邵峰系统介绍细胞焦亡的分子机制
gasdermins是最近发现的致孔蛋白效应蛋白家族，可引起膜通透性和细胞凋亡，这是一种裂解性促炎性细胞死亡。 gasdermins含有通过柔性接头连接的细胞毒性N末端结构域和C末端阻遏物结构域。 这两个结构域之间的蛋白水解切割释放了对细胞毒性结构域的分子内抑制作用，使其能够插入细胞膜并形成大的寡聚孔，从而破坏了离子稳态并诱导了细胞死亡。 gasdermins诱导的细胞凋亡在许多遗传性疾病和（自体）炎症性疾病以及癌症中起着重要作用。 2019年11月5日，NIBS的邵峰在Nature Reviews Immunology 在线发表题为”The gasdermins, a protein family executing cell death and inflammation“的综述文章，在这篇综述中，讨论了gasdermins研究的最新进展，重点是控制gasdermins诱导的膜通透性的gasdermins活化，孔形成和功......阅读全文
水分解生成活性氧能诱导癌细胞焦亡
韩国蔚山科学技术院5月31日表示，该机构化学系研究组在《自然·通讯》上发表研究论文，阐述了一种利用水分解生成活性氧杀死癌细胞的新方法。研究组在实验中注意到，癌细胞膜氧化时，会产生细胞焦亡过程。细胞焦亡指的是免疫相关因子释放到细胞外，发出强烈免疫信号，诱导癌细胞有效死亡。这与一般的细胞死亡方式“细胞凋
肿瘤细胞焦亡诱导剂——铜菌绿素纳米片
细胞焦亡是肿瘤免疫治疗的新风向标。它的特征是肿瘤细胞在药物的作用下，呈现跨膜孔、细胞肿胀和溶解等现象，导致炎症因子和细胞内容物的释放，引发强烈炎症，激活抗肿瘤免疫原性，抑制肿瘤生长和转移。目前，研究发现，化疗药物等可诱导肿瘤细胞焦亡，而其导致的非特异性细胞焦亡，对正常细胞也有伤害，存在严重的生物
水分解生成活性氧能诱导癌细胞焦亡
韩国蔚山科学技术院5月31日表示，该机构化学系研究组在《自然·通讯》上发表研究论文，阐述了一种利用水分解生成活性氧杀死癌细胞的新方法。研究组在实验中注意到，癌细胞膜氧化时，会产生细胞焦亡过程。细胞焦亡指的是免疫相关因子释放到细胞外，发出强烈免疫信号，诱导癌细胞有效死亡。这与一般的细胞死亡方式“细胞凋
Advanced－Science：通过诱导细胞焦亡增强肿瘤免疫治疗疗效
近日，武汉大学研究团队在《Advanced Science》发表题为“Microenvironment-ResponsiveProdrug-InducedPyroptosis BoostsCancerImmunotherapy” 的论文。该团队开发了一种新型化疗—光动力联合治疗方案以增强肿瘤免疫
LN229人胶质瘤细胞凋亡和细胞焦亡的比较
细胞凋亡和细胞焦亡的比较1、概念（1）细胞焦亡（Pyroptosis）细胞焦亡是一种炎症程序性细胞死亡，由各种病理刺激引发，如中风、心脏病发作、癌症、微生物感染等。其它已知类型的程序性细胞死亡包括凋亡和坏死。 研究发现，细胞焦亡依赖于caspase-1，这从根本上将细胞焦亡与其它细胞死亡途径区
《分子细胞》—邵峰小组—病原菌和酶研究
2007年11月29日，北京生命科学研究所邵峰博士实验室在《分子细胞》（Molecular Cell）杂志上在线发表(Immediate Online Publication)题为Structural Insights into the Enzymatic Mechanism of the Path
攻破大脑“防火墙”的细菌“黑客”抓住了
如果将大脑看作是一个高级程序系统，血脑屏障就是这个系统中的“防火墙”——它将大脑实质性组织与外周的循环系统阻隔开来，从而阻止了有害物质侵入中枢神经系统。然而，当出现病原体感染或系统性炎症时，“防火墙”也会遭到“黑客”的破坏。比如革兰氏阴性菌感染引起败血症后，炎症会攻破血脑屏障，加剧相关脑病的发展。“
邵峰、王大成组最新Nature文章
6月9日，国家蛋白质科学研究（上海）设施五线六站用户北京生命科学研究所研究员邵峰及其合作者中国科学院生物物理研究所王大成组在《自然》（Nature）杂志在线发表题为Pore-forming activity and structural autoinhibition of the gasderm
上海有机所揭示葡萄糖感知与非经典焦亡之间的分子联接
