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用砒霜“进攻”白血病陈竺拿下国际大奖

美国血液学会(ASH)日前颁发了本届欧尼斯特·博特勒奖,获奖人员为来自上海交通大学附属瑞金医院上海血液学研究所的陈竺教授和巴黎圣路易医院的Hugues de Thé教授,以表彰他们在急性早幼粒细胞白血病(APL)基础和临床研究中所取得的突出成就。 据悉,APL曾是一种极为凶险,死亡率很高的恶性血液疾病。陈竺团队应用全反式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷(ATO)对APL进行联合靶向治疗,使得这一疾病的5年无病生存率跃升至90%以上,达到基本“治愈”标准。同时,从分子机制上揭示了ATRA和砷剂是如何分别作用于APL致病分子PML/RARα,将白血病细胞诱导分化和凋亡,从而达到疾病治疗的目的。这是一项真正的结合临床医学与基础生物学的研究,是东方传统医学和西方医学结合的典范,开启了在恶性血液疾病中转化治疗的重要篇章。 陈竺介绍了由中国学者引领的临床联合应用ATRA和砷剂治疗APL患者的各个发展阶段,不断进行概念设计创新及优化临床......阅读全文

陈竺陈赛娟院士PNAS发表白血病新文章

  近日来自上海交通大学医学院、浙江大学医学院附属第一医院等研究机构的研究人员,在新研究中评估了特异性代谢产物2-羟基戊二酸(2-hydroxyglutarate,2-HG)水平对于预测急性髓细胞性白血病(Acute myeloid leukemia,AML)预后的价值。研究结果发表在《美国科学

用砒霜“进攻”白血病 陈竺拿下国际大奖

  美国血液学会(ASH)日前颁发了本届欧尼斯特·博特勒奖,获奖人员为来自上海交通大学附属瑞金医院上海血液学研究所的陈竺教授和巴黎圣路易医院的Hugues de Thé教授,以表彰他们在急性早幼粒细胞白血病(APL)基础和临床研究中所取得的突出成就。  据悉,APL曾是一种极为凶险,死亡率很高的恶性

陈竺院士:北冬虫夏草可抗对抗白血病

  自上海交通大学、山东大学的研究人员证实,来自蛹虫草(Cordyceps militaris)的一种腺苷类似物虫草素(Cordycepin)可通过诱导DNA损伤及上调p53,诱导白血病细胞发生细胞周期阻滞和凋亡。这项研究发表在《Cell cycle》杂志上。  上海交通大学的陈竺(Zhu Chen

用砒霜“进攻”白血病,陈竺拿下国际大奖

  美国血液学会(ASH)日前颁发了本届欧尼斯特·博特勒奖,获奖人员为来自上海交通大学附属瑞金医院上海血液学研究所的陈竺教授和巴黎圣路易医院的Hugues de Thé教授,以表彰他们在急性早幼粒细胞白血病(APL)基础和临床研究中所取得的突出成就。   据悉,APL曾是一种极为凶险,死亡率很高的恶

陈竺:白血病治疗是中药现代化契机

  继去年的系列研究后,卫生部部长陈竺和上海血液学研究所所长陈赛娟等于2009年2月10日与2009年2月18日,在美国《国家科学院院刊》(PNAS)连续在线发表了两篇关于白血病的研究论文。两项研究分别是“硫化砷和伊马替尼对慢性粒细胞白血病协同作用的系统生物学研究”[1] 和“全反式维甲酸和三氧化二

陈竺、陈赛娟最新PNAS文章

  来自上海交通大学医学院,瑞金医院等处的研究人员发表了题为“Conditional knockin of Dnmt3a R878H initiates acute myeloid leukemia with mTOR pathway involvement”的文章,分析了DNMT3A最常见的突变形

陈竺、陈赛娟最新PNAS文章

  来自上海交通大学医学院,瑞金医院等处的研究人员发表了题为“Conditional knockin of Dnmt3a R878H initiates acute myeloid leukemia with mTOR pathway involvement”的文章,分析了DNMT3A最常见的突变形

陈竺、陈赛娟最新PNAS文章

  来自上海交通大学医学院,瑞金医院等处的研究人员发表了题为“Conditional knockin of Dnmt3a R878H initiates acute myeloid leukemia with mTOR pathway involvement”的文章,分析了DNMT3A最常见的突变形

陈竺、陈赛娟院士最新PNAS文章

  上海交通大学的科学家们对骨髓增生异常综合症进行了基因组研究,为人们展示了与这种疾病有关的特征性基因组损伤、克隆构型和独特的肿瘤克隆扩增模式。这项研究于五月二十一日提前发表在美国科学院院刊PNAS杂志的网站上。  这篇论文的通讯作者分别是上海交通大学附属第六人民医院的李晓(Xiao Li)、上海交

陈竺陈赛娟院士2013开年PNAS文章

  来自中科院上海生科院,上海血液学研究所,上海交大瑞金医院等处的研究人员发表了题为“Eriocalyxin B ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis by suppressing Th1 and Th17 ce