，公布了《湖南省大病保险特殊药品支付管理办法（试行）》（下称《管理办法》）全文，进一步落实特殊药品纳入大病保险支付，加强和规范特殊药品使用管理，保
实锤！纳米颗粒靶向可有效识别肿瘤
在纳米颗粒上装载识别配体，对肿瘤进行主动识别，从而实现靶向治疗是肿瘤治疗的重要研究方向，然而近年来这种方式的有效性越发受到质疑。我国科研人员最新研究表明，利用纳米颗粒靶向识别肿瘤是有效的，但其效果受靶向修饰模式影响明显。 开展这一研究的科研人员为中国科学院武汉病毒研究所李峰研究员与中国科学院生
－抗肿瘤生物技术靶向药物市场提速
随着全球生物产业迅猛发展，不少企业已在生物医药领域中淘到了第一桶金。这一事实快速触动了国内研发企业的心弦，在政府的大力扶持和绿色通道支持下，国内生物医药产业正在提速，国内生物医药产值在医药总产值中的比重从2006年的7.91%升至2011年的16.1%。然而，国内生物药仍然缺乏自主研发
肿瘤分子靶向治疗和个体化治疗
所谓肿瘤靶向治疗，俗称“生物导弹”，指的是通过结合肿瘤生长相关的特定“靶标”，破坏其信号通路，进而阻止肿瘤发生发展的一种治疗策略。与传统细胞毒性化疗不同，分子靶向治疗以肿瘤细胞的特性改变为作用靶点，可以发挥更强的抗肿瘤活性，对正常细胞的毒副作用也更小。[1] 可是，肿瘤相关“靶标”这么多，
靶向肿瘤微环境有助于抑制癌症
人类免疫系统调节并控制了识别微生物感染以及外界异物的入侵。这种天然的免疫反应依赖于重要的新陈代谢和细胞过程，从而达到抵抗感染和其他疾病的目的。然而，免疫系统的相关反应也参与了全身性疾病和癌症的发展。因此，进一步了解免疫系统细胞反应中涉及的基本生化过程至关重要，并且有助于开发针对系统性疾病和癌症的