细胞的营养状况和细胞焦亡的发生对宿主抵御感染至关重要。越来越多的研究表明，宿主细胞的营养状况变化如葡萄糖水平变化，对于宿主应对病原体感染具有重要影响。在细菌感染过程中，宿主细胞葡萄糖水平可能发生改变。这种变化或是宿主免疫防御的一部分，因而是有益的；也可能是感染后难以避免的不良后果。事实上，葡萄糖水平
Science：发现首个细胞焦亡抑制剂，或可治疗炎性疾病
炎性细胞死亡失调是许多炎症疾病的主要致病原因，细胞焦亡是一种高度炎性的细胞死亡过程，会使用胞内产生的孔洞扰乱细胞的电解质平衡，从而导致细胞死亡。Gasdermin D是细胞焦亡过程中形成孔洞的效应蛋白，可以控制细胞膜裂解以及高度炎性分子的释放（如白介素-1β），这会加剧固有免疫反应的过度活化。但
有望诱导胰腺癌细胞焦亡，我国学者研制纳米新药
近日，哈尔滨医科大学附属第一医院普外科孙备教授团队与中国科学院长春应用化学研究所马平安研究员团队合作开发了一种可用于双重抑制葡萄糖和谷氨酰胺摄取诱导胰腺癌细胞焦亡的纳米药物。相关成果发表在国际期刊《美国化学会志》上，并入选当期杂志封面文章。胰腺癌作为消化系统中恶性程度最高的肿瘤，现有各种疗法对其治疗
有望诱导胰腺癌细胞焦亡，我国学者研制纳米新药
近日，哈尔滨医科大学附属第一医院普外科孙备教授团队与中国科学院长春应用化学研究所马平安研究员团队合作开发了一种可用于双重抑制葡萄糖和谷氨酰胺摄取诱导胰腺癌细胞焦亡的纳米药物。相关成果发表在国际期刊《美国化学会志》上，并入选当期杂志封面文章。胰腺癌作为消化系统中恶性程度最高的肿瘤，现有各种疗法对其治疗
我国科学家发现gasdermin蛋白不依赖于蛋白酶裂解的激活机制
细胞焦亡（pyroptosis）是一种由gasdermin（GSDM）蛋白家族介导的程序性细胞死亡，在机体抵御病原体感染、清除异常或有害细胞等过程中发挥着重要作用。GSDM 是一类在进化过程中得到保护的孔形成蛋白，广泛分布于各种细菌、真菌、无脊椎动物和所有脊椎动物中。 GSDM 通常具有自我抑
研究揭示杀伤性淋巴细胞颗粒酶A介导靶细胞焦亡的精确机理
细胞焦亡是由gasdermin （GSDM） 家族膜打孔蛋白介导的细胞程序性坏死，具有高度促炎的免疫学特征，是机体抵御病原感染、清除内源危险的重要机制。在抗细菌天然免疫应答中，炎症小体激活的蛋白酶caspase-1和细菌脂多糖激活的蛋白酶caspase-4/5/11，可识别并切割GSDM家族成员
理化所在特异性诱导肿瘤细胞焦亡纳米药物研究中获进展
细胞焦亡是肿瘤免疫治疗的新风向标。它的特征是肿瘤细胞在药物的作用下，呈现跨膜孔、细胞肿胀和溶解等现象，导致炎症因子和细胞内容物的释放，引发强烈炎症，激活抗肿瘤免疫原性，抑制肿瘤生长和转移。目前，研究发现，化疗药物等可诱导肿瘤细胞焦亡，而其导致的非特异性细胞焦亡，对正常细胞也有伤害，存在严重的生物
巨噬细胞焦亡促进动脉粥样硬化研究方面取得新进展
图 STAT3-GSDME介导的细胞焦亡促进动脉粥样硬化的进展和炎症 在国家自然科学基金项目（批准号：81941005、81822005）等资助下，西安交通大学附属第一医院心血管内科的吴岳、袁祖贻教授团队在巨噬细胞焦亡促进动脉粥样硬化研究方面取得新进展。研究成果以“GSDME介导的焦亡促进动脉粥样
北京新型研发机构全球首创发现炎症性血脑屏障破坏谜团揭晓
北京科研团队再次诞生全球首创发现！记者日前从北京脑科学与类脑研究所获悉，脑科所罗敏敏团队与北京生命科学研究所邵峰团队合作，日前在知名期刊Nature上发表论文，在国际上首次揭示革兰氏阴性菌感染导致血脑屏障破坏的分子和细胞机制。这一发现有望为败血症相关脑部疾病等患者建立脑部“保护屏障”，从而提高生
中国科学院院士纵论前沿科学
本报北京6月26日电（记者齐芳、张胜）26日上午，在中国科学院第二十一次院士大会期间，学部第九届学术年会全体院士学术报告会在京举办。中国科学院院士鄂维南、樊春海、邵峰、徐义刚、龚旗煌、杨孟飞，中国科学院外籍院士盖博·施德潘聚焦科技前沿和可持续发展，分别作学术报告。鄂维南以“数学与人工智能”为题，分析
邵峰刘小云合作发Nature：发现新翻译后修饰解释免疫机制
【编者独家解读】首先，这篇文章结合了热点的NAD+（前面热度较高的“长生不老药”）、新冠引发的免疫研究热点。其次，对于蛋白质组学来说，以前大家常研究整个蛋白质组学体系中的常见翻译后修饰，如磷酸化修饰、糖基化修饰。这篇文章，则以质谱反映的分子量变化为切入点，发现了一种新的修饰，并且解释了其同疾病一对一
科学家发现可通过诱导细胞焦亡以增强肿瘤免疫治疗疗效
近日，武汉大学研究团队在《Advanced Science》发表题为“Microenvironment-ResponsiveProdrug-InducedPyroptosis BoostsCancerImmunotherapy” 的论文。该团队开发了一种新型化疗—光动力联合治疗方案以增强肿瘤免疫
科学家发现可通过诱导细胞焦亡以增强肿瘤免疫治疗疗效
近日，武汉大学研究团队在《Advanced Science》发表题为“Microenvironment-ResponsiveProdrug-InducedPyroptosis BoostsCancerImmunotherapy” 的论文。该团队开发了一种新型化疗—光动力联合治疗方案以增强肿瘤免疫
Nature：焦亡细胞分泌的氧脂素和代谢物可促进组织修复
焦亡（Pyroptosis）是一种溶解性细胞死亡模式，通常由病原体感染或其他危害信号引发。焦亡在限制感染扩散和清除受损细胞方面发挥重要作用，但也与无菌性炎症疾病和自身免疫疾病有关。焦亡的关键步骤包括炎性小体的激活和caspase-1的参与，这会导致细胞膜孔洞形成和细胞裂解，同时促进炎性细胞因子白
科学家揭示真核生物焦亡蛋白GSDM非酶切依赖的全新激活机制
细胞焦亡是由gasdermin（GSDM）家族蛋白介导的程序性细胞死亡，在机体抵御病原感染、清除变异或有害细胞等过程中发挥作用。作为细胞焦亡的直接执行者，GSDM蛋白备受关注。哺乳动物的GSDM蛋白具有保守的自抑制双结构域特征，发挥抑制作用的C端结构域通过与N端效应结构域的分子内相互作用，将全长
碳酸酐酶IX锚定的铼光敏剂诱导细胞焦亡激活抗肿瘤免疫
为达到良好的抗肿瘤免疫效果，理想的抗肿瘤治疗不仅要破坏原发肿瘤，还要提高肿瘤微环境的免疫原性。近年来，光动力治疗(PDT)被证明也能产生免疫刺激，但肿瘤组织缺氧及极低的免疫原性严重制约了PDT过程中适应性免疫的充分激活。故此，迫切需要开发在缺氧条件下仍具有较高的光动力效率、并能有效增强肿瘤免疫原
巨噬细胞的分子机制
巨噬细胞（Macrophages）能够吞没、破坏受损伤组织，有助于启动康复过程。虽然它们在损伤位点发挥关键作用，但一旦任务完成，就需要尽快撤离，结束炎症反应，为再生过程开路。继续存在的巨噬细胞不利于组织恢复。尽管研究人员对于启动巨噬细胞的分子机制研究的比较透彻，但关于其退出损伤位点的过程还了解甚少。
巨噬细胞的分子机制
巨噬细胞（Macrophages）能够吞没、破坏受损伤组织，有助于启动康复过程。虽然它们在损伤位点发挥关键作用，但一旦任务完成，就需要尽快撤离，结束炎症反应，为再生过程开路。继续存在的巨噬细胞不利于组织恢复。尽管研究人员对于启动巨噬细胞的分子机制研究的比较透彻，但关于其退出损伤位点的过程还了解甚
Nature：研究揭示新型抗化脓链球菌感染免疫应答机制
2月3日，中国科学院上海巴斯德研究所刘星课题组在Nature上，发表题为Streptococcal pyrogenic exotoxin B cleaves GSDMA and triggers pyroptosis的研究论文。该研究首次发现并报道化脓链球菌GAS毒力因子SpeB通过切割激活GS
Cell：夏时雨等开发合成蛋白回路，可编程控制细胞凋亡和焦亡
细胞凋亡（Apoptosis）和细胞焦亡（Pyroptosis）等自然死亡途径具有双重作用——它们通过抑制或刺激炎症来消除有害细胞，并调节免疫系统。在靶细胞中触发特定细胞死亡程序的合成蛋白回路同样可以在适当调节免疫反应的同时清除有害细胞。 然而，细胞响应自然信号积极影响其死亡模式，使得控制死亡
研究揭示乙肝相关慢加急性肝衰竭进展的新机制
近日，中山大学附属第一医院器官移植中心教授何晓顺/郭志勇团队与中山大学生命科学院教授邝栋明团队合作，研究揭示了乙肝相关慢加急性肝衰竭进展的新机制。相关成果发表于《肝病学》（Hepatology）。记者获秘，研究团队通过深入分析正常肝脏、HBV（乙型肝炎病毒）相关肝硬化以及慢加急性肝衰竭（ACLF）患
我国科学家揭示CART细胞触发细胞因子释放综合征机制
尽管用经过基因改造后表达嵌合抗原受体（CAR）的T细胞（CAR-T细胞）治疗B细胞恶性肿瘤的临床应用取得了成功，但是细胞因子释放综合征（CRS）却阻碍了这种疗法在患者中的有效性。众所周知，CRS是由急性炎症反应触发的，其特征是发烧、低血压和与血清细胞因子升高有关的呼吸功能不全。尽管人们已报道在